4 курс / Военная Токсикология и Радиобиология / Токсикология

Они обладают удушающим действием и могут вызвать развитие токсического отека легких. В некоторых случаях действие оксидов азота приводит к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина. Возможно существенное снижение артериального давления за счет нитритного действия метаболитов оксидов азота.

Токсичное действие углекислоты характеризуется возникновением гиперкапнии, которая усиливает состояние гипоксии в силу более полной диссоциации оксигемоглобина и снижения его синтеза в легких; приводит к росту периферического сопротивления и реологическим расстройствам кровотока; ведет к ухудшению газообмена в легких и снижению объема легочной вентиляции. Наряду с этим респираторный ацидоз является причиной паралитического расширения сосудов головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, снижения силы сердечных сокращений (после фазы предварительного усиления), нарушений функции почек и др.

Вклинической картине отравлений углекислотой прослеживается определенная фазность.

Вначале интоксикации СО2 наблюдаются возбуждение пораженного, беспокойное поведение, состояние эйфории, повышенная говорливость, бессонница; объективно при этом отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, повышение кожной температуры, гипергидроз, одышка, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Затем все перечисленные явления усиливаются, кожа приобретает синюшно-багровый цвет, развивается «ацидотическая кома», угнетаются рефлексы; зрачки, суженные вначале, резко расширяются, развивается диффузный цианоз, глубокая гипотония. Смерть наступает от остановки дыхания.

Среди более или менее отчетливо очерченных клинических симптомокомплексов пороховой болезни наиболее часто встречается синдром ложного опьянения («пороховое опьянение»), в этиологии которого наряду с действием окиси углерода большое значение придается влиянию на организм углекислоты. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пострадавшие находятся в подавленном или возбужденном состоянии, жестикулируют, много говорят, жалуются на мигрень, шум в ушах, головокружение. В дальнейшем наступает дремотное

состояние и тяжелый сон с кошмарными сновидениями. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем обязательно учащается. Наблюдается гипертензия. По мере развития интоксикации нарастает цианоз, дыхание становится патологическим типа Чейна

– Стокса, и в крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания.

Вбольшинстве случаев имеют место смешанные формы токсического действия всего комплекса токсических агентов, входящих в состав взрывных и пороховых газов.

Вдиагностике отравлений взрывными и пороховыми газами существенную помощь может оказать обнаружение в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина.

Профилактика и лечение при поражении взрывными и пороховыми газами

Изолирующие противогазы надежно защищают от поражений взрывными и пороховыми газами. Фильтрующий противогаз хорошо задерживает только оксиды азота. Он может быть использован совместно с гопкалитовым патроном или КДП.

Во всех случаях, сопровождающихся остановкой дыхания, для опасения жизни пораженных необходимы искусственная вентиляция легких (за исключением пострадавших от оксидов азота) и ингаляция кислорода. Последующее оказание медицинской помощи зависит от клинической формы отравления.

У всех пораженных с явлениями раздражения глаз и дыхательных путей можно предположить отравления оксидами азота и лечить их, как пораженных ОВ удушающего действия. В случаях образования значительного количества метгемоглобина для ускорения его диссоциации рекомендуется внутривенное введение 10 — 15 мл хромосмона.

Пострадавшим, находящимся в коматозном состоянии, оказывается медицинская помощь, как при отравлениях оксидом углерода, включая и симптоматическое лечение, направленное на коррекцию жизненно важных функций организма.

11. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее соединений. Механизм действия и патогенез интоксикации

Токсикологическая характеристика синильной кислоты Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля (при малых

концентрациях). Довольно низкая температура кипения (+26° С), высокая летучесть (900 мг/л при 20° С) и низкая плотность паров (0,93) определяют ее незначительную стойкость на местности: летом на открытой местности - 20-30 мин, зимой - до 60 мин, однако, при отсутствии ветра, особенно ночью, в воронках, лощинах, окопах ("места застоя") пары могут задерживаться до 3-4 часов. Температура замерзания - -14° С, очень хорошо растворяется в воде и органических растворителях.

Очаг - нестойкий, быстродействующий. Зараженное облако быстро поднимается вверх и смещается по ветру.

Токсичность синильной кислоты очень высока (средне-смертельная доза -1,5 мг/л*мин), но все же меньше, чем нервно-паралитических отравляющих веществ. Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Однако, при создании очень высоких концентраций паров в атмосфере не исключено проникновение и через кожные покровы. Возможно поражение пероральным путем с зараженной водой или продуктами питания, особенно солями синильной кислоты. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, легко преодолевают легочную мембрану и, попадая в кровь, разносятся по всем органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда (сх.17), главным образом путем образования конъюгатов с серой глютатиона или других серосодержащих роданистых соединений, которые нетоксичны и выводятся из организма в основном с мочой и частично со слюной.

Кроме того, в процессе обезвреживания синильной кислоты в организме принимают участие альдегиды (например, глюкоза), при этом образуются нетоксичные циангидрины (оксинитрилы), легко выводящиеся с мочой Возможно также окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты

Наконец, часть синильной кислоты выделяется легкими с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде

При поступлении синильной кислоты в малых дозах указанные выше процессы детоксикации препятствуют проявлению ее токсического действия. При действии ее в больших дозах развиваются нарушения энергетического обмена на клеточном, тканевом уровне и на уровне организма в целом

Синильная кислота и цианиды относятся к типичным ферментным ядам с высокоизбирательным механизмом действия . Точкой приложения их действия являются окисленные формы железа Fе +++ и меди Сu++ цитохромоксидазы (цитохрома А3) - конечного фермента цепи тканевого дыхания. Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа других ферментов цитохромной системы (цитохромы В, С1, С, А1) циан-ион с ними не взаимодействует. Это объясняется тем, что все координационные связи железа в этих цитохромах заняты R-группами аминокислотных остатков белка, в то время как в молекуле цитохромоксидазы шестая координационная связь окисленного железа остается свободной и именно по этой связи происходит связывание циан-ионов.

Таким образом, в результате взаимодействия циан-иона с окисленными формами железа и меди цитохромоксидазы, последние теряют способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс передачи электронов на кислород и соответственно соединение кислорода с ионами водорода (Н+). Это приводит к тому, что все ферменты дыхательной цепи переходят в окисленное состояние и теряют способность к передаче электронов и, естественно, протонов. В результате тормозится вся система биологического окисления во всех органах и тканях. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

При отравлении цианистыми соединениями развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислородтканям, лишенным способности его утилизировать. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения (гистотоксическая форма гипоксии). При этом венозная кровь по количеству находящегося в ней кислорода приближается к артериальной, что и объясняет розовый цвет кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на развитие гипоксии. При стремительно развивающемся отравлении компенсаторные гликолитические механизмы генерирования энергии не успевают получить необходимое развитие и пострадавший погибает в результате выведения ядом из строя основного пути образования энергии - тканевого дыхания.

12. Основные клинические проявления интоксикации синильной кислотой и ее соединениями. Обоснование антидотной терапии. Объём содержание мероприятий первой, доврачебной и первой врачебной помощи.

Клиника поражения.

Различают молниеносную и так называемую замедленную форму интоксикации. Молниеносная (апоплексическая) форма возникает тогда, когда в организм человека за короткое время поступает большое количество отравляющего вещества. Пораженный практически сразу теряет сознание, он вскрикивает (из-за ларингоспазма), падает. Дыхание становится частым и поверхностным, пульс аритмичным. Немедленно развиваются клонические и тонические (вплоть до опистотонуса) судороги. Судороги длятся 1-2 минуты, после чего пораженный как бы застывает с расширенными, выпученными глазами. Смерть наступает от остановки дыхания. Прогноз этой формы крайне неблагоприятный, т.к. медицинская помощь обычно опаздывает. Эта форма может встречаться при боевом применении синильной кислоты, но особенно часто она отмечается при работе с ядом в закрытых помещениях, в химических лабораториях, при проведении дератизационных работ.

В боевой обстановке и в аварийной ситуации на химических предприятиях в большинстве случаев имеет место замедленное течение отравления. При этом выделяют три степени поражения - легкую, среднюю и тяжелую

Легкая степень поражения (30% случаев) характеризуется главным образом субъективными расстройствами: ощущается запах горького миндаля, появляется неприятный (металлический) привкус во рту, чувство горечи, саднения в носу и за грудиной. Развивается слабость и головокружение. Несколько позже присоединяется ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение. При малейших физических усилиях появляются одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После надевания противогаза или выхода из зоны заражения (после прекращения действия яда) все неприятные ощущения ослабевают. Однако, в течение 1-3 дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота, чувство разбитости, нарушения сна. В дальнейшем, даже при отсутствии лечения, наступает полное выздоровление.

Поражения средней степени тяжести (40%) характеризуются выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом, наряду с вышеописанными симптомами, появляется одышка, которая носит инспираторный характер. Весьма характерны боли в области сердца, напоминающие стенокардические приступы. Пульс урежен и напряжен, а артериальное давление повышается. Несмотря на значительные нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Наоборот, слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую или даже алую окраску, т.к. венозная кровь, также ак и артериальная, насыщена оксигемоглобином. Пораженные беспокойны, возбуждены, мучимы страхом смерти. Движения затруднены из-за мышечной слабости и атаксии. Зрачки, как правило, расширены. Иногда отмечается ригидность мышц и подергивания мышц лица. Характерным является кратковременная потеря сознания вследствие острого угнетения окислительных процессов в ткани головного мозга. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 4-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечнососудистой системы и другие астенические симптомы

Клинику поражения тяжелой степени (30%) принято делить на четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую

Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. По характеру клинических проявлений она соответствует легкой степени поражения, но очень кратковременная и быстро переходит в следующую. Диспноэтическая стадия характеризуется наличием симптомов, отмечаемым при средней степени интоксикации. Она также непродолжительна и тоже быстро переходит в судорожную стадию, когда на первый план выступают судорожные явления. Характерны клонико-тонические судороги с преобладанием тонического компонента. Судороги носят приступообразный характер и обычно заканчиваются опистотонусом. Весьма часто отмечается прикусывание языка. Мышечный тонус все время остается резко повышенным, сознание отсутствует, зрачки расширены (мидриаз) и на свет не реагирует, глазные яблоки выпячиваются из глазницы (экзофтальм), корнеальный рефлекс отсутствует. Дыхание становится поверхностным и аритмичным (во время судорог полностью прекращается), артериальное давление повышается, а пульс еще более замедляется. Нередко отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цвет кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на нарастание явлений нарушения внешнего дыхания, продолжает оставаться алым.

Длительность судорожной стадии может быть от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. При этом судороги прекращаются и развивается глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией. Дыхание становится редким, очень поверхностным и аритмичным. Пульс учащается, артериальное давление падает, температура тела снижается. Наконец, происходит остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Спустя несколько минут прекращается и сердечная деятельность, после смерти слизистые оболочки и кожные покровы сохраняют четкую розовую или даже алую окраску

Галоидные производные синильной кислоты - хлорциан и бромциан -обладают в отличие от синильной кислоты выраженными раздражающими свойствами. Поэтому уже в начальной стадии поражения отмечаются выраженное слезотечение, интенсивная ринорея, резкий кашель и стеснение в груди. Если в дальнейшем пораженный не погибает при симптомах, свойственных поражению синильной кислотой, то может развиться токсический отек легких с соответствующими ему симптомами: выделением пенистой мокроты, влажными крупнопузырчатыми хрипами, расстройствами дыхания и сердечнососудистой деятельности.

Антидотная и симптоматическая терапия. Профилактика поражений

Органы дыхания от воздействия паров синильной кислоты можно защитить, применяя современный противогаз.

В помещениях, где проводились дератизационные работы, дегазацию осуществляют путем проветривания или распыления формалина Метгемоглобинообразователи окисляют двухвалентное железо гемоглобина, превращая

его в метгемоглобин. Поскольку в молекуле метгемоглобина железо находится в трехвалентном состоянии, то синильная кислота быстро вступает с ним в соединение, образуя цианметгемоглобин Метгемоглобин связывает в первую очередь циан-ионы, находящиеся в крови и обуславливает обратный ток циан-ионов из тканей в кровь, вызывая тем самым реактивирование цитохромоксидазы и нормализацию тканевого дыхания. Образованный комплекс цианметгемоглобин является непрочным соединением. Через 1-1,5ч этот комплекс начинает постепенно распадаться до исходных продуктов - метгемоглобина и цианида, поэтому возможен рецидив интоксикации метгемоглобин не способен переносить кислород. Поэтому необходимо применять строго определенные дозы метгемоглобинообразователей, т.к. при инактивации гемоглобина более чем на 2530% развивается гемическая гипоксия. К метгемоглобинобразователям относятся: амилнитрит, нитрит натрия, антициан и метиленовая синь

Амилнитрит представляет собой изоамиловый эфир азотистой кислоты. Он предназначен для оказания первой медицинской помощи и применяется ингаляционно. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить, заложить под шлем-маску противогаза и вдыхать пары препарата. Так как содержимое одной ампулы переводит в метгемоглобин около 1/5 части гемоглобина крови, то при оказании медицинской помощи рекомендуется использовать не более 1-2 ампул с амилнитритом. Кроме того, амилнитрит. являясь нитросоединением, оказывает сосудорасширяющее действие и при передозировке препарата возможно развитие нитритного коллапса. По этой причине повторное применение амилнитрита не рекомендуется ранее, чем через 1020 мин после первой. Одним из существенных недостатков препарата является его взрывоопасность, особенно при повышении температуры и изменении давления окружающей среды.

Нитрит натрия является еще более мощным метгемоглобино-образователем, но применяется только внутривенно в виде 1% водного раствора в дозе 10-20 мл и медленно (в течение 3-5 мин). При этом очень велика вероятность развития нитритного шока, поэтому нельзя допускать снижения максимального артериального давления ниже 90 мм рт. Ст

Антициан относится к группе аминофенолов (смесь метамикофенола и парааминофенола) и также обладает метгемоглобинобразующим действием. Применяется внутримышечно или внутривенно в виде 20% раствора. Однократная доза при внутривенном введении составляет 0,75 мл, а при внутримышечном - 1 мл. При тяжелых отравлениях допускается повторное введение препарата в той же дозе (при внутривенном введении через 50 мин после первого применения, а при внутримышечном введении - через 1 час). При внутривенном введении раствор антициана разводится в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 мин

Частичным метгемоглобинобразующим действием обладает метилеиовая синь, особенно тогда, когда он применяется в больших дозах. В малых дозах он, наоборот, способствует превращению имеющегося метгемоглобина в оксигемоглобин, что используется в лечении отравленных метгемоглобинообразователями. В применяемых в клинической практике дозах (1% раствора метиленовой сини в 25% растворе глюкозыхромосмон по 50 мл в/в) метиленовая синь выступает в качестве акцептора электронов, получая их из цепи тканевого дыхания с цитохрома "а", или предыдущих цитохромов, т.е. минуя цитохромоксидазу, ингибированную ядом, что способствует активации тканевого дыхания. При назначении метиленовой сини необходимо учитывать также ее побочное действие (гемолиз, анемию), поэтому чрезвычайно важно соблюдать рекомендуемые дозировки.

Так как последующая диссоциация цианметгемоглобина может привести к рецидиву интоксикации, то это требует вслед за использованием метгемоглобинобразователей применения других антидотов синильной кислоты. Для ускорения процессов естественной детоксикации синильной кислоты предложены препараты, содержащие серу. Наиболее эффективными из донаторов серы оказалсятиосульфат натрия. Будучи введенным в

организм, он подвергается обменным превращениям и образует соединения, содержащие

всвоем составе серу в активном состоянии. Эти соединения в присутствии фермента роданазы, содержащегося в наибольшом количестве в печени, почках и головном мозге, взаимодействуют с цианионами с образованием нетоксичных роданидов, выводящихся из организма с мочой. Поскольку скорости вышеуказанных реакций довольно невысокие, тиосульфат натрия целесообразно использовать на фоне предварительного применения метгемоглобинобразователей (в фазе диссоциации цианметгемоглобина).

Тиосульфат натрия применяется внутривенно (медленно, во избежании тромбоза сосудов)

ввиде 30% раствора в дозе 40-50 мл.

Выраженным антидотным действием по отношению к цианидам являются альдегиды и кетоны, которые вступают в непосредственное взаимодействие с цианионами, образуя при этом нетоксичный циангидрин. В качестве антидота этой группы рекомендуется глюкоза, как в составе хромосмона (комбинированный антидот, см. выше), так и в виде 25% раствора в дозе 40-50 мл внутривенно. При необходимости (рецидив клиники) проводят повторное введение в половинной дозе. Так как реакция образования циангидринов протекает медленно, то препараты глюкозы так же, как и серосодержащие вещества, целесообразно применять после использования метгемоглобино-образователей (в период диссоциации цианметгемоглобина), тем более, что некоторые авторы отмечают способность глюкозы переводить метгемоглобин в восстановленный гемоглобин, т.е. в ту его форму, которая способна соединяться с кислородом.

Боевые отравляющие и высокотоксичные вещества удушающего действия. Основные формы патологии дыхательной системы при поражении ОВТВ пульмоноксического действия.

Среди высокотоксичных веществ пульмонотоксические вещества имеют наибольшее распространение и используются в самых различных сферах производства. Некоторые из этих веществ, например, хлорид серы, не обладают местным прижигающим эффектом и ведут себя также, как и отравляющие вещетсва этой группы (фосген, дисфосген, трифосген) : после возникающих в момент контакта с ними явлений раздражения, наступает непродолжительный скрытый период (мнимого благополучия), при котором пострадавшие чувствуют себя совершенно здоровыми, а затем катастрофически внезапно развивается тяжелейший отёк лёгких.

Представители другой группы этих ВТВ, наоборот, воздействуя на слизистые оболочки органов дыхания и глаз, вызывают сильное их раздражение, а в дальнейшемразвитие выраженных воспалительно-некротических изменений (азотная кислота и её оксиды, хлор, треххлористый фосфор, трехфористый хлор, пятифтористая сера, метилизоцианат). Наиболее тяжелое, поддающееся лечению состояниетоксический отёк лёгких или респираторный дистресс синдром взрослых химической этиологии, летальность при котором может достигать 50%. В настоящее время к этой группе веществ относятся ОВ удушающего действия: фосген, дифосген, трифосген и фосгеноксим.

Острые поражения пульмонотоксикантами сопровождаются формированием ряда патологических процессов: основные( помимо раздражения)- воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отёк легких. Поражения, не приводящие к развитию отёка легких имеют нисходящий характер и обусловлены аппликацией токсичных веществ на эпителий трахеобронхиального дерева.

Фосген- дихлорангидрид угольной кислоты; его получают непосредственным синтезом из простых веществ при повышенной температуре и давлении. Фосген при температуре выше 8 грудусов – газ с запахом прелого сена, тяжелее воздуха, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях и липидах. Раздражает глаза и слизистые оболочки.

По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH,NH2 и COOH группами биологических молекул. Попадая в дыхательную систему, фосген слабо задерживается в воздухоносных путях вследствие низкой гидрофильности. Токсические эффекты реализуются в первую очередь на уровне аэрогематического барьера.

Механизм токсического действия:

Фосген, действуя ингаляционно, нарушает функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме его токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров лёгких.

Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отёк компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров лё1гких и нарушения межклеточных соединений, повреждённых альвеолоцитов, развивается альвеолярный отёк.

Патогенез интоксикации:

Действие фосгена=> первичные биохимические изменения в легочной ткани=>нарушение функционального состояния и гибель клеток: эндотелиальных, пневмоцитов 1 и 2 типов, бронхиального эпителия, клеток Клара, фибробластов=>нарушение метаболизма метаболически активных веществ: угнетение разрушения катехоламинов, серотонина, гистамина, брадикинина и др, активация синтеза простагландинов, нарушения синтеза сурфактантов=>нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения: увеличение объёма циркулирующей крови, замедление скорости кровотока, увеличение притока

крови к лёгким, увеличение давления крови=>отёк лёгких<=>нарушение лимфатического дренажа лёгочной ткани.

Клинически течение тяжёлого поражения пульмонотоксичными веществами разделяют на несколько этапов:

-рефлекторный( реакция со стороны слизистых глаз, верхних дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества в период контакта); -скрытый( период мнимого благополучия, соответствует интерстициальной фазе отёка лёгких); - отёка лёгких( альвеолярная фаза отёка)

-разрешение отёка( или летальный исход)

-отдалённых последствий(ранние осложнениятромбозы и тромбоэмболии лёгочных сосудовна 2-7 сутки; отсроченныепневмония, бронхопневмония 4-14 сутки, фиброзирование и\или эмфизематизация лёгкихмесяцы).

14. Боевые отравляющие и высокотоксичные вещества удушающего действия. Основные формы патологии дыхательной системы при поражении ОВТВ пульмонотоксического действия.

ОВ удушающего действия: хлорпикрин, хлор, фосген, дифосген

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается:

1)функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо);

2)развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Отек легких любой этиологии, в том числе и токсический, является проявлением дисбаланса жидкости в разных, разделенных клеточными барьерами, компартментах органа - сосудистом, внесосудистом (интерстициальном) и т.д. Движение жидкости через сосудистый (и любые другие) барьер зависит от двух факторов:

1.Разности гидростатического и осмотического давлений по обе стороны сосудистой стенки.

2.Степени проницаемости стенки сосуда (капиллярной или альвеолярной мембраны) по отношению к отдельным компонентам жидкости - плазмы крови и интерстициальной жидкости.

В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур АГБ обозначают термином РДСВ (клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно))

Повышение гидростатического давления обусловлено, как правило, увеличением диастолического давления в левом желудочке, и в конечном итоге это приводит к нарушению дренирования внесосудистого компартмента легкого. Отеки, в основе которых лежат гидродинамические нарушения, изучают в клинике внутренних болезней.

Токсический отек легких - это накопление жидкости (компонентов плазмы крови) в интерстициальном или альвеолярном пространствах легких, происходящее вследствие местного или системного действия химических веществ и обусловленное повышением проницаемости клеточных элементов аэрогематического барьера. Поскольку повышение проницаемости АГБ может быть не только из-за токсического фактора, целесообразно

ТОЛ рассматривать как частный случай РДСВ, или РДСВ химической этиологии

РДСВ от гемодинамических отеков отличается по многим параметрам и в частности накоплением в интерстициальном и альвеолярном пространствах жидкости с высокой концентрацией белка и форменных элементов крови

Ингаляционное воздействие раздражающих веществ (галогены, пары и аэрозоли неорганических и органических кислот, оксидов металлов - кадмия, марганца, никеля, кобальта; оксиды азота и серы, озон, кислород в концентрациях более 70% при длительной ингаляции) и отравляющих веществ типа фосген может приводить к повышению проницаемости АКМ.

Химические соединения, вызывающие развитие РДСВ различны по своему составу физико-химическим свойствам, соответственно, глубина их проникновения, форма и степень поражения дыхательной системы при их ингаляции будут различными.

Клинически течение тяжелого поражения пульмонотоксичными веществами разделяют на несколько периодов:

-рефлекторный (реакция со стороны слизистых глаз, верхних дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества в период контакта); -скрытый (период мнимого благополучия, соответствует интерстициальной фазе отека легких); -отека легких (альвеолярная фаза отека)

-разрешения отека (или летальный исход) -отдаленных последствий (ранние осложнения

- тромбозы и тромбоэмболии легочных сосудов - на 2 - 7 сутки; отсроченные - пневмония, бронхопневмония 4 - 14 сутки, фиброзирование и/или эмфизематизация легких - месяцы).

15.Профилактика поражений и принципы оказания неотложной помощи при поражении ОВ удушающего действия.

В целях профилактики поражений используют противогаз. В случаях его отсутствия или неисправности необходимо как можно быстрее покинуть зараженную зону. Дышать при этом рекомендуется через слой влажной ткани. Ненужно забывать о том, что удушающие ОВ тяжелее воздуха, стелются по земле и заполняют различные углубления. Возвышенности и верхние этажи зданий могут быть совершенно свободны от ОВ.

Так как основным патологическим синдромом, угрожающим жизни отравленного является отек легких, все лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на борьбу с ним. Ясно также, что главное внимание при этом должно быть сосредоточено на уменьшение и ликвидацию гипоксии. Для уменьшения гипоксии на фоне развившегося отека легких рекомендуются следующие меры:

I.Применение кислорода.

II.Применение противовспенивающих средств.

III.Придание пораженному позы, при которой облегчается дренаж дыхательных путей за счет естественного оттока транссудата.

Одновременно с этим проводятся мероприятия, направленные на снижение транссудации в легкие. Это достигается с помощью кровопускания и использования лекарственных веществ, уменьшающих проницаемость клеточных мембран.

Принципы оказания неотложной помощи: