4 курс / Военная Токсикология и Радиобиология / Токсикология

-снижение чувствительности к раздражающим веществам глаз и верхних дыхательных путей (вдыхание противодымной смеси, фицилина);

-уменьшение явлений раздражения (промывание глаз и полости рта чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия после выхода из зоны заражения);

-снижение остроты клинических проявлений (слезотечение, саливация, тошнота, рвота, бронхорея, стойкая брадикардия и т.д.) применением средств местного и системного действия М-холинолитиков, b2-адреномиметиков, например - закапывание в глаза атропина, ингаляции алупентом, инъекции теофиллина;

-купирование стойкого болевого синдрома при тяжелом поражении (закапывание в глаза 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой носоглотки 1% раствором новокаина, инъекции промедола или других препаратов из группы наркотических анальгетиков);

-предупреждение развития токсического отека легких.

16.Боевые отравляющие и высокотоксичные вещества раздражающего действия: классификация, токсикологическая характеристика отдельных представителей( хлорацетофенон, адамсит, си-эс, си-ар), механизм действия и патогенез интоксикации.

Классификация:

А)ОВ, обладающие преимущественно раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей( чихательные или стерниты)- адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилциарсин.

Б)ОВ, обладающие преимущественно раздражающим действием на слизистые оболочки глаз( слезоточивые или лакриматоры)- хлорацетофенон, бромбензилцианид В)ОВ, обладающие преимущественно раздражающим действием как на слизистые оболочки дыхательных путей, так и глаз ортохлорбензаль, малонодинитрил (CS), дибензоксазепин (CR).

Хлорацетофенон- в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с приятным запахом цветущей черёмухи. Плотность 1,321 г\см3 при температуре 20 градусов, плотность пара по воздуху 5,3. Растворимость в воде при температуре 20 градусов около 0,1%. Он ограниченно растворяется в неполярных и хорошо во многих полярных растворителях. Температура кипения 245 градусов., плавления 59 градусов. Максимальная концентрация паров при температуре20 градусов составляет 0,611 г\м3, что позволяет сделать зараженную CN местность непреодолимой без противогаза. В основном применяется в виде твёрдого аэрозоля. Для дегазации CN применяют подогретые водоспиртовые растворы сернистого натрия.

Адамситотносится к сернитам и представляет собой жёлтое кристаллическое вещество , лишённое запаха с температурой плавления 195 градусов и температурой кипения 410 градусов. Плотность 1,648 г\см3 при температуре 20 градусов, плотность пара по воздуху 9,6. Практически не летуч, не растворим в воде и плохо растворим в органических растворителях. Химические свойства DM обусловлены наличием в его молекуле способны к замещению атома хлора, атома водорода и бензольных колец, а также трёхвалентного мышьяка, склонного к окислению.Быстро гидрализуется в водноспиртовых растворов щелочей.

Вещество СИ-ЭС (CS)- кристаллический порошок белого цвета с температурой плавления 95 градусов и температурой кипения 315 градусов. Плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях. Водой гидролизуется медленно, в щелочной среде

гидролиз ускоряется. Облако CS в безветренную погоду сохраняется на местности в течение 10-15 минут.Способность CS гидролизу спиртовых щелочных, водноспиртовых растворов используют для дегазации.

Вещество СИ-АР (CR)- жёлтый порошок с температурой плавления 72 градуса и температурой кипения 339 градусов. Соединение малолетучее. Плохо растворим в воде, хорошо- в органических растворителях. Гидролизуется медленнее, чем CS, сохраняя в водных растворах раздражающее действие длительное время.

Механизм токсического действия:

На токсические эффекты этих веществ оказывает влияние наличие в составе их молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп. Действие веществ:

А)прямое действие яда на нервные волокна:

-воздействуют на рецепторы слизистых оболочек, ТХВ блокируют тиоловые группы. В результате возникают микровоспалительные процессы, которые вызывают чрезмерную импульсацию в афферентных нервах.

-ингибирование арсинами сульфгидрильных групп структурных белков и ферментов, обеспечивающих необходимый уровень тканевого дыхания, что может вызвать глубокие нарушения метаболических процессов в окончаниях чувствительных волокон; это приведёт к развитию ноцецептивной импульсации по волокну.

-способны вызывать местную аноксию молекул, раздражающих ОВ способны вызвать местную аноксию в тканях наружных слизистых оболочек, которая также порождает залп патологической импульсации с рецепторов чувствительного тройничного нерва.

17. Боевые отравляющие и высокоточные вещества раздражающего действия: основные проявления токсического процесса. Обоснование антидотной терапии. Объем и содержание помощи на этапах медицинской эвакуации.

Токсические химические вещества раздражающего действия( ирританты)- химические соединен я в незначительных концентрациях вызывающие кратковременную потерю личным составом боеспособности вследствие избирательного действия на нервные окончания покровных тканей и сопровождающееся рядом общих и местных рефлекторных реакций.

Классификация ХТВ раздражающего действия:

Лакриматоры: слезоточивые ОВ (хлорацетофенон(черемуха), С S );

Стерниты : чихательные ОВ ( адамсит, дифенилхлорарсин ( D А) экстракт красного перца - капсаицин, морфолид пеларгоновой кислоты, метоксициклогептатриен (СН) и др. )

Алгогены: капсаицин, морфолид пеларгоновой кислоты Эметики: аминотетралины, стафилококковый энтеротоксин Малодоранты: скатол, кортилмеркаптан.

Патогенез Сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и

продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к развитию: замедления сердечной деятельности, частоты дыхания, повышению АД, прерыванию вдоха и инициации выдоха.

проявления Двигательные и психические нарушения, подергивание отдельных групп мышц, шаткая

походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние.

Акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию. Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания на стадии выдоха, замедлению сердечной

деятельности, полной остановке сердца. Однако спадание легочной ткани приводит к прекращению импульсации и возобновлению вдоха.

Характерной особенностью раздражающих веществ является их способность сенсибилизировать организм. Очень часто развивается аллергический дерматит. ХлорацетофенонДыхательные пути: чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей.

Орган зрения: от отека конъюнктивы до отека роговицы. Вовлечение в воспалительный процесс всех ее слоев: эпителия, стромы, эндотелия, в наиболее тяжелых случаях с последующей васкуляризацией и образованием стойкого помутнения.

Мединская сортировка пораженных с выделением групп

1.Пораженные, нуждающиеся в медпомощи

2.Помощь может быть отсрочена

После выхода из зоны заражения: промыть глаза и полость рта чистой водой или 2% водным раствором гидрокарбоната натрия. местные анестетики (закапывание в глаз 1% раствора дикаина, 2% раствора новокаина, смазывание слизистой носоглотки 1% раствором новокаина) группа наркотических аналгетиков - активаторов опиоидных рецепторов мозга (промедол и др.).

М-холинолитики), например - закапывание в глаз атропина, введение вещества внутримышечно. При стойком бронхоспазме: 2-адреномиметики (алупент: 0,65 мг аэрозоля на ингаляцию и др.), Антидотная терапия:

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

18. Токсикологическая характеристика карбаматов. Механизм действия, патогенез и основные проявления интоксикации. Профилактика поражений, принципы оказания неотложной помощи.

Производные карбаминовой кислоты - карбаматы давно известны, как активные ингибиторы холинэстеразы (ХЭ)

Основные представители:дискрезил, байгон, фикам, севин, тиурам.

Патогенез:. В процессе соединения фермента с карбаматом происходит карбамилирование холинэстеразы. Образующийся комплекс “карбамат – холинэстераза” нестоек, в отличие от образующегося при воздействии ФОС. Карбамилированная холинэстераза способна к спонтанной реактивации. Карбаматы нарушают углеводный обмен, усиливая гликолитические процессы, и тормозят потребление кислорода тканями. В процессе распада карбаматов выделяется сероуглерод. Сероуглерод связывается аминогруппами аминокислот, пептидов, белков, блокирует их. Даже малые количества сероуглерода оказывают выраженное наркотическое действие, вызывают изменения морфологического состава крови, влияют на обменные процессы в печени, гормональную активность и пр. Основной отличительной особенностью клинических проявлений при острых отравлениях карбаматами является меньшая продолжительность развивающихся патологических изменений. При приеме веществ через рот наблюдается усиление перистальтики кишечника, схваткообразные боли в области живота, тошнота, рвота, понос. При ингаляционном поражении первые симптомы — чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, обусловленное бронхоспазмом и гиперсекрецией бронхиальных желез. При резорбции высоких доз токсикантов симптоматика усиливается. Проявлением тяжелого поражения карбаматами является судорожный синдром. Если в течение нескольких часов

не развивается летальный исход, состояние пострадавшего относительно быстро улучшается.

Лечение отравлений. Основное направление медикаментозной терапии больных с острыми отравлениями карбаматами заключается в сочетанном проведении специфической антидотной терапии и интенсивных реанимационных мероприятий. Холинолитики и рецептуры на их основе при отравлении карбаматами более эффективны Антидотная терапия: атропин, использование реактиваторов холинэстеразы не рекомендуется.

19. Токсикологическая характеристика производных гидразина. Механизм действия, патогенез и основные проявления интоксикации. Профилактика поражений, принципы оказания неотложной помощи

Механизм токсического действия Основными механизмами, лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:

1)снижение содержания пиридоксальфосфата в тканях мозга

2)инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат и, в частности, энзимов, участвующих в метаболизме ГАМК;

3)снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подавление тормозных процессов в ЦНС;

4)снижение активности моноаминоксидазы (МАО) и повышение содержания биогенных аминов (норадреналин, дофамина, серотонина) в ЦНС.

Основные проявления интоксикации Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых оболочек глаз, дыхательных

путей. При тяжелых поражения возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии. Жидкий гидразин (в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химический ожог ткани и сопутствующие этому общие реакции организма.

При резорбции гидразина к проявлениям местного действия токсикантов присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, печени и почек. Симптоматика отравления развивается спустя 30-90 мин от начала воздействия.

При легкой интоксикации появляются беспокойство, возбуждение, чувство страха, бессонница. Нарушение работоспособности в течение суток и более.

При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, вещества вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико-тонические судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фоне нарушений функций сердечно-сосудистой системы. По выходе из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продолжаться в течение нескольких дней.

Характерным проявлением интоксикации являются метгемоглобинемия, гемолиз Патогенез В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара и аэрозоля проникает

ингаляционно и через кожу, в виде жидкости – через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению веществ через кожу способствует повреждающее действие токсикантов на покровные ткани. С кровью распределяются в органах и тканях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизмененном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболических превращений – конъюгация с эндогенным уридином, фосфатом, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросомальными цитохром-Р450-зависимыми оксидазами смешанной функции, до азота, диимида и диазена.

Специальные профилактические медицинские мероприятия: СИЗ Соблюдение правил техники безопасности Сан. Пропаганда

Исправность рабочего оборудования Нейтрализация проливов Постоянное мед. наблюдение Специальные лечебные мероприятия Для удаления всосавшегося яда:

Форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. Комплексная терапия:

Глюко-солевых растворов, назначение витаминов, липотропных средств.

При развитиии бронхитов, пневмоний используются антибиотики, бронхолитические отхаркивающие препараты.

АНТИДОТПИРИДОКСИНА ГИДРОХЛОРИД ДО 25 МГ НА 1 КГ МАСЫ ТЕЛА, ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ ПОВТОРНО ЧЕРЕЗ 2-3 ЧАСА ЧЕТВЕРТЬ ДОЗЫ-ВНУТРИВЕННО, ТРИ ЧЕТВЕРТИ ВНУТРИВЕННО.

20. Классификация, токсикологическая характеристика, фитотоксикантов боевого применения, механизм их токсического действия и характерные проявления интоксикации.

Фитотоксиканты боевого применения (боевые фитотоксиканты, гербициды военного предназначения) — химические вещества или рецептуры, предназначенные для поражения и уничтожения различных видов растительности с военными целями. подразделяются на:

гербицидывещества, предназначенные для борьбы с сорными растениями; десиканты вещества, вызывающие высушивание вегетирующих частей растений;

арборициды - вещества, предназначенные для уничтожения нежелательной кустарниковой растительности; альгициды вещества, уничтожающие водоросли и другую водную растительность;

дефолианты - препараты для удаления листьев; стерилизаторы почвы – вещества, уничтожающие и семена

По особенностям контактные - поражают листья и стебли растений при непосредственном контакте (дефолианты и десиканты);

системные - вещества, способные распространяться по сосудистой системе с последующей гибелью растений; корневые – уничтожают корни, ростки и семена растений Боевые фитотоксиканты могут быть:

сплошного (универсального) действия, т. е. уничтожающие любые виды растительности,

иизбирательного (селективного) действия, т. е. предназначенные для уничтожения только одного вида растений.

Проявления В зависимости от пути проникновения различают ингаляционную, желудочно-кишечную

ипаралитическую формы отравлений. При ингаляционной форме наряду с симптомами раздражения глаз и верхних дыхательных путей возможно в тяжелых случаях развитие токсического отека легких, токсическая миокардиодистрофия может служить причиной гемодинамической несостоятельности. При попадании яда внутрь вначале на первый план выступает яркий гастроинтестинальный синдром, позже проявляются симптомы поражения паренхиматозных органов (печени, почек), значительные изменения в сосудистой стенке. При резорбции больших доз мышьяковистых соединений с самого начала превалируют симптомы поражения ЦНС: общая слабость, депрессия, судороги,

потеря сознания, кома. Смерть может наступить в первые сутки от паралича жизненно важных центров.

«Оранжевая» рецептура — табельный фитотоксикант армии США и стран НАТО универсального действия «Белая» рецептура—смесь пиклорама и 2,4-дихлорфенок-сиуксусной кислоты

«Синяя» рецептура—40% водный раствор натриевой соли какодиловой кислоты

21. Токсикологическая характеристика высокотоксичных веществ, применяемых с техническими целями (метиловый спирт, этиленгликоль). Механизм действия и патогенез интоксикации. Основные проявления токсического процесса. Принципы оказания неотложной помощи. Обоснование антидотной терапии.

Метиловый спирт (CH3OH)

Слабый наркотик. В организме присутствует до 6-7 суток, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма.

Метанол – сильный нервно-сосудистый яд нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительна к метанолу ЦНС, зрительный нерв и сетчатка глаза.

Метанол – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминает этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых случаях.

Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется от 50 до 500мл, составляя в среднем 100мл.

Клиника поражения метанолом.

Признаки отравления обнаруживаются через 12-18 часов:

-головокружение и боль

-тошнота и постоянная рвота

-расстройство зрения

-желудочные спазмы и рези

Выделяют следующие периоды интоксикации:

-опьянение

-относительного благополучия (2 сут)

-выраженных проявлений

По химической структуре би-зет-3-хинуклидиловый эфир дифенилгликолевой (бензиловой) кислоты. Би-зет- твёрдое кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, термостабильно.

Основное боевое состояниетонкодисперсный аэрозоль(дым). В боевое состояние переводиться способом термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей ( шашек).;

ICt50 составляет 0,11 г* мин\м3

Поражение психотомиметическими ОВ наблюдается, в основном, при ингаляционном воздействии. С зараженной водой и пищей би-зет может попадать в желудок и оказывать психототоксическое действие о чрезвычайно малых дозах (доли миллиграмма).

Механизм токсического действия обусловлен:

-блокадой центральных М-холинорецепторов, обеспечивающих реализацию наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегето-соматические расстройства: тахикардия, мидриаз, сухость слизистых и др.

Молекулы би-зет образуют с М-холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс.

В следствие длительной блокады холинорецепторов: -угнетается активность ХА-трансферазы

-блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями -угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его ыброса в синаптическую щель -истощаются функциональные запасы нейромедиатора

-развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата Выключение холинергической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряжённых других нейромедиаторных систем:

-катехоламинергической -серотонинергической -опиатной

Особенностью токсикокинетики би-зет является замедленное выведение вещества из организма: период полувыведения составляет около пяти суток. Этим объясняется длительный период психотических расстройств у поражённых, сложность их лечения и возможность формирования остаточных явлений и отдалённых последствий интоксикации при неправильной или недостаточной терапии.

А)Легкая степень интоксикации

Первые признаки интоксикации возникают спустя 1-5 часов после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей заторможенности. Наблюдается психопатологический синдром «оглушённости» - порог восприятий повышен, осознание окружающего затруднено, отмечается малоподвижность, малая речевая продукция, вялость, сонливость, отсутствие инициативы. В эмоциональной сфере чаще всего наблюдается апатия, иногда лёгкая эйфория. Больные легко истощаемыони в состоянии выполнять элементарные действия по команде непродолжительное время.

Работоспособность и боеспособность уже при легкой степени поражения существенно нарушаются: пораженные могут выполнять лишь простые, хорошо выученные навыки, причем кратковременно.

Неврологические и вегетативные симптомы: возможен мидриаз, нарушена аккомодация, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма и мышечная гипертензия.

Кожа и слизистые сухие, обычной окраски. Наблюдается небольшое нарушение координации движений, неуверенность походки. Речь приглушена, смазана, но еще понятна.Нарушается ближнеее зрение, ухудшаются показатели операторской деятельности.

Б) Средняя степень тяжести

Первые проявления интоксикации возникают через 1-2 часа после контакта с ядом. Наиболее характерным признаком является волнообразное течение интоксикациинаблюдается чередование психопатологических синдромов делирия ( или субделирия) и легкой оглушенности ( обнубиляции)

Поражение средней степени может протекать и по типу выраженной общей заторможенностиоглушенности. Психомоторное возбуждение в основном носит характер бесцельной суетливости, часто наблюдается поиск больным предметов домашнего обихода, рабочих инструментов и тд. Галлюцинации и иллюзии чаще всего зрительные, предметные. Больные «видят» мелких животных, насекомых, маленьких людей (микрооптические галлюцинации)

С периодами психомоторного возбуждения сочетается эйфория , временами раздражительность, растерянность. В периоды заторможенности наблюдается апатия. Память на текущие события при поражения средней степени нарушена постоянно и резко. Контакт с больным резко затруднен ввиду речевой бессвязности и других расстройств, но периодически, особенно в состоянии покоя, частично возможен.

Работоспособность и боеспособность больных нарушается полностью. Выполнябтся лишь короткие простые команды ( типа «встаньте», «повернитесь» и тп)

Речь очень глухая, смазанная, но еще понятна, зрение расстроенно ввиду паралича аккомодации. Пульс учащён- 110-130 уд\мин, АД повышено, учащение позывов на диурез.

В)Тяжелая степень интоксикации

Первые признаки возникают через 20минут-1,5часа после контакта с ядом. Наиболее характерно длительное и глубокое помрачение сознания и резкое психомоторное возбуждению Больные не ориентированы в месте пребывания и во времени, а зачастую и

всобственной личности. Контакт с ними невозможен, ввиду чего о психопатологических симптомах можно судить лишь по внешним признакам нарушения проведения. Критика к своему состоянию постоянно и полностью утрачена. Психомоторное возбуждение отражает наплыв галлюцинаторных образовдвижения ловли несуществующих предметов

ввоздухе, снимая их со стен, белья, вытягивания нитей изо рта, курения несуществующей сигареты и прочее.

Наблюдаются хаотичные, беспорядочные движения, перебирание одежды, белья, хватание приближающихся к ним предметов. Возможны резкие неожиданные движения, бегство, поступки, приводящие к самоповреждениям. Галлюцинации по большей части зрительные, но зачастую слуховые, вкусовые и тактильные, а также комплексные. Вегетативные и неврологические симптомы: выраженный мидриаз, паралич аккомодации. Слизистые сухие, губы «запекшиеся», язык обложен коричневым налетом. Кожные покровы гиперемированы. Атаксия с падениями, натыканиями на предметы, что объясняется частично и расстройствами зрения. Афония или выраженная дизартрия. Речь непонятная. Пульс учащён до 150уд\мин, АД повышено. Дыхание учащено, возможно диспное. Бывают длительные задержки мочеиспускания и атония кишечника (особенно у лиц пожилого возраста).

При массивной дозе яда может возникнуть состояние сопора или комы, напоминающее атропиновую кому. Наблюдаются грубые вегетосоматические и неврологические расстройства, гипертермические состояния.

Течение интоксикации:

Существенной особенностью интоксикации би-зет является отставленное начало клинических проявлений.

Скрытый период- 5-7 часов при отравлении легкой степени. При поражении большими дозами яда он может сокращаться до 10-30 мин.

Общие жалобы на ранних стадиях отравления: преобладают головная боль, слабость, туман перед глазами, сонливость, недомогание, чувство опьянения.

В первые 10-15 минут проявляется синусовая тахикардия.

Неврологические симптомы: расстройство координации движений и речи, мышечная гипертония и др., также предшествуют появлению психических расстройств.

При большем количестве попавшего в организм психотомиметика после появления неврологических и вегетативных симптомов интоксикации развитие расстройств психической деятельности проходит, главным образом, через стадию «оглушенности». Эта стадия продолжается от нескольких десятков минут до 2-4 часов и более.

Вслед за периодом «оглушенности» развивается стадия делирия, одним из ярких проявлений которого является психомоторное возбуждение( по типу чаще всего бесцельной суетливости). Период возбуждения может продолжаться много часов, пережимаясь с редкими периодами угнетения ( заторможенности). Если не предпринять соответствующее лечение, то такое состояние может продолжаться в течение нескольких дней. Постепенно периоды заторможенности будут увеличиваться, иногда проявляться сноподобным состоянием, которое может продолжаться вплоть до суток.

К концу острого периода психоза и в ближайшие недели после него у пораженных отмечается астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощаемость, раздражительность, нарушение снасонливость днем, бессоница ночью, поверхностный сон при затрудненном засыпаниизначительное нарушение работоспособности вплоть до невозможности продуктивной трудовой деятельности.

Нормализация психической деятельности при тяжелой степени поражения наступает не ранее, чем через 1 неделю и может растягиваться на много недель и даже месяцев. После завершения острого периода психоза наблюдается длительное астеническое сотосяние.

Лечение:

Средствами патогенетической терапии отравлений являются обратимые ингибиторы холинэстеразы.

Назначать их нужно как можно раньше: -аминостигмин- 2мл 0,1% раствора, внутримышечно -галантамин-2 мл 0,5% раствора.

Втечение первых и ближайших последующих суток после отравления аминостигмин т галантамин можно вводить по 3-5 раз в день, при этом их дозировка может снижаться до 1мл на инъекцию.

Для быстрого купирования психотических расстройств обратимые ингибиторы можно вводить внутривенно на 1% растворе глюкозы.

Лечебный эффект препаратов должен проявиться в восстановлении нормальной психической деятельности пораженных и в уменьшении выраженности вегетосоматических расстройств.

При отсутсвии эффекта через 30-60 мин ингибиторы холинэстеразы вводят повторно до появления контакта с больным, либо появления симптомов передозировки (бледность, потливость, саливация, тошнота, рвота, понос, тремор и тп).

При выраженном психомотрном возбуждении назначают промедол- 1-2 мл 2% раствора изолированно или совместно с трифтазином ( 2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол ( 1-2 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора)

Также может помочь оксибутират натрия -30-50 мл 20% раствора натрия оксибутирата вводят внутривенно капельно или медленно струйно, что приводит к засыпанию пораженных и облегчает у них вегетативные проявления интоксикации.

Желательно (а при выраженном возбуждении обязательно) предварительно через тот же шприц или иглу ввести гексинал или тиопентал натрия в обычных дохах.

Вслучае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2-3 мл 0,25% раствор анаприлина. Лечебное действие анаприлина усиливается при одновременном введении с аминостигмином или галантамином. Интервалы между введением анаприлина обычно составляют 3-4 часа.

При всех степенях тяжести интоксикации и формах клинических проявлений следует назначить глазные мази с эзерином, галантамином или прозерином ( 0, 25-0,5% мази).