16

больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии - больные нетрудоспособны, ограничены в общении.

Дифференциальный диагноз. Проводится с абсцессом (абсцессами) легкого, центральным раком легкого, бронхоэктазами обтурационного происхождения, туберкулезом легких. От последнего бронхоэктазы отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большим количеством мокроты, отсутствием в ней микобактерий туберкулеза, преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Лечение бронхоэктатической болезни. Консервативное лечение показано в начальной стадии заболевания, а также в тех случаях, когда хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводится согласно постулатам лечения острых гнойных заболеваний легких. Необходимо обеспечение должного санэпидрежима, богатое белком высококалорийное питание, общеукрепляющая терапия, антибактериальная терапия согласно антибиотикограммы, улучшение дренажной функции легких, санационные бронхоскопии. Это же лечение является составной частью предоперационной подготовки. Операция показана больным с заболеванием II-III (а) стадий при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании III (6) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Предпочтительно операцию выполнять в возрасте моложе 45 лет. Вопрос об объеме резекции легкого при бронхоэктазах решается индивидуально после всестороннего обследования больного. Превалирует стремление к максимальному сохранению функционирующей легочной паренхимы. Особенно это важно при двусторонних поражениях. Стремление к "сберегательным" операциям реализовано в расширении показаний к комбинированным сегментарным резекциям, удалению базальной пирамиды и одного из сегментов (V) средней доли; одного или двух сегментов язычка с оставлением VI сегмента; удалению средней доли и отдельных сегментов базальной пирамиды (VII). Наиболее употребим вариант долевых резекций. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно, начиная с легкого, изменения в котором наиболее выражены. Принято считать, что допустимым объемом резекции при двусторонних операциях является резекция не более 11-13 сегментов легких у детей и не более 8 сегментов у взрослых при условии сохранения верхних долей. После операций, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких) у людей молодого возраста быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность.

Острая эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся гнойной интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

Этиология, патогенез острой эмпиемы плевры. Острая эмпиема плевры является полиэтиологическим заболеванием. Характер течения острого инфекционного процесса в плевре зависит от вида и вирулентности возбудителя, от анатомоморфологических особенностей плевральных листков и органов дыхания, от состояния иммунобиологической резистентности организма. Эмпиема плевры является осложнением воспалительных и гнойно-деструктивных процессов в легких, а также травм и оперативных вмешательств на органах груди. По этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиемы. Специфическая эмпиема плевры наиболее часто вызывается микобактериями туберкулеза, которые проникают в висцеральную или париетальную, плевру контактным, лимфогенным или гематогенным путем из туберкулезных очагов в легких, лимфатических узлов, позвоночника. К специфическим относят и грибковые эмпиемы - актиномикотические, кандидамикотические, аспергилезные. Наличие в плевральном экссудате и

17

микобактерий туберкулеза и каких-либо бактерий или грибков, позволяет отнести такую эмпиему к смешанным. Наиболее часто наблюдается неспецифическая эмпиема плевры, вызываемая различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. В доантибиотическую эру в посевах из плевральной полости идентифицировались пневмококки, стрептококки и диплококки. В настоящее время наиболее часто высеваемыми возбудителями являются патогенный стафилококк и грамотрицательная палочковая и кокковая микрофлора. Как правило, характер микрофлоры присутствующей в очаге воспаления носит характер микстинфекции и патология квалифицируется в зависимости от преобладания вида как аэробно-анаэробная или анаэробно-аэробная эмпиема плевры. Наиболее частыми возбудителями анаэробной инфекции являются неклостридиальные микроорганизмы - бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки.

Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиемы плевры. При первичной эмпиеме очаг воспаления изначально локализуется а плевральной полости, при вторичной - он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания, чаще легочного. Первичная эмпиема возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции в присутствии патогенной микрофлоры. Наиболее часто это бывает при открытой травме груди, после операций на легком, при пневмогемотораксе.

Вторичная эмпиема плевры в 90% случаев является осложнением пневмоний, острых и хронических нагноительных заболеваний легких. Пневмония может изначально протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая или синпневмоническая эмпиема), или эмпиема развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмони-ческая эмпиема).

Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно с развитием фибринозного, экссудативного или фибринозно-гнойного плеврита. Нарушения функции дыхания обусловлены не только воспалительным или деструктивным процессом в легком, но и сдавлением (коллапсом) легкого накапливающейся в плевральной полости жидкостью. При значительном количестве экссудата происходит смещение средостения в здоровую сторону, и развиваются гемодинамические расстройства.

Течение эндогенной интоксикации и воспалительного процесса при острой эмпиеме плевры. Развитию эндогенной интоксикации способствует сочетание определенных детерминант (длительно существующее нагноение, тип и уровень патогенной микрофлоры, несвоевременность тактических и лечебных мероприятий, хронические нагноительные заболевания легких) с плевральным нагноением и их взаимное влияние друг на друга. Выделяют три степени тяжести эндогенной интоксикации. Исходя из особенностей течения воспалительного процесса, определены три наиболее существенных компонента эндогенной интоксикации: микробиологический, биохимический, и иммунологический. Причем для каждого из них характерно сочетание многих специфических факторов. Наибольший распад тканей в результате острого воспалительного процесса в плевре и образование комплексов антиген-антитело связаны с наличием в очаге воспаления грамотрицательной микрофлоры и анаэробов. Значительно меньший уровень распада тканей в плевральной полости встречается в присутствии грамположительной микрофлоры. Клеточная альтерация предопределяет увеличивающийся уровень токсемии. Наиболее значительные изменения выявляются при III степени эндогенной интоксикации. Сравнение составляющих биохимического компонента интоксикации с основными показателями легочной вентиляции, газообмена и центральной гемодинамики выявляет клинико-функциональную картину развития интоксикационного синдрома и метаболическую обусловленность нарушений органного кровотока и органной недостаточности по мере прогрессирования степеней эндогенной интоксикации. При III степени интоксикации центральная гемодинамика снижена более 25% нормы с признаками право - и левожелудочковой недостаточности. Кровоток в легких и микроциркуляция снижаются более чем на 60%, открытие шунтов только на 40%. Развивается тотальный блок

18

альвеол по типу респираторного дистресс-синдрома из-за разрушения сурфактанта. Ацидоз прогрессивно нарастает, параллельно напряжение кислорода в крови снижается до критических цифр. Эти процессы определяют тяжелую дыхательную недостаточность. В формировании эндогенной интоксикации выделяют три фазы течения: фазу биологической токсемии, фазу диспротеинемии, и фазу накопления промежуточных метаболитов. Переход от одной фазы развития эндогенной интоксикации в другую может быть ускорен или замедлен присоединением или постоянным поступлением в плевральную полость инфекта из деструктивного очага в легком. В зависимости от того, происходит инвазия нового, не свойственного течению заболевания инфекционного начала, или усугубляется действие токсинов ранее имевшейся микрофлоры - находятся тяжесть, темп, и абортивность эндогенной интоксикации.

Степень эндогенной интоксикации, обусловленная уровнем продуктов распада тканей, бактериальных экзо- и эндотоксинов, снижением иммунобиологической реактивности организма, - является фактором, определяющим нарушения гомеостаза. Клиническая классификация острых эмпием плевры представлена на схеме 1.

Особенности клинической картины отдельных нозологических форм острой эмпиемы плевры. Клиническое течение посттравматических острых эмпием плевры определяется характером повреждения грудной стенки, легкого и других внутренних органов. Эмпиема плевры как следствие нагноения гемоторакса, протекает типично и относительно благоприятно. Эмпиема плевры после ранений с повреждением легкого, протекает более тяжело, что обусловлено характером повреждения легкого и наличием бронхоплевральных сообщений. Наиболее тяжело протекают эмпиемы после ранений с широко открытым пневмотораксом. Гнойный процесс в таких случаях характеризуется бурным клиническим течением по типу раневого сепсиса, переходит на грудную стенку с развитием флегмоны.

Анаэробные эмпиемы плевры отличаются крайне тяжелым течением. Они могут быть молниеносными, быстропрогрессирующими и торпидными. Наряду с клиническими признаками анаэробной инфекции - зловонный газ при пункции, гной грязно-серого цвета с геморрагическим оттенком с гнилостным запахом, - диагноз подтверждается специальными бактериологическими исследованиями в условиях анаэробиоза.

Клиническая картина деструктивно-перфоративной эмпиемы плевры (пиопневмоторакс) определяется, прежде всего, распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. По тяжести клинического течения различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса. Острый пиопневмоторакс развивается при прорыве гнойнодеструктивного очага легкого в свободную плевральную полость. Чаще всего это встречается при острых абсцессах и гангрене легкого, когда плевральная полость не заращена. Наиболее тяжело острый пиопневмоторакс протекает при сочетании с напряженным пневмотораксом. Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при перфорации в плевральную полость небольшого периферического абсцесса легкого. В этих случаях сообщения с крупным бронхом как правило нет, процесс локализуется в основном в зоне перфорации висцеральной плевры, что ведет к ограниченному пиопневмотораксу. Стертая форма пиопневмоторакса развивается при прорыве небольшого гнойного очага легкого в хорошо отграниченную швартой плевральную полость. Встречается при хронических нагноительных заболеваниях легких, перфорация гнойника в полость может произойти без существенной клинической манифестации. Основными методами диагностики острой эмпиемы плевры являются клинический, рентгенологический, торакоскопический и бактериологический. Другие методы исследования (бронхоскопия, интегральная реография тела) являются косвенными.