4 курс / Военная Токсикология и Радиобиология / Токсикология

синапсов, локализованных в центральной нервной системе и на периферии. При тяжелых поражениях в патологический процесс, по мере развития интоксикации, вовлекаются и нехолинергические механизмы. К числу таковых относятся: нарушение функционального состояния глутаматергической, катехоламинергических, ГАМК-ергической нейромедиаторных систем мозга, увеличение содержания в крови биологически активных веществ (гормонов, продуктов перекисного окисления липидов, лейкотриенов, простагландинов, фактора агрегации тромбоцитов и т. д.), прогрессирующая гипоксия, изменение кислотно-основного состояния и электролитного баланса и т. д.

Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный характер. В результате бронхоспазма, бронхореи, угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развивается расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипоксической гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано (в результате местного действия ФОС), то уже через несколько минут после начала отравления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и ухудшения микроциркуляции появляются застойные явления и также нарушается снабжение тканей кислородом — возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, доставляемый кровью — развивается тканевая гипоксия. Кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, во многом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации.

Как указывалось, практически все эффекты, выявляемые на начальных этапах развития интоксикации ФОС, могут быть объяснены явлением гиперактивации холинергических механизмов передачи нервного импульса в ЦНС и на периферии. В основе феномена, как установлено, лежит способность токсикантов угнетать активность ацетилхолинэстеразы, а также некоторые другие механизмы действия на холинергические структуры, в частности, непосредственное взаимодействие с холинорецепторами, сопровождающееся прямым холиномиметическим эффектом и повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину и негидролизуемым холиномиметикам (холиносенсибилизирующее действие).

6. Характеристика медицинских средств защиты, используемых для профилактики и лечения пораженным ФОВ. Обоснование принципов антидотной профилактики и терапии.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

•использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

•участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

•запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

•обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

•проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП) в зоне химического заражения;

•проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

•применение профилактических антидотов перед входом в зону химического заражения и контактом с пораженными, поступающими из очага.

Специальные лечебные мероприятия:

•применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

•подготовка и проведение эвакуации

Холинолитики как антидоты ФОС. Как известно, вещества различного строения имеют неодинаковую способность проникать через гематоэнцефалический барьер. Поэтому все холинолитики подразделяются на центральные (проникающие через ГЭБ: амизил, тропацин и др.) и периферические (непроникающие через ГЭБ). Неодинаково и сродство веществ с различным строением к рецепторам разных типов. По этому показателю антихолинергические препараты разделяют на М-холинолитики (атропин, скополамин, метацин и др.) и Н-холинолитики (пентамин, бензогексоний, мекамиламин и др.).

1.Холинолитики (антихолинергические средства) являются физиологическими антагонистами ФОС в действии на холинергические синапсы. Они связываются с постсинаптическими рецепторами, защищая их от гиперактивации ацетилхолином, накапливающимся в избытке в синаптической щели.

Ни один из представителей различных групп холинолитиков не является полным антагонистом ФОС, так как, блокируя лишь определенный тип рецепторов, устраняет эффекты, инициируемые возбуждением только рецепторов этого типа.

2.Чувствительность отравленных к холинолитикам резко снижается и для получения антидотного эффекта препараты следует вводить в дозах, во много раз превосходящих фармакопейные. t

3.Продолжительность действия холинолитиков в организме (блокада М- и Н- холинорецепторов) не велика, а на фоне тяжелой интоксикации ФОС еще более сокращается и, как правило, в среднем составляет не более 1—3 ч. Это указывает на необходимость повторного назначения холинолитиков при отравлениях.

4.Наибольший защитный эффект удается получить при раннем использовании комплекса холинолитиков, связывающихся как с центральными, так и периферическими М- и Н-холинорецепторами. Однако в то время как симптоматика, обусловленная возбуждением М-холинорецеп- торов, сохраняется длительное время (дни), нарушения, связанные с активацией Н-холинорецепторов, отмечаются сравнительно непродолжительное время (часы). Поэтому по мере развития токсического процесса эффективность Н-холинолитиков быстро снижается и потребность в их назначении исчезает.

5.При раннем назначении отравленным препаратов отдельных групп наибольшая антидотная активность выявляется у центральных холинолитиков (амизил, скополамин, циклодол и т. д.). Однако активность этих средств на периферии выражена менее отчетливо. Поскольку всегда существует необходимость

повторного введения препаратов, в том числе и для устранения периферических эффектов, возникает опасность их побочного действия на центральную нервную систему. Поэтому при создании профилактических противоядий предпочтение отдают центральным холинолитикам, а лечебных — препаратам периферического действия.

Реактиваторы холинэстеразы. Восстановление каталитической активности холинэстеразы, угнетенной ФОС, определяется как процесс реактивации. Фармакологические препараты, способные ускорять этот процесс, называются реактиваторами холинэстеразы и являются биохимическими антагонистами ФОС.

Из известных реактиваторов наивысшей активностью обладают биспиридиниевые соединения (содержат два пиридиновых кольца в молекуле): ТМБ-4, токсогонин и др. Слабой реактивирующей и антидотной активностью, несмотря на способность проникать через ГЭБ, обладают реактиваторы, не содержащие в молекуле пиридиновых радикалов с четвертичным азотом: диацетиламиноксим (ДАМ-оксим), изонитрозин и др. Как указывалось ранее, холинэстеразы, ингибированные ФОС, с течением времени приобретают устойчивость к воздействию реактиваторов. Это явление получило название «старения» фосфорилхолинэстераз. Поэтому на реактивационный эффект при действии оксимов можно рассчитывать только при условии их применения в первую (обратимую) фазу торможения, продолжительность которой, в зависимости от строения действующих ФОС, будет значительно различаться (минуты — часы). Наиболее устойчивой к реактиваторам является быстро «стареющая» холинэстераза, ингибированная зоманом.

Одйн из механизмов защитного действия реактиваторов связан с прямой нейтрализацией (разрушением) яда, циркулирующего в крови. Суть явления состоит в том, что оксимы образуют связь с атомом фосфора, замещая при этом подвижную группу в молекуле ФОС. При этом образуется комплекс яда с оксимом, который, распадаясь, дает уже неактивное соединение. Однако в некоторых случаях скорость распада продукта взаимодействия ФОС — оксим мала. При этом в организме накапливается вещество, обладающее порой высокой токсичностью. Поэтому в практике оказания помощи отравленным следует избегать введения неоправданно большого количества оксимов.

Обратимые ингибиторы холинэстеразы. В настоящее время установлено, что профилактическое введение обратимых ингибиторов, как проникающих (физостигмин, галантамин, аминостигмин), так и не проникающих (пиридостигмин) через ГЭБ, обеспечивает защиту экспериментальных животных от высокотоксичных ФОС. Наибольшей активностью обладают проникающие через ГЭБ третичные карбаматы (физостигмин, галантамин, аминостигмин и др.

Профилактический эффект при воздействии ФОВ наблюдается при введении обратимых ингибиторов в дозах, вызывающих угнетение холинэстеразы на 40% и более. В этих условиях ФОС, попавшее в организм, в значительно меньшей степени угнетает активность холинэстеразы, поскольку активные центры энзима в момент воздействия яда защищены карбаматом и накапливающимся в синаптической щели ацетилхолином. В дальнейшем ФОС быстро разрушается в организме, а карбамат покидает активный центр холинэстеразы, активность которой восстанавливается. При этом подъем уровня ацетилхолина в тканях защищенного не столь выражен и значительно менее продолжителен. Так, на фоне тяжелой интоксикации зоманом повышенное содержание ацетилхолина в мозге крыс отмечается в течение 5—6 ч. При профилактическом введении физостигмина нормализация уровня ацетилхолина происходит в течение 30 мин

НЕ ТАК ВАЖНО, НО ЛУЧШЕ РАЗОК ПОЧИТАТЬ!

Индукторы микросомальных ферментов. Поскольку ФОВ метаболизируют в организме при участии микросомальных ферментов с образованием нетоксичных продуктов, в 60-е годы прошлого века была высказана идея о возможности использовать для целей профилактики вещества, активирующие эту группу энзимов — индукторы микросомальных ферментов (Рыболовлев Р. С., Линючев М. Н. и др.). Препаратом выбора долгое время считался бензонал (производное барбитуровой кислоты), не обладающий снотворным действием и потому не снижающий военно-профессиональную работоспособность. Вещество рекомендовали к приему в течение 3 сут, после чего примерно на неделю резистентность организма к действию ФОВ (по данным на экспериментальных животных) возрастала в 1,5 и более раз. В настоящее время к этой группе средств профилактики отношение достаточно настороженное, поскольку при чрезвычайных ситуациях причиной поражения человека чаще могут стать не ФОС, а другие вещества, некоторые из которых усиливают свою токсичность в организме в процессе метаболизма.

Другие этиотропные средства. Препараты с иными механизмами антагонизма с ФОС (см. табл. 48) при их изучении показали слабую эффективность или плохую переносимость и потому не нашли применения в военно-медицинской практике. Наиболее продуктивно изучалась воз-

можность создания средств иммунной профилактики поражения ФОВ на основе получения антител к ним. Теоретически такой подход может быть использован применительно к любому токсиканту, на основе которого может быть синтезирован комплексный антиген (токсикант или его фрагмент, связанный с высокомолекулярной иммуногенной группой). В настоящее время в эксперименте показана возможность создания антидотов на рассматриваемом принципе в отношении некоторых фосфорорганических соединений (зомана, малатиона, фосфакола и др.). Однако на практике существуют значительные ограничения возможности использования антител (в том числе моноклональных) в целях лечения и профилактики интоксикаций (см. гл. 6. «Антидоты. Общие принципы оказания неотложной помощи отравленным»).

Симптоматические и патогенетические средства, применяемые с целью медицинской защиты при поражении ФОС. Необходимость применения средств симптоматической и патогенетической терапии для целей медицинской защиты от ФОС определяется прежде всего тем обстоятельством, что среди противоядий не существует «абсолютного» антагониста этих ядов в действии на биологические системы. Кроме того, средства медицинской защиты и лечебные антидоты оказываются эффективными лишь при своевременном (раннем) введении. Появление симптоматики свидетельствует о развитии патологического процесса, и в этих условиях устранение пускового звена (нормализация состояния холинореактивных структур) совсем не означает устранение проявлений, которые могут, быть следствием вторичных патохимических и патофизиологических процессов. Наиболее ранимой в этом плане является функция ЦНС. Спасти жизнь пострадавшему оказывается проще, чем сохранить его профессиональную работоспособность, так как перевозбуждение холинергических механизмов быстро перерастает в полимедиаторную патологию за счет тесного структурно-функционального взаимодействия различных нейромедиаторных систем мозга. Поэтому при поражении ФОС в высоких дозах клиническая картина интоксикации может развиться несмотря на своевременное применение этиотропных средств защиты. Во всех этих случаях необходимо использовать значительно больший арсенал средств и методов терапии, с помощью которых только и удается оказать помощь пострадавшему: спасти жизнь, сохранить здоровье.

7. Боевые отравляющие и высокотоксичные вещества кожно-нарывного действия. Токсикологическая характеристика ипритов. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия способны вызвать смертельные отравления личного состава, заражать на длительное время местность, объекты, вооружение и военную технику, К ОВ кожно-нарывного действия относятся: иприт,

люизит, азотистые иприты.

Для применения кожно-нарывных ОВ разработаны артиллерийские химические снаряды, химические авиационные бомбы взрывного действия и химические фугасы.

Многообразное действие этих ОБ на организм является основной причиной отсутствия антидотов против них и сложности лечения поражений. Эти ОВ обладают четко выраженным местным действием на все органы и ткани, оказавшиеся в контакте с ним, – на глаза и дыхательные пути, на кожу и желудочно-кишечный тракт. Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Период скрытого действия от 2 ч до суток в зависимости от дозы ОВ. В течение всего периода скрытого действия пораженные не наблюдают болевых ощущений или других признаков токсического действия. В жаркую погоду период скрытого действия значительно сокращается и может практически отсутствовать.

Первые признаки поражения после окончания периода скрытого действия проявляются в виде зуда, жжения и покраснения кожи (эритемы) в местах ее контакта с токсичным веществом, появляется множество пузырьков. В дальнейшем эти пузырьки сливаются в более крупные или в один большой пузырь с бесцветной или желтоватой жидкостью. Пузыри обычно прорываются, и на коже образуются болезненные ипритные язвы, заживление которых может продолжаться 1–2 месяца и более. Вторичная инфекция может привести к гнойным воспалениям пораженных участков кожи. На месте этих участков остаются рубцы. Большие количества иприта, попадая в кровь, во внутренние органы, вызывают их поражения, сопровождающиеся кровотечениями. В итоге возникают тяжелые или смертельные отравления организма. Очень чувствительны к иприту глаза. При попадании в глаза капель или аэрозоля ОВ уже через 30 мин появляются чувство жжения, зуд и усиливающиеся боли. Поражение быстро развивается в глубину и большей частью завершается потерей зрения.

Первые признаки поражения глаз парами иприта появляются через 4–8 ч в виде спазма век, слезотечения, чувства засоренности глаз, светобоязни, воспаления конъюнктивы, которое может сохраняться до месяца. В дальнейшем наблюдается смыкание век и склеивание их вязкой жидкостью. Возможна потеря зрения вследствие помутнения роговицы.

Вдыхание пара и аэрозоля иприта в невысоких концентрациях приводит через 6–8 ч к легкому воспалению верхних дыхательных путей, першению в горле, сухому кашлю,

бронхиту, явлениям катара, продолжающимся 3–4 суток. Более высокие концентрации ОВ уже через 3 ч вызывают мучительный кашель, потерю голоса, боли в груди, затруднение глотания, позывы к рвоте, кровотечения в дыхательных путях и, наконец, отек легких. Общее отравление проявляется в подъеме температуры тела, апатии, слабости и упадке сил. Тяжелые поражения через 3–4 дня заканчиваются смертельным исходом.

При попадании иприта в организм вместе с зараженной пищей или водой через 15–20 мин возникают сильные боли в желудке, сопровождающиеся слюнотечением и рвотой,

продолжительность которого — от часа до нескольких суток. Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей (гиперемия, отек, боль и нарушение функции). Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции и т. д. Подавляется иммунная система организма, и поэтому отмечается наклонность к присоединению вторичной инфекции. У иприта выражено кумулятивное действие. Более того, в экспериментах на животных и в ходе наблюдений за отравленными людьми установлено, что контакт с этим ядом вызывает сенсибилизацию к нему. Наиболее опасным является ингаляционное поражение парами или аэрозолем иприта. Именно при данном способе воздействия весьма вероятны тяжелые и крайне тяжелые формы поражения со смертельным исходом. Также высока токсичность вещества при поступлении его в организм с зараженной водой или пищей. Хотя вещество прекрасно всасывается через кожные покровы и вызывает их глубокое повреждение, вероятность летальных исходов при данном способе воздействия наименьшая.

Резорбтивное действие

При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации, свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.

Изменения в крови при отравлении ипритом обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы, с другой — общим развитием патологического процесса в организме отравленного. При отравлениях легкой и средней степени тяжести изменения в крови бывают непостоянны и выражены слабо. В случае тяжелых отравлений изменения постоянны и носят закономерный характер. Динамика нарушений со стороны системы крови напоминает картину, наблюдаемую при поражении человека и экспериментальных животных ионизирующим излучением, поэтому иприты (как сернистый, так и азотистый) иногда называют «радиомиметиками» (т. е. воспроизводящими эффекты действия радиации). При отравлении большими дозами иприта изменения крови появляются уже в первые часы интоксикации (2—4 ч)

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

•использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

•участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

•запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

•обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

•проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП) в зоне химического заражения;

•проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

•своевременное выявление пораженных;

•оказание первой, доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

•подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты и порядок их использования

После проведения санитарной обработки целесообразно применение средств, направленных на дальнейшее обезвреживание ОВ, не всосавшегося во внутренние среды организма, на поверхности кожи, слизистой оболочке глаз, в просвете желудочнокишечного тракта, и препаратов, облегчающих состояние пораженных.

Для дегазации иприта на коже человека рекомендуется применение 2—5% водных растворов хлораминов (монохлорамин Б и дихлорамин Б) или 5—15% спиртовых растворов этих веществ. Особенностью хлораминов

является их способность «догонять» иприт, всосавшийся в толщу кожи, и дегазировать его. Также для дегазации иприта на коже могут применяться растворы соды, аммиака, едкого натра, калия марганцевокислого, перекиси водорода. В случае сильного зуда, сопровождающего ипритную эритему, можно смазывать пораженные участки кожи 5% раствором ментола.

Для обработки слизистых оболочек глаз применяют 1—2% растворы двууглекислой соды или борной кислоты, 0,25—0,5% водные растворы монохлорамина, 0,02% раствор калия марганцевокислого. При резкой отечности век и явлениях конъюнктивита делают примочки из 2% раствора кальция хлорида или содового раствора. При светобоязни в конъюнктивальный мешок вводят 1—2 капли 0,5% раствора пилокарпина; при сильных болях — 0,25—0,5% раствор дикаина или 2% раствор новокаина с адреналином.

Для обработки верхних дыхательных путей делают промывание носа и полоскание рта и глотки 0,5% раствором хлорамина, 2% раствором соды или 0,1.—0,05% раствором калия марганцевокислого. При кашле назначают противокашлевые средства типа кодеина, дионина.

В случае попадания иприта в желудок необходимо вызвать рвоту и промыть желудок. Хорошие результаты дает промывание желудка 0,05% раствором калия марганцевокислого. Целесообразно ввести в желудок активированный уголь (25 г угля на 100 мл воды).

Для уменьшения явлений общерезорбтивного действия ядов рекомендуют внутривенное введение 30% раствора натрия гипосульфита в количестве 10—15 мл. При явлениях возбуждения центральной нервной системы рекомендуют седативные средства из группы производных барбитуровой кислоты или бензодиазепина в обычных дозах.

Изучается возможность использования в качестве средств защиты ингибиторов NOсинтетазы (метиловый эфир L-нитроаргинина) (Соейер и соавт., 1996), антиоксидантов (токоферол, аскорбиновая кислота, глутатион и т. д.),-ингибиторов поли-АДФ- рибозилирования (никотинамида, бензамида и др.) (Иорик и сотр., 1991). Однако эффективность испытанных препаратов этих групп оказалась невысокой.

9.Классификация ОВТВ общеядовитого действия. Токсикологическая характеристика оксида углерода, механизм действия, патогенез и основные проявления токсического процесса. Профилактика поражений и оказание неотложной помощи.

1.ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:

1.1Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1Образующие метгемоглобин (оксиды азота, нитробензол, анилин, ксилидин);

1.1.2Образующие карбоксигемоглобин (оксид углерода, карбонилы металлов);

1.2Разрушающие эритроциты - гемолитики (мышьяковистый водород).

2. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики (тканевые яды):

2.1Ингибиторы ферментов, предшествующих циклу Кребса.

2.2Ингибиторы ферментов цикла Кребса (фторорганические соединения).

2.3Ингибиторы ферментов дыхательной цепи (синильная кислота, цианиды,

сероводород, нитрилы);

2.4Разобщители тканевого дыхания и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования (нитропроизводные фенола).

Оксид углерода (угарный газ - СО) является продуктом неполного сгорания

органических веществ.

СО не имеет запаха, бесцветен, легче воздуха.

Он легко проникает через стены и покрытия ("просачивающийся газ", "фильтрованный газ"). В химическом отношении инертен.

Из-за плохой хранимости, сложности сжижения, низкой плотности по воздуху и высокой летучести в качестве отравляющего вещества не применяется.

Однако, отравления оксидом углерода возможны как в мирное, так и военное время Оксид углерода (СО), поступающий в легкие с атмосферным воздухом, легко проникает в кровь, где он немедленно вступает во взаимодействие

с Fe2+ гемоглобина по его свободной шестой координационной связи. При этом валентность железа не меняется

"Сродство" Hb к CO в 250-300 раз больше, чем к О2.

Поэтому оксигемоглобин, так же как и гемоглобин, при действии на него оксида углерода превращается в карбоксигемоглобин.

В результате образования карбоксигемоглобина кровяной пигмент теряет способность переносить кислород.

Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии, которое осложняется тем, что в присутствии карбоксигемоглобина затрудняется диссоциация оксигемоглобина, а это усугубляет развитие кислородной недостаточности - эффект

Холдена.

Помимо образования карбоксигемоглобина оксид углерода вступает во взаимодействие со многими железосодержащими ферментами, в частности с цитохромоксидазой. Вступая в соединение с ее двухвалентным железом, оксид углерода нейтрализует терминальный участок биологического окисления.

Таким образом, для отравления оксидом углерода характерно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.

Спрактической точки зрения выделяют два варианта течения интоксикации:

1.Молниеносный:

-апоплексическая форма,

-синкопальная форма,

2. Замедленный:

-типичная форма,

-эйфорическая форма клинического течения.

Типичная форма может быть по степени тяжести отравления - легкая, средняя и

тяжелая.

легкая (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%);

-средняя (содержание карбоксигемоглобина в крови 30-40%);

-тяжелая (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%).

Центральное место занимаетоксигенотерапия.

Особенно показана гипербарическая оксигенация (однократно или повторно) с

использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер.

Оксигенобаротерапию проводят при давлении кислорода в 2-3 избыточных атмосферы в течение 1-2 часов.

В связи с тем, что реакция взаимодействия оксида углерода с гемоглобином обратима, увеличение парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси способствует ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению яда из организма.

Лицам, входящим в состав аварийных партий и участвующим в работах по ликвидации последствий пожара и спасению пострадавших, рекомендуется за 20-40 минут до начала спасательных работ профилактическое однократное внутримышечное введение 1 мл ацизола (препарат цинка в виде 6% раствора на

0,5% растворе новокаина).

Максимальный антидотный эффект ацизолапроявляется через 1 час после введения и сохраняется в течение 3-х часов. Сущность защитного действия антидота связана с вызываемым им разложением образующего в результате действия оксида углерода карбоксигемоглобина.

В определенной степени к средствам антидотной терапии при отравлении оксидом углерода следует отнести цитохром С, препараты железа и кобальта.

Механизм терапевтического действия цитохрома С сводится к возмещению тканевого эндогенного цитохрома С.

Препараты железа (восстановленное железо, сахарат железа)

и кобальта (кобальтовая соль ЭДТА, цианкобаламин) связывают оксид углерода и, будучи хорошо растворимыми, способствуют выведению его из организма.

10.Токсикологическая характеристика взрывных (пороховых) газов Вариантыпроявления токсикологического процесса патогенез

интоксикации Профилактика поражений и оказание неотложной помощи

Токсические вещества, получившие название взрывных, или пороховых газов образуются при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе.

Наибольшее значение в составе взрывных газов имеют оксид углерода (СО), оксиды

азота (NO, N2O, NO2) и диоксид углерода (СO2) .

Различают следующие формы отравлений взрывными и пороховыми газами: отравления по типу интоксикации оксидом углерода; отравления по типу интоксикации оксидами азота, диоксидом углерода; смешанные формы, не имеющие определенной картины отравления.

В случае превалирующего отравления оксидом углерода наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием. В тяжелых случаях у пострадавших развивается коллаптоидное состояние и появляются общие судороги. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Оксиды азота вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей.