4 курс / Военная Токсикология и Радиобиология / Токсикология

Антихолинэстеразные препараты целесообразно использовать в виде глазных капель (1:200 эзерина, 1:5000 фосфакола или 1: 1000 армина) по несколько раз в день в течение недели для устранения мидриаза.

По выходе из острого психотического состояния у больных сохраняется астения, состояние тревоги, подавленности, возможно даже равзития депрессивного состояния. В этих случаях назначают токоферола ацетата (витамин Е) по 100 мг в сутки в течение 7-10 дней, пирроксана ( 1-2 таблетки по 15 мг), феназепама ( по 0Ю001-0,0005) 2 раза в день. При отравлении би-зет любой степени тяжести, особенно в условиях жаркого климата, серьезным осложнением может стать расстройство терморегуляции и, как следствие, перегревание ор-ма. В этих случаях, помимо активной патогенетической терапии обратимыми ингтбиторами холинестеразы, нужно предусмотреть другие мероприятия ( размещение больного в прохладной комнате, влажные обертывания и тд).

23. Классификация, боевых отравляющих и высокотоксичных веществ психомиметического действия. Токсикологическая характеристика диэтиламида лизергиновой кислоты (ДЛК). Механизм действия, патогенез, и основные проявления интоксикации. Обоснование мер профилактики и патогенетического лечения.

По химической структуре выделяют 6 основных групп психотомиметиков:

-производные лизергиновой кислоты (наиболее активное соединение – диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК); -производные триптамина ( буфотенин, псилоцибин)

-производные фенилэтиламина (мескалин) -производные гликолевой кислоты( би-зет, дитран) -каннабинолы (тетрагидроканнабинол)

- разные (сернил, ибогаин)

ДЛК- белый кристаллический порошок без запаха, термостабильный, с температурой плавления 83 градуса, в воде растворяется плохо, в органических растворителяххорошо. Тартрат ДЛК растворяется в воде, растворы стойкие.

Психотоксическая доза ДЛК составляет приблизительно 0, 001 мг\кг массы тела при внутримышечном введении.

Механизм токсического действия ДЛК окончательно не установлен. Наиболее типично для отравления ДЛК гарушение активности серотонинергической передачи в головном мозге. В различных серотонинергических синапсах ДЛК может проявлять эффекты, как агонист и как антагонист серотонина. Вследствие этого нарушается балвнс внутри самой серотонинергической системы, а также катехоламинергической.

У отравленных преобладает симпатикотония: моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и тд. Видимо ДЛК повышает активность катехоламинергических структур головного мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологические исследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействуют на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации и ствола мозга и лимбических образований.

В клинической картине отравления ДЛК различают три группы симптомов: -соматические- головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парастезия, затуманенное зрение -перцепционные- искажение формы и цвета, затруднение в фокустровании зрения на

объекте, обострение слухового восприятия, синестезия.

-психические- изменение настроения (счастливое, печально, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения, похожие на сновидения, зрительные галлюцинации.

24. Токсикологическая характеристика производных гидразина. Механизм действия, патогенез, и основные проявления интоксикации. Профилактика поражений, принципы оказания неотложной помощи.

Гидразин и его соединения – бесцветные жидкости с резким неприятным запахом. Хорошо растворяются в воде и полярных растворителях. Водные растворы имеют щелочную реакцию. Гидразины – сильные восстановители, при контакте с окислителями возможно самовозгорание со взрывом.

Основными механизмами лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:

-снижение содержания пиридоксальфосфата в тканях мозга

-инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат

-снижение содержания ГАМК и, как следствие подавление тормозных рецепторов ЦНС

-снижение активности моноаминоксидазы и повышение содержания биогенных аминов Гемолитическое действие гидразина связано с образование метгемоглобина, что приводит

кснижению содержания в эритроцитах глутатиона.

Отравление легкой степени проявляются раздражением глаз и дыхательных путей, головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью арт. Давления.

При отравлении средней степени указанная симптоматика более отчетлива, характерны повторная рвота, атаксия, заторможенность, имеются признаки острого бронхита.

При тяжелой степени возможны потеря сознания, приступы колонико-тонических судорог, ТОЛ. Наиболее характерным будет судорожный синдром.

При попадании в глаз возникает воспаление конъюктивы, часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на кожу – дерматит.

Первая помощь и лечение поражений глаз и дыхат. путей, ТОЛ, такие же как при отравлении ОВ удушающего действия и азотной кислоты.

Антидотом является Витамин В6 – пиридоксина гидрохлорид.

25. Токсикологическая характеристика высокотоксичных веществ, применяемых с техническими целями (дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Механизм действия и патогенез интоксикации. Основные проявления токсического процесса. Принципы оказания неотложной помощи. Обоснование антидотной терапии.

Дихлорэтан (ДХЭ) (CH2C1—CH2C1)

ДХЭ - прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде. Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ - 10 мг/м³. Пребывание в атмосфере, содержащей 100-300 мг/м³ ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление.

Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь: 20 - 30 мл.

При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 - 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток.

выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и в меньшей степени, с мочой.

Дихлорэтан вызывает поражение ЦНС, ССС, ЖКТ, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда, так и продуктами его биотрансформации - хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой.

При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации.

Клиника развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания.

Вскоре присоединяются симптомы энтерита, в дальнейшем развивается

экзотоксический шок для которого характерны: Часты нарушения коагуляции крови -

кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения.

Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной

или печеночнопочечной недостаточности.

При интоксикациях средней тяжести головная боль, слабость, атаксия, возбуждение, поражения ЖКТ - явления гастрита, позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени.

Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита, поражения печени и почек выражены нерезко - гепатонефропатия 1-й степепени).

Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм.

При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2-12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже - поноса, головокружения, общей слабости, головной боли; могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3-5 сут.

При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые - третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек: желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче - белок, цилиндры, эритроциты (печеночнопочечная недостаточность).

При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХэ, быстро развивается кома. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита. Диагноз подтверждается обнаружением ДХЭ в биосредах (методом газовой хроматографии).

При вскрытии погибших в первые сутки после отравления определяется отчетливый запах яда от внутренних органов, полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества мозга, легких, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под серозные оболочки, геморрагический гастроэнтерит.

При вскрытии погибших в более поздние сроки выявляются дегенеративные изменения головного мозга, жировая дистрофия и центрилобулярные некрозы гепатоцитов, белковая и жировая дистрофия клеток почек, миокарда.

Профилактика и принципы оказания медицинской помощи. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

•при концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в

работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

•в торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол (ингибиторы микросомальных ферментов - левомицетина сукцинат натрия.)

•в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид (антидот -этанол)

•в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

•в конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

•в подавлении процессов переоксидации с целью предотвращения конформационных изменений макромолекул, стабилизации биологических мембран;

•Активация митохондриальных процессов (цитохром С, янтарная кислота и глутаминовая кислота)

Четыреххлористый углерод - прозрачная жидкость с резким сладковатым запахом. Он смешивается в любых соотношениях с ацетоном, бензолом. Его пары в несколько раз тяжелее воздуха.

Четыреххлористый углерод широко используется как хороший растворитель жиров, лаков, смол, восков, каучука и т.п., Преимущество его в том, что он не воспламеняется. Используется в составе жидкостей для наполнения огнетушителей. Тяжелые пары четыреххлористого углерода нарушают контакт горящих предметов с кислородом воздуха. Это приводит к прекращению процесса горения. Однако при высокой температуре в результате разложения четыреххлористого углерода могут образовываться фосген и другие ядовитые вещества, вызывающие отравление.

Ядовит при вдыхании, попадании внутрь через желудочно-кишечный тракт или всасывании через кожные покровы и слизистые оболочки; обладает канцерогенным, мутагенным, тератогенным, эмбриотропным действием Смертельная доза четыреххлористого углерода составляет 30--60 мл.

При приеме внутрь четыреххлористый углерод также быстро всасывается, при этом примерно третья часть его всасывается из желудка, остальное — из тонкой кишки. В крови его максимальная концентрация определяется через 2—4 ч, через 6—8 ч отмечается резкое ее снижение в связи с депонированием в тканях, богатых липидами. В дальнейшем в течение нескольких суток он исчезает из крови. До 80% четыреххлористого углерода выделяется из организма в неизмененном виде через почки и легкие. Дольше всего яд обнаруживается в выдыхаемом воздухе и жировой ткани.

Лечение: при ингаляционных отравлениях необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, сменить одежду и обработать водой пораженную кожу и слизистые оболочки.

При пероральных отравлениях проводят зондовое промывание с использованием 12—15 л и более воды комнатной температуры до чистых промывных вод. По окончании вводят до 50—70 г энтеросорбента,

процедуру повторяют 2—3 раза с интервалами в 1—2 ч. В дальнейшем энтеросорбент используют в течение 7—10 дней по 10—15 г 3—4 раза в день.

26. Метгемоглобинобразователи. Классификация веществ. Проявление токсической метглобинемии. Антидотная симптоматическая терапия. Профилактика поражений.

Поскольку образующийся метгемоглобин не способен переносить кислород, у пораженных развивается гемическая форма гипоксии со всеми характерными клиническими признаками, выраженность которых будет зависеть от количества образовавшегося метгемоглобина. Если содержание метгемоглобина не превышает 15%, то клинические проявления гемической гипоксии, как правило, отсутствуют.

При содержании метгемоглобина 15 – 20% у пострадавшего отмечается головная боль, возбуждение, возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение.

Образование метгемоглобина порядка 20 -45% сопровождается беспокойством, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, слабостью, утомляемостью, возникновением состояния оглушенности.

При содержании 45 – 55% метгемоглобина возникает угнетение сознания, ступор; 55 – 70% - судороги, кома, брадикардия, аритмии.

При содержании метгемоглобина более 70% развивается сердечная недостаточность и может наступить смерть.

Кроме того, при действии больших доз этих веществ, гемоглобин может окисляться до сульфгемоглобина и вертгемоглобина, которые в дальнейшем не восстанавливаются и приводят к гемолизу эритроцитов, с присоединением гемолитической анемии, которая, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной, а иногда и печёночной недостаточности.

Характерной особенностью клинической картины поражения является развитие выраженного цианоза, от фиолетового оттенка при легкой степени интоксикации до аспидно-серого или сине-черного цвета при средних и тяжелых поражениях. Наличие сульфгемоглобина резко усиливает цианоз, поскольку он в три раза темнее MetHb (артериальная кровь приобретает коричневатый оттенок).

Цианоз развивается при содержании в крови метгемоглобина около 10%, а сульфгемоглобина уже около 3%. Поэтому даже при достаточно выраженном цианозе может не отмечаться сколько-нибудь значительных признаков гипоксии. При этом цианоз носит разлитой (“центральный”) характер, то есть практически сразу происходит относительно равномерное синюшное окрашивание всех участков кожных покровов и видимых слизистых, поскольку вся циркулирующая в организме кровь изменяет свой цвет.

Оказание помощи при поражении метгемоглобинобразователями.

При оказании помощи пораженным проводятся, прежде всего мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда и его метаболитов (форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция в первые 4-5 часов, в дальнейшем – перитонеальный диализ), а также на деметгемоглобинобразование. С этой целью внутривенно вводятся хромосмон до 30мл, или метиленовый синий - 1% раствор из расчёта 1 - 2 мг/кг, тиосульфат натрия 30% - 60100мл, аскорбиновая кислота 5%- 60мл на глюкозе; внутримышечно витамин В12 - 600мкг. При очень тяжелых формах интоксикации в ранние сроки показана операция замещения крови. Для устранения гемической гипоксии проводится ГБО.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия, мероприятия, направленные на защиту печени и профилактику инфекционных осложнений.

27. Боевые отравляющие и высокотоксичные вещества кожно-резорбтивного действия. Токсикологическая характеристика люизита. Механизм токсического действия.

Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-резорбтивного действия: иприт, люизит, фенол и его производные являются стойкими веществами.

Все эти вещества объединяются в одну группу по следующим признакам:

1.Поступление в организм всеми возможными путями.

2.Развитие патологических проявлений в месте поступления.

3.Развитие общерезорбтивного синдрома, определяющего всю тяжесть поражений.

Особенности ОВ кожно-резорбтивного действия:

1.Многосторонность действия, т.е. возможность поступать ворганизм ингаляционно, через кожные покровы, и слизистые, через желудочно-кишечный тракт.

2.Отсутствие антидотов для всех БТХВ этой группы, кроме люизита.

3.Эти вещества сравнительно трудно подвергаются дегазации.

4.Они обладают кумулятивным действием.

5.При применении веществ этой группы от них очень трудно защищаться.

6.Достаточно высокая токсичность веществ этой группы.

7.Эти вещества надолго выводят личный состав из строя.

8.После поражения часто развивается инвалидность.

9.Получение этих веществ очень дёшево.

10.Пригодны все средства боевого применения.

Люизит по химической классификации относится к элементорганическим соединениям, а именно к мышьякорганическим соединениям

По классификации на основе механизма токсического действия к тиоловым ядам.

Люизит-хлорвинилдихлорарсин,

CLCH=CH-ASCL2 - маслянистая жидкость с запахом листьев герани, удельным весом 1,9; температура кипения 190°С. Относится к стойким отравляющим веществам. Плохо растворяется в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях.

Среднесмертельная токсодоза (токсическая концентрация) люизита:

-при ингаляционном воздействии - 0,5 мг*мин/м3,

-при накожном попадании - 20 мг/кг.

Дегазируется, как и иприт, хлорсодержащими веществами.

Люизит в отличие от иприта является отравляющим веществом быстрого действия. При нанесении люизита на кожу в количестве 0,05-0,1 мг/см² развивается покраснение. При попадании люизита в желудочно-кишечный тракт смертельная доза для человека составляет 5-10 мг/кг.

Механизм действия люизита

Люизит вступает, в основном, во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы

-SH: гидролазы, оксидазы, дегидрогеназы, пируватоксидаза и др., главным образом, детерминирующими углеводный обмен, который и страдает в большей степени приводя к развитию метаболического ацидоза.

Этим объясняется:

- местное (резкое раздражающее действие на рецепторы); -общетоксическое действие (угнетение ЦНС, сердечно-сосудистая недостаточность и т.д.) люизита.

Сосудистый эффект: увеличение проницаемости сосудов, отек в месте воздействия - «капилляротоксикоз», снижение АД, обусловлен наличием мышьяка (As)в формуле люизита.

Клиника поражения кожи

Поражение кожи ипритом и люизитом в зависимости от дозы всосавшегося Ов может быть I, II, и III степени.(помощь: обработка ИПП или 5% йодом, затем димеркаптопропаноловую мазь 2%)

Если поражение глаз (помощь: промыть 2% р-ром натрия гидрокарбоната или водой, затем за веко 30% унитиоловую мазь)

1степень (Ограничивается конъюнктивой : выделения, зуд, покраснение и т.д.)

2 степень : присоед. Поражение роговицы(теряет прозрачность, бельмо, не видит ничего)

3 степень: панофтальмит(затрагивается весь глаз)

Дыхательная система:

1степень: кашель

2степень : затраг. Бронх

3степень : пневмония

ЖКТ: (помощь: 0,05% перманганат калия – промывание, затем 10-20мл 5% унитиола в желудок)

1степень: поражение до желудка

2степень: желудок и тонкий киш.

3степень: желудок, тонкий и толстый кишечник.

В динамике поражение кожи ипритом и люизитом проходит пять стадий:

1.скрытый период,

2.стадия эритемы,

3.везикулярно-буллезная (иприт), буллезная (люизит)

4.язвенно-некротическая стадия,

5.Заживления

Поражение люизитом

1.При попадании на кожу вскоре появляются жжение и боль

2.Полное всасывание через 5-10 мин

3.Скрытый период 15-20 мин.

4.Эритема ярко-красная, резко болезненна,

отечна, выступает над здоровой кожей.

5.Сразу образуются крупные пузыри. Образование пузырей через 2-3 ч.

6.Воспалительный процесс достигает

максимума через 2-3 суток, регенерация начинается примерно через неделю.

7.Заживление более быстрое, 3-4 недели.

8.Пигментация не наблюдается.

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях - внутривенно по следующей схеме:

-первые сутки - 4-6 раз, -вторые сутки - 2-3 раза

-и далее в течение первой недели 1-2 раза в сутки.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном примении симптоматических средств.

28. Основные проявления интоксикации тиоловыми ядами. Принципы антидотной терапии при интоксикации арсинами и солями тяжелых металлов. Характеристика медицинских средств защиты, используемых при отравлении люизитом.

Основным механизмом воздействия на организм тиоловых ядов является возможность связываться с сульфгидрильными, или иначе называемыми тиоловыми, группами.

В основном к этой группе относятся металлы: мышьяк, ртуть, цинк, хром, никель, кадмий и их соединения.

Из них наиболее опасными с военной точки зрения считаются триоксид мышьяка (As2O3), мышьяковистая кислота (HAsO2) и ее соли, в частности арсенит натрия, а также люизит (β-хлорвинилдихлорарсин).

Исходя из принципов доказательной медицины наиболее эффективной представляется следующая схема лечения:

1.Прекращение последующего поступления яда в организм и удаление яда из организма.

2.Согласно рассмотренному механизму токсического действия для нейтрализации тиоловых ядов применяются дитиоловые антидоты (доноры SHгрупп).

Унитиол - детоксицирующее и комплексообразующее средство, донатор сульфгидрильных групп.

Унитиол выпускается в ампулах по 5 мл 5% водного раствора, его вводят подкожно или внутримышечно по следующей схеме:

в 1-е сутки — по 1 ампуле 4—6 раз с интервалом 4—6 ч; во 2-е — 3-и сутки — по 1 ампуле 2-3 раза с интервалом 8—12 ч; в последующие 4—5-е сутки — по 1 ампуле в сутки

Лечение отравления арсином - антидот мекаптид (внутримышечно 1—2 мл 40% масляного раствора). В 1-е сутки — 2— 3 инъекции антидота с промежутком 4—5ч на 2 и 3-й сутки — 2 инъекции с интервалом 8—10ч В указанных дозах препарат обычно хорошо переносится.

Унитиол в остром периоде интоксикации противопоказан. Его можно применить только на 5—7-е сутки после отравления с целью быстрейшего выведения мышьяка из организма. Лечение мекаптидом не исключает симптоматическую терапию.

При отравлениях мышьяковистым водородом вводят мекаптид (40% раствор) по 1–2 мл внутримышечно до 6–8 мл/сут.

При отравлениях препаратами свинца назначают тетацин-магний по 20 мл 10% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 2–3 раза в сутки.

Профилактика поражений

Средства индивидуальной защиты:

органов дыхания (фильтрующий противогаз); кожи (ОЗК, Л-1).

29. Химическая обстановка. Понятие зон химического заражения. Очаги химического поражения: классификация и медико-тактическая характеристика.

Под химической обстановкой понимают факторы и условия, возникающие в результате применения противником химического оружия, разрушения химически опасных объектов или иных вариантов химических инцидентов (аварий, катастроф).

Химическая обстановка характеризуется видами ОВТВ, масштабами их применения (действия), продолжительностью и плотностью заражения местности, водоисточников, различных объектов, размерами зон распространения паров (аэрозолей) ОВТВ, количеством пораженного личного состава войск (сил) и населения, зараженной военной техники и других материальных средств. Мероприятия, позволяющие конкретизировать эти характеристики, называются выявлением химической обстановки. Результаты, полученные при выявлении химической обстановки, подвергаются анализу, итогом которого является оценка химической обстановки. В ходе оценки химической обстановки проводится анализ конкретных обстоятельств применения химического оружия (химической аварии), свойств ОВТВ, размеров зараженной территории, метеорологических условий, особенностей местности, наличия средств коллективной и индивидуальной защиты, умения пользоваться ими и прочих обстоятельств с учетом характера выполняемых личным составом задач, степени его защищенности и т. д.

Химическое заражение местности — это наличие в окружающей среде ОВТВ в количестве, достаточном для поражения незащищенного личного состава (населения) в течение определенного времени. Масштаб заражения характеризуется размерами зоны химического заражения, т. е. площадью, в пределах которой существует вероятность сверхнормативного воздействия ОВТВ и поражения незащищенного личного состава (населения).

Зона химического заражения — территория или акватория, в пределах которой распространены или куда привнесены опасные химические вещества в концентрациях или количествах, создающих опасность для жизни и здоровья людей, для сельскохозяйственных животных и растений в течение определенного времени. Зона химического заражения отличается большой подвижностью границ, так как концентрация веществ в зараженном облаке постоянно изменяется.

Размеры зоны химического заражения зависят от:

-физико-химических свойств конкретного вещества;

-способа применения отравляющего вещества или особенностей аварийной ситуации на химически-опасном объекте;

-метеорологических условий, времени года, температуры воздуха и приземного слоя почвы (вертикальная устойчивость атмосферы), времени суток, скорости и направления приземного ветра;

-рельефа местности (городская застройка, открытое пространство), плотности насаждений и др.