33. Потенциал концевой пластинки в нервно-мышечных синапсах (пкп), его природа.

В нервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В нервномышечных синапсах медиатором является ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

34. Торможение в нервной системе. Виды торможения.

Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или предотвращение возникновения процесса возбуждения.

Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.

Различают несколько видов торможения в нервной системе.

1.Постсинаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки.

А) Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.

Б) Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

В) Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.

2.Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения.