учебники микра / шпора микра на все вирусы и бактерии

Возб

Escherichia coli=типичный сем. Enterobacteriaceae

Морфо

Гр (-) палочки с закругленными, перитрихи, нет спор, есть фимбрии (пили),капсулу\микрокапсулу.

кислор

Аэроб

Фермент

лактозу до к-ты и газа,маннит, глюкозу,мальтозу,индол+,кат+,оксидазо-. НЕТ сахарозу.

культ

МПА: S и R плоские неровные. МПБ- помутнение

АГ

О(соматич.термостаб.серогруппа), К,Н(типоспец.серовар)

Экология

В кишечнике (условно-патос) - в окр. среду с фекалиями. В почве и воде до мес. Гибнут дезинфектантов и нагревании.

Спектр

заболеваний

Условно-патогенные (эндогенные)- гнойно-воспалит., а колибактериозы. Патос(экзо)-острые кишечные токсикоинфекции- эшерихиозы=диареегенные (особенно у детей), генерализованные(сепсис,миненгит).

Факторы патогенности

-ЕТЕС(О6,8,18)-холероподобные заболевания. прикрепляются адгезинов к ворсинкам эпителия тонкой - колонизация. Капсула.Эндотоксины - диарея.

а) Термолабильный – акт. аденилатцик.-↑цАМФ - выход воды и натрия

б) Термостабильный - на гуанилатциклазу

- ↑секреции слизи.

ЕРЕС(О55,26)-колонизация(адгезия ресничек и капсулы,интимин)-эрозии. + в цит. эпителиальных - в кровь - бактериемия,диарея детей до 1г,колиэнтерит.

ЕIЕС(нет лактозы\движа) дизентериеподобные колиэнтериты-адсорбция на эпителии толстого(внедрение пов.белки инвазии)- размножение в клетках- гибель язвенно-катарального воспаления.

ЕНЕС О157). шигаподобные токсик 1-2- разруш.эндотелия капилляров,кровотечения. серинпротеаза-гемолитич.уремич.синдром,тромбоцитарная пурпура.

ЕАgЕС фимбриальные адгезины-биопленка на пов.кишки-нар.всося диарея со слизью.

Проф.\ле

Профилактика\Леч:спец. нет.

Диагностика

1Бактериологич.Испражнения-среда Эндо=красных колоний (ферментация лактозы).

2Р-ция агглютинации с агглютинирующими ОВ-сыворотками против энтеропатогенных палочек.

3Получение чистой культ.-реакция аггл. на стекле

4При «+»- развернутая аггл.с моновалентной

Возбуди

S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В (schotmulleri)

Морфология и физио

Гр(-) палочки с закругленным.Перитрихи.Устойчивы к желчным. Нет спор\капсула.

АГ: Н, К, О - термост.Vi (вирулентных,фаговар). По РА Кауффмана-Уайта:1-2 фаз(специф. и нет):S. typhi - серогруппа D S. paratyphi А S. paratyphi В

О2

Факультативные анаэробы

Фермент

Сниж. никогда лактозу, сахарозу, адонит, рамнозу, индол,желатин. S. typhi-глюкозу, мальтозу, маннит до к-ты, S. paratyphi - к-ты и газ

культ

Элективные с желчью бульон. Эндо,Плоскирева,левина бесцветные.МПА=S блестящ,полупрозрач.

экология

мясо, овощи, фрукты, длительно сохраняются, кипячение= мгновенно. S. typhi и S. paratyphi А только человека, S. paratyphi В - молодняк крупного рогатого скота и цыплят.Контактным и алиментарным от больных и носителей.

заболеваний

Патогенез:S. typhi -(пищеварит=внедрения)ЖКТ- адгезия к микроворсинкам тонкой, колонизация - проникновение в М-клетки-в подслизистые-(инвазионная) в лимфатические фолликулы-брыжеечные лимфатические узлы-размножение,гранулематозное восп.,лимфаденит-через 7-25дн(конец инкуб.)- (бактериемия),токсинемия(интоксикация),лихорадка-в органы, гранулемы-разгар.размножение в желчных протоках\пузыре(2 нед.паренхиматозной диффузии) - выход вторично в просвет 12-прст - повторное внедрение в лимф.фолликулы-(аллерговыделит.) (сенсибилизированы) -язвы кишки - в конце 3-ей нед.

- обильное выделение с испражнениями, мочой. Действие эндотоксина - “тифозный статус”:лихорадка с брадикардией, сыпь,миокардиты,нар.сознания.

Факторы

Капсула, Vi - устойчивость к фагоцитозу. Адгезины. Эндотоксины -ЛПС;плазмиды инвазии,острова патоса,фибринолизин,супероксидмутаза,плазмокоагулаза.

Проф\леч\имм.

Леч:левомицетин,бактериофаг. Напряженный, пожизненный или бактерионосительство. АТ появляются в конце 1-ой нед. (после появления клиники), ув. в титре ко 2 нед.

Проф.спец.- вакцинация, бактериофаг контактным лицам

Диагностика

Материал: 1нед.с начала клиники – кровь, 2 - испражнения, моча, желчь

Бактериологич. Гемокультура: среды Раппопорт (желчный бульон, глюкоза, индикатор, поплавок) -помутнение и изменение цвета, + газа (паратиф).

Эндо, среду Ресселя (агар, глюкоза, лактоза, индикатор, скошена) - изменение цвета =»-«, частичное изменение цвета -возможно рост тифозных, +разрыв столбика=паратиф. ориентировочная реакция агглютинации на стекле, пересев чистой на среды “пестрого ряда”, фаготипирование (стандартные Vi -фаги).

Копрокультура:Эндо\Левина, обогащения Мюллера, селенитовую среду,ориентировочная на стекле . Серодиагностика=р-ция Видаля агглютинации на АТ в сыворотке с 4-мя диагностикумами: О, Н-брюшнотифозный монодиагностикум,паратифозный А\В ОН- монодиагностикум. Диагностический титр =1:200

б ) Реакция пассивной Vi-гемаггл. (выявление Vi-АТ) - для реконвалесцентов и бактерионосителей.АГ– эритроцитарныйVi-диагностикум. “зонтика” =»+».

Возб

Shigella sonei, S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii

Морфо

Гр (-) палочки, нет движа,спор,капсул. Могут ворсинки.

АГ: О(серовар), К, АГ нар. мембр.. Могут в L-формы.

кислоро

Аэробы

Фермент

Слабы.Могут муциназу, лецитиназу.Глюкозу до к-ты, не лактозу. Шигеллезные=не маннит.

Культ

МПА=мелкие гладкие блестящ.,МПБ=диффуз.муть.Селенитовый бульон=обогащ.Агар Клиглера. SS-агар для отличия от сальмонел:шигеллы бесцветные.

Экология

Антропонозиспражнения в окр. среде–фекально-ор., алиментарным и контактным. Малоустойчивы во внешней.

Факторы патогенности

Дизентерия: адгез\колонизация\инвазия в эпителиоц.толстой-инвазия в М-кл.-в подслизистую-воспаление, межклеточное распростр.с базальной стороны и эрозии,сенсебилиз.слизистой,эндотоксинемия, интоксикации-отек,некроз,нар.ЦНС,кровянисто-слизистая диарея с частыми позывами,ректальные плевки слизью,тенезмы.

Лецитиназа, муциназа - проникновение сквозь слизь

Капсула, белки нар.мембр.,пили,ЛОС - адгезия.

Экзотоксины Шига и Шига-подобные, из 2 субъединиц: А - на синтез белков связыванием с 60S-субъед., В - проникновение в клетку

Проф

Леч.: нитрофурановые, левомицетин,сульфаниламиды, поливалентный бактериофаг.Хроника= сухая спиртовая дизентерийная вакцина.

Диагностика

Материал - фекалии.

Бактериологич.: среду Плоскирева, на 2-ой день - пересев на Ресселя или короткий пестрый с глюкозой и лактозой, ориентир. р-ции агглютинации на стекле со смесью дизенте- рийных сывороток и сывороток против сальмонелл, на 4-й день заключение.

Серодиагностика - РА по типу Видаля и РПГА с эритроцитарными диагностикумами Флекснера и Зонне.

Диагностическими титрами=1:200 для дизентерии Флекснера и 1:100 для Зонне.

Возб

Clostridium botulinum1869 г Эмиль ван Эрменгем

Морф

Гр(+) палочки с закругленными концами, перитрихи с субтерминально спорами=теннисной ракетки. Капсулы нет.АГ:О и Н типоспец.=8 сероваров в зав.от типа токсина.

О2

анаэроб Строгий анаэроб

культивиро- вания

жидкая Китта-Тароцци, плотные(печеночный, железо-сульфитный(черные колонии Н2S), глюкозно-кровяной агар Цейсслера=шероховатые R) в анаэростатах,есть гемолиз,желатиназа, газ и к-ты глюкозу, мальтозу, глицерин и нет галактозу, сахарозу.На 4 группы по бх акт.

Эко

Кишечник, почва, вода. В почве долго и размножаются. Токсик тоже устойчив. Фекально-ор.,алиментарный-в продуктах прорастает-обр.токсин=пищевой,раневой,детский,неклассифиц.

- зываемых

заболеваний

Клостридии или/и про дукты с токсином- ЖКТ(инкуб 2ч-4дн) в кровьв нервно-мышечные синапсы- действие на ЦНС- поражение бульбарных центров(через 2-12 часов)-общей интоксикации.

Клиника:расстр.ЖКТ-неврологич.симптомы: диплопия, блефароптоз, горизонтальный нистагм, анизокория (поражение сфинктера зрачка),нар.речи, развития двусторонних нисходящих вялых параличей мышц.

Факторы

Экзотокс.:нейротоксин - ботулотоксин термолаб. пресинаптич.блокада выделения АХ в синапсах мотонейр.=поражение ПНС. +нетоксич.белковый компонент-стабилизатор

Профилакти-

Леч.:противоботулинических поли\моновалентных сыво- роток антитоксич.(лошадиных по методу Безредка). Проф.экстренная: лошадиной сыворотки. Спец.: полианатоксина (трианатоксина).

Диагностика

Рвота, промывные воды, кровь, испражнения, продукты. Р-цию нейтрализации на белых мышах, РА. ПЦР,ИФА.Бактериологич.

Возбудитель

Сl. perfringens(1892 У. Г. Уэлч), Cl. Novyi(1894 г. Ф. Нови), Cl. septicum, Cl. Histolyticum.

Морфология и физио

Крупные Гр(+) палочки.Споры субтерминально и терминально теннисной ракетки.. Все кроме Сl. perfringens имеют жгутики, только Сl. perfringens в организме обр. капсулу.АГ:на основе экзотоксина у perfringens 6 сероваров.

кислороду

Cl. novyi, Cl. septicum - строгие анаэробы.

Сl. Perfringens – факульт.анаэроб.

Фермент

масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов домасляной кислоты и газов. Наиболее акт.= perfringens: сбраживает многие углеводы, разжижает желатину и свернутую сыворотку,створаживат молоко.

Особенности культивиро- вания

Среды Китта-Тароцци(помутнение с газом), Вильсона-Блера(зеленовато-черного), сахарный кровяной(гемолиз), молоко(створаживание): S с ровным краем и гладкой или R с неровным и шероховатой, в глубине агара комочки ваты или зерна чечевицы

Экология и распростра- нение

В кишечнике животных. С фекалиями в почву, споры устойчивы и размножаются. заражение раны.Контактный,раневой.Сапроноз,полимикробная инфекция.

заболеваний

Газовая гангрена:обширным некрозом и обр. газа, тяжелой интоксикацией.

Инкуб 1-3дн. Размножаются входных ворот и синтезируют экзотоксины и ферменты-расщепляет лецитин мембр, ув. прон.-некроз, отек, скопление газов, интоксикация- зловонный гнилостный запах, серозеленый цвет отделяемого, крепитация при пальпации.

Факторы патогенности

Токсины (экзотоксины). С l . p e r f r i n g e n s : -токсин (-гемолизин) или фосфолипаза С (мембрано-, гемолитич, гидролиз лецитин и сфингомиелины,дерматонекроз)←лецитиназная проба. Перфринголизин – ув. прон. капилляров. -гемолизин, лейкоцидин, - некротизирующий токсин, ε-токсин(обр.поры в мембр.эпителиоцитов кишки).Ферменты: ДНКазу (фактор агрессии - угнетает иммунокомпетентные клетки), коллагеназу, гиалуронидазу (инвазия), нейраминидазу.Капсула,энтеротоксин.

Профилакти- ка и лечение

Проф.экстренной = поливалентной антитоксич. сыворотки(создается пассивный иммунитет)Леч.:моновалентные антитоксич.сыворотки (лошадиные) - антиперфрингенс, антинови, антисептикум..

Диагностика

Бактериоскопич.(Грам,капсулы по Бури-Гинсу), подвижность культур методом “висячей капли”.бактериологич.,биологич. р-ции нейтрализации токсинов специфич.антитоксич. сыворотками с последующим заражением мышей.

Э ксп ре сс - ме т о д ы: Лецитиназная проба (определение лецитиназной акт.): в пробирки с лецитином материал и антитоксич. сыворотка к определенному виду клостридий. При расщеплении лецитина жидкость мутнеет ( + ). Если жидкость прозрачной ( - ) - в материале клостридии = внесенной антисыворотке. ИФА. ПЦР.Р-ция нейтрализации in vivo (токсин вводят животному со спец. антитоксич.сывороткой). Посев на молоко perfringens = свертывается быстро (через 2-6 часов).

Возб

(Brucella melitensis, abortus, suis) описан в 1861 Д. Марстоном, обнаружил в 1886 Дэвид Брюс

Морфо

Мелкие полиморфные Гр(-) коккобациллы, неподвижны, нет спор\движа. Микрокапсулу полисахаридной природы. Могут L-формы от антибиотиков.АГ:капсульныйL, соматич.А\М,. Облигатные аэробы

культ

Требовательны: кровь, глюкозы, тиамина, биотина очень медленно, лучше при 5-10%СО2,печеночный отвар,печеночно-глюкозно-глицериновый буль.,печеночный агар Хеддельсона. МПА=бесцветные,перламутровые как роса,потом бурые гладкие S (с капсулой) и шероховатые R- колонии (без капсулы).Желточный мешок куриного эмбриона

биохим

Оксидазо\кат\уреазо+, угли без к-ты\газа, нет протеолиза

Эко

abortus - крупный рогатый, melitensis- мелкий, suis -свиньи. Длит.резист при ↓t. Зооноз:алиментарно молоко и мясо,контактно \воздушно-кап.-навоз\шерсть.Чувств.к ↑t. и дезинф.

заболевания

Факульт.внутриклеточ.паразитфагоцитов\эпителиоц.:белкинар.мембр.,ЛПС,эндотоксин,капсула,гиалуронидаза,каталаза\супероксидмутаза,уреаза. Проникновение через травм.слизистые ЖКТ,дв\ых.\кожа-распространяются в ЛУ,лимфогенно-размножение в макрофагах-бактериемия,интоксикация-фиксируются в органах РЭС(селезенка\печень,ЛУ)-сплено\гепатомегалия,обр.гранулем(в них персистируют L-формы+эпителиоидные).Со 2-3 нед.=ГЗТ. ↑t,волнообр.лихорадка,артралгия,ночная потливость.Хронич. течение.в формах:опорно-двиг.=артрит,нервная=полиневрит,половая=орхит+первично\вторич.латентная,остросептич. Ненапряж.длит.нестерильный,клеточно-гум.иммю

Диагностика

Материал: кровь, моча, испражнения, лик- вор. Бактериологич.:1флакон с жидкой средой в СО2-инкуб.месяц,второй просто, потом пересев на сывороточно-декстрозный\кровяной агар+биохим.,р-ция с бактериофагом. Окраска Козловского: Мазок фиксируют на пламени, окрашивают 2% водным сафранина с подогреванием до пузырьков, про­мывают и докрашивают водным малахитовой зелени 1-2 мин, бруцеллы — ярко-красные, другие— зеленого.

Серо-АТ в крови на 10-12-й день. Р-ция Райта при острой с бруцеллезным диагностикумом,диагностич.1:100,РА Хеддлсона, РПГА с эритроцитарным диагностикумом.Р-цию Кумбса на неполные АТ при хронич. антиглобулиновой сывороткой, РИФ,РСК,ПЦР.

Биопроба - для выделения чистой из грязного на мышах.

Кожно-аллергич.проба Бюрне-введение бруцеллина внутрикожно. «+» у больных, переболевших и вакцинированных по размеру местного отека.

Леч

Специфич.проф: животным-сухая живая вакцина.Специфич.по показаниям живой вакциной.

Лечение: тетрациклины, аминогликозиды, при хронике:лечебную вакцину из убитых, химич.бруц.вакцину для стимула имм,против рецидивов гамма-глобулин.

Возб

Сlostridium tetaniЧистую культуру 1887 г. С. Китасато

Морфо

Гр+ палки с закругленными концами терминально спорами= барабанных палочек. Капсулы нет. Перитрихи. АГ: групповой спец. термостаб. О и типоспец. термолаб. Н(10сероваров).

О2

Строгий анаэроб

бх

очень низкой

культ

анаэробные условия на сахарном кровя ном(гемолиз) агаре , среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, среду Вейнберга., разливают высоким столбиком, адсорбенты О2 (кусочки печени), сверху слой вазелина. прозрачные со стеклянным блеском шероховатые R с отростками.Комки ваты в столбике.

Эко

Постоянно в кишечнике  почва (споры долго сохраняются) -раны (с анаэробными условиями),роды в антисанитарии=сапроноз контактный раневой, послеоперационный, послеродовой, постинъекционный столбняк. У новорожденных - через пупочный канатик. У рожениц - через слизистую матки.

заболеваний

Столбняк.

Размножение в ране в анаэробных вегет.форма=инкуб 6-14дн- выделение токсинов-в кровь, по периневральным щелям в цнс ретроградно - столбняк по нисходящ.типу:спазм жеват., тризм затылоч., сардонич.лыба(разгар),дисфагия,опистотонус,асфиксия,паралич.

Фактор

Экзотокс.:тетаноспазмин=нейротокс- блокирует выделение тормозных медиатора в мотонейронах СМ. Тетанолизин –гемолизин эритр.,кардиотокс.

Проф

Спец.проф.анатоксином (обезвреженный формалином, очищенный, адсорбированный на гидрооксиде алюминия)=АДС (адсорби- рованный дифтерийно-столбнячный) и АКДС (+коклюшно и вакцина). Пассивного+леч. = лошадиную сыворотку и человеческий иммуноглобулин.

Диагностика

Куски ткани, отделяемое ран, кровь, секционный, перевязочный материал, почва. Бактериологич. Биопроба (белые мыши)+антитоксич. сыворотки.Серо РНГА,ИФА.Экспресс:РИФ. РПГА для определения АТ эритроцитарным диагностикумом.

Возб

Corynebacterim diphtheriae

Морфо

Палочка булавовидной с зернами волютина полярно и окрашиваются по Нейссера в синий,палочки в желтый.

КС содержит специфические липиды - эфиры коринемиколо- вой и коринемиколиновой кислот, димеколат трегалозы и др.

О

Факультативный анаэроб.

бх

Расщепляет глюкозу и другие моно- и дисахариды с образо- ванием кислоты без газа, восстанавливает нитраты, расщеп- ляет цистеин.

культ

К питательным средам требовательны, т.к. являются множе- ственными ауксотрофами. Используют свернутую сыворот- ку, теллуритовую среду Клауберга (агар с теллуритом натрия, глицерином и кровью). На твердых средах образует мелкие колонии серого или черного цвета, на скошеном сывороточ- ном агаре наблюдается рост в виде шагреневой кожи (коло- нии не сливаются).

эко

Источник инфекции - больной или носитель. Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем. Возмож- но также заражение через предметы (контактный путь) и через продукты (алиментарный путь). Коринебактерии спо- собны сохраняться в окружающей среде. Устойчивы к высу- шиванию, чувствительны к дезинфектантам.

Коринебактерии других видов (C. pseudodiphtheriae, C. xerosis, C. ulcerans и др.) являются представителями нор- мальной микрофлоры организма человека и не способны вызывать заболевание, т.к. не обладают токсигенностью.

Вызываемые заб

Заболевание - дифтерия. Самая частая форма дифтерии - дифтерия зева, гортани, трахеи. Возможно также поражение носа, уха, половых органов, конъюнктивы и др.

Чаще болеют дети младшего возраста, хотя в последнее вре- мя наблюдается рост заболеваемости среди взрослых.

Факторы патогенности

Токсины:

Основную роль в патогенности дфитерийной палочки играет дифтерийный экзотоксин. Он угнетает синтез белка и со- стоит из 2-х субъединиц - А и В. Субъединица А отвечает за проникновение в клетку, В - за связывание с рецептором. Проникновение складывается из 2-х стадий:

Специфический эндоцитоз за счет рецепторов

Возможно проникновение без участия рецепторов, с по- мощью мембранного канала

Токсин действует на клетки чувствительных к нему органов (надпочечники, миокард, нервная система), удлинняя фактор элонгации и блокируя таким образом синтез белка, что при- водит к гибели клеток (некроз). Токсин может всысываться в кровь и оказывать генерализованное действие на многие клетки.

Информация о синтезе токсина заложена в геноме дифтерий- ной палочки. Однако, для того, чтобы токсин мог секретиро- ваться, необходима специальная протеаза, информация о синтезе которой заложена в профаге. Таким образом, дифте- рийные палочки обладают токсигенностью (способностью выделять токсин) только при наличии профага.

Ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин. Являются факторами инвазии, хотя она не свойственна диф- терийной палочке.

Корд-фактор (димиколат трегалозы) - нарушает процессы фосфорилирования и дыхания в клетках.

Факторы адгезии: фимбрии (реснички).

Диагностика

1. Бактериоскопический метод. Окраска по методу Нейс- сера или метиленовыми синим. Важное значение имеет дифференциальная диагностика дифтерийной палочки с другими коринебактериями - представителями нормаль- ной микрофлоры (дифтериоидами) - см. выше. . В мазках они раполагаются в виде «частокола», а не в виде буквы

«V», а также не имеют зерен волютина или содержат их по длине палочки, а не на концах. При люминесцентной микроскопии для зерен волютина C. diphtheriae характер- но коричнево-красное свечение.

2) Бактериологический метод. Материал - слизь из зева и носоглотки, а также других очагов поражения, пленки миндалин. Материал засевают на элективные среды - см. выше. Биовары дифтерийной палочки гравис и митис дифференцируют по способности ферментировать крах- мал.

Проводится обязательное определение токсигенности выде- ленной культуры в реакции преципитации на агаре. При не- обходимости ставят пробу на цистиназу (положительна у C. diphtheriae) и уреазу (отрицательна у C. diphtheriae).

Лечение и профилакти- ка

Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет. Антимикробные антитела также играют определенную роль в формировании иммуни- тета. Для определения напряженности антитоксического иммунитета применяют реакцию Шика (внутрикожное вве- дение дифтерийного токсина). При слабой напряженности иммунитета наблюдается местная воспалительная реакция.

Специфическая профилактика: применяется комплексная вакцина АКДС или АДС, дифтерийный компонент которой представлен обезвреженным дифтерийным экзотоксином.

Лечение: введение антитоксической противодифтерийной сыворотки ( как можно раньше), препараты - эритромицин, тетрациклин, пенициллины, сульфаниламиды.

Возб

Сем. Mycobacteriaceae. Пор. Actinomycetales M. tuberculosis, M. bovis, M. africans. По патосу: пат.; потенциально пат. (атипичныемикобактериозы); сапрофитные(непат). По скорости роста на средах:быстро <7 дн.; медленно(тубчик);не раст.(лепры).

Морфо

Гр(плохо,но пептидогликан)(+) прямые\слегка изогнутые палки,иногда ветвящ. Нет движа\спор,есть микрокапсулы. Хим.сост.: туберкулопротеины(токсик,обр.ГЗТ), полисахариды и липиды(фосфатидная\жировая\восковая фракции). Кислото-, спирто- и щелочеустойчив.Слои КС:нар.(пов.гликолипиды,микозиды),сред(миколовые к-ты=корд(связыание кл.в виде кос),вн(арабиногалактан и пептидогликан). L-формы.

О2

Аэробы

культ

Требоват: глицерин, яичный желток, сыворотку, биотин, никотиновую, соли Мg, К, Na, акт. уголь+ подавление роста пенициллин или малахитовый зеленый.Среда Левенштейна-Йенсена (яйца, картофельная мука, глицерин,соли), Сотона (Асп, цитрат), глицериновые Миддлбрука, картофельные с желчью (Петраньяни=налет). Медленно (4-6 недель и более)  кремового цвета цветная капуста. bovis=микроаэрофил,медленно,пируват,мелкие серовато-белые шары на плотных.

эко

Резист.к высуш.,нерезист пов.темп\УФ\дезинф. Возд.-кап\пылевой\контактно\вертек. bovis=молоко.+длит.контакт\↓условия жизни\имм.

Патос

В легких с маннозным рец. альвеолярных макрофагов→фагоцитируются→с эффекторных белков нет обр.фаголизосомы→незавершенный фагоцитоз→внутриклеточно размножаются→макрофаги экспрессируют АГ микобактерий и обр. ИЛ-1,трансформация в эпителиоидные→акт. Т-лимф.хемокины, ИЛ-2→миграция макрофагов в очаг гибель части макрофагов с обр. казеозных некротических масс +высвобождающиеся бактерии фагоцитируются→в ЛУ,лимфангоит и лимфаденит) → сияние эпителиоидных=гигантские кл.Пирогова-Лангханса→окружение очага лимфоидными→ отграничение пролиферирующими фибробластами=обр.гранулема= первичный аффект(ГЗТ)=очаг Гона→ латентная инфекция, транспорт бактерий в другие о.→↓имм.=реактивация,прогрессия=разжижение,обр.каверн.При ↑резист.гранулема замещается соединит. и кальцифицируется. Периоды: 1-в ответ на первичное экзогенное заражение ранее неинфицированных(первичный туб.без клиники и спонтанное излечивание с сохранением в бызвествленном очаге в дормантном сост. + приобретенный имм.), 2- вторич. экзо\ эндо инфицирование(хронич. вторич. формы).

Туб. легких и внелёгочный. По степени поражения легких:милиарный, очаговый, инфильтративный, казеозная пневмония, кавернозный, фиброзно-кавернозный. Открытый и закрытый.

Факторы патогенности

Корд-фактор (гликолипид)= повреж. мемб. Сульфатиды =↑токс\антифаго действие корд, ↓фаголизосом;Липоарабиноманнан =↓акт.Т-лимф., ↑ФНО и ИЛ-10; Микозиды –воска=обр.защитный экран на пов.кл.;Миколовая\туберкулостеариновая к-та(↓мит.дых.макрофагов,разобщение ОВР),туберкулопротеины(ГЗТ),свободные ж.к.(гранулемы,цитотоксич.),каталаза,пероксидаза.

Диагностика

Бактериоскопич.по Цилю-Нильсену(термокислотное протравливание карболовым фуксином, в красный).В жидкой среде на стекле (метод Прайса)-жгуты, косы.Методы обогащения: центрифугирования(обработка щелочью с центрифуг.+Н2SО4→препарат из осадка.),флотация(обработка материала+щелочи и ксилола\бензола на водяной бане→встряхивают→пена выносит бактерии на пов.→ препарат из пены→закрытая вод.баня→долить на высохший мазок→наслоение с высуш. →промыть эфиром).

Бактериологич.- ниациновая проба (+у M. tuberculosis - хорошо никотиновую→накапливается в жидкой+р-р цианида К и хлорамином Б ярко-желтое).Ускорение культ.:микрокультур Прайса,глубинный по Школьниковой(центрифуга→+ Н2SО4 →центрифуга →осадок в глубину цитратной цистеиновой крови в 3 пробирки →термостат).

Биопробы внутрибрюш.на свинку с обр.инфильтрата в месте введения. На кролика= bovis.

Серо:РСК,РПГА,ИФА, РИФ с моноклональнымиАТ,ПЦР.Аллергол.:диаскинтест,туберкулиновая проба Манту (внутрикожно)\Перке (накожно).

5+диаметр индурации-папулы через 2-3дн.»+» у акт. формы,у здоровых инфицированных в детстве или вакц.BCG, ревакцинированы.

«-« =показание к ревакцинации.

Леч

Имм.«нестерильный»=устойчивость к суперинф.Начинает обр.через 4-8 нед. после первичного инф.Приобр.клеточ.= сенсибилизация. Гуморальный:АТ, циркулирующие имм. комплексы.

Проф.:вакцинаBCG.на 3-5 день, парентерально-живая, акт. нестерильный- ревакцинация. Леч:антибио-изониазид,цклосерин, рифампицин, стрептомицин,канамицин, пиразинамид.