4 курс / Неврология, мед.ген. / Экзамен / 89-95
.docxВопрос№89. Сдавления головного мозга. Вид сдавления. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Особенности течения у детей. Метод ‘’поисковых’’ ферзевых отверстий в диагностики гематом. Хирургическое лечение.
Сдавление головного мозга — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния.
Сдавление головного мозга — острая или хроническая компрессия тканей головного мозга, развивающаяся вследствие черепно-мозговой травмы, наличия в полости черепа объемного образования, гидроцефалии или отека мозга. В узком значении под сдавлением мозга понимают форму тяжелой ЧМТ. Клинически сдавление головного мозга проявляется тяжелыми общемозговыми симптомами вплоть до развития комы. Очаговые симптомы зависят от топических характеристик патологического процесса. Характерным, но не обязательным, признаком является наличие в клинике светлого промежутка. Основу диагностики составляет КТ и МРТ головного мозга. Лечение зачастую хирургическое, направлено на удаление образования, обусловившего сдавление, и устранение гидроцефалии.
Сдавление головного мозга является нейрохирургической патологией, так как при этом требуется проведение хирургического вмешательства. Синдром сдавления при ЧМТ подразумевает под собой развитие дополнительного внутричерепного объема ткани (сгустки крови, очаги размозжения мозгового вещества, костные отломки вдавленного перелома, ограниченное субдуральное скопление ликвора и др.), который приводит к механическому смещению мозговых структур по отношению к костным образованиям черепа и выростам твердой мозговой оболочки. При этом происходят не только процессы сдавления самого мозгового вещества, но и грубые вторичные нарушения кровообращения, особенно в венозной системе. Чаще всего происходит ущемление мозга в вырезке намета мозжечка, в большом затьшочном отверстии, под серповидным отростком.
Виды сдавления: можно разделить на «нарастающее» и «ненарастающее». Следует иметь в виду, что любое ненарастающее сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга.
К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах и давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. Так, вокруг костных фрагментов или инородных тел образуется зона отека, которая может привести к сдавлению.
К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые) и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом (масс-эффект — наличие клинических и МРТ-признаков компрессии мозга, наличие деформации базальных цистерн, смещение срединных структур мозга более 5 мм).
Также бывают острые и хронические сдавления
Этиология - вследствие ограниченного пространства внутри черепной коробки, любое объемное образование внутри черепа приводит к компрессии мозговых тканей. В роли подобного образования может выступать внутримозговая опухоль (глиома, астроцитома, аденома гипофиза и др.), опухоли мозговых оболочек, гематомы, скопление крови, излившейся в результате геморрагического инсульта, церебральная киста, абсцесс головного мозга. Кроме того, значительное повышение внутричерепного давления и компрессия головного мозга могут быть обусловлены
Медленно растущие опухоли, кисты, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующиеся абсцессы вызывают хроническое сдавление головного мозга, при котором медленно усугубляющаяся компрессия дает возможность нейронам в определенной степени адаптироваться к возникшим патологическим условиям. Острое сдавление головного мозга при ЧМТ, отеке мозга, окклюзионной гидроцефалии, инсульте связано с быстрым нарастанием внутричерепного давления и приводит к массовой гибели мозговых клеток.
Острая компрессия мозга наиболее часто возникает в результате черепно-мозговой травмы. Ее самой распространенной причиной выступает посттравматическая гематома. В зависимости от места расположения она может быть суб- и эпидуральной, внутримозговой и внутрижелудочковой. Компрессия мозга бывает вызвана вдавлением осколков или внутричерепным накоплением воздуха (пневмоцефалией), происходящими при переломе черепа. В некоторых случаях сдавление головного мозга обусловлено нарастающей в объеме гигромой, которая образуется при клапанном надрыве твердой оболочки мозга и повреждении субарахноидальных цистерн, содержащих ликвор. Через дефект твердой мозговой оболочки происходит всасывание под нее цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Таким образом формируется субдуральная гигрома.выраженной гидроцефалией, отеком головного мозга.
Клинически эти процессы проявляются в прогрессивном развитии гипертензионно-дислокационного синдрома. В зависимости от вида сдавления головного мозга гипертензионно-дислокационный синдром имеет свои особенности в неврологических проявлениях и скорости развития. Наиболее характерные общие особенности этого синдрома: прогрессивное нарушение сознания (оглушение - сопор - кома), появление или нарастание очаговых симптомов выпадения (афазии, гемипарезы, мнестические нарушения, психомоторное возбуждение и др.), усиление головной боли, повторная частая рвота, появляются стволовые симптомы (брадикардия, артериальная гипертензия, ограничение взора вверх, анизокария, двусторонние патологические стопные знаки и др.). Часто развитию гипертензионно-дислокационного синдрома предшествует так называемый <светлый промежуток>, который развивается через некоторое время после воздействия травмирующего агента. Основным признаком светлого промежутка является восстановление сознания между первичной и повторной его утратой. Его длительность и выраженность обусловлена не только видом сдавления головного мозга, но и степенью непосредственного первичного повреждения мозгового вещества (чем меньше повреждение, тем более выражен светлый промежуток).
Диагностика
В диагностике сдавления мозга невролог полагается на данные анамнеза и неврологического осмотра. Если в силу своего состояния пациент не может быть опрошен, по возможности проводят опрос родственников или лиц, находившихся рядом с пострадавшим в момент травмы и в период после нее. Неврологический статус может указывать на топику патологического процесса, однако не позволяет точно установить его характер. В случаях, когда сдавление головного мозга обусловлено ЧМТ, пациент должен быть осмотрен травматологом.
Перечень инструментальных методов диагностики должен быть ограничен только самыми необходимыми и экстренными исследованиями. Раньше он включал эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию. Первая позволяла выявить масс-эффект — смещение серединного М-эхо, вторая — повышенное ликворное давление, наличие крови в цереброспинальной жидкости. Сегодня доступность методов нейровизуализации исключает необходимость проведения подобных исследований. В зависимости от показаний пациенту проводится МРТ или КТ головного мозга, а иногда — оба этих исследования. В экстренных ситуациях существенно сократить время проведения томографии позволяет спиральная КТ мозга.
КТ головного мозга дает возможность установить вид, расположение и размер внутричерепного образования, оценить степень дислокации церебральных структур и диагностировать наличие отека мозга. Перфузионная КТ позволяет оценить церебральную перфузию и кровоток, выявить вторичную ишемию. МРТ головного мозга более чувствительна в определении участков мозговой ишемии и очагов ушиба, направления дислокации мозговых тканей. Диффузионно-взвешенная МРТ дает возможность исследовать состояние проводящих путей мозга, установить степень их компрессии.
МРТ ГМ. Сдавление височной доли (зеленая стрелка) головного мозга объемным образованием (красная стрелка)
Фрезевые отверстия (ФО) - метод хирургического диагностирования травматических внутричерепных гематом, начальный этап трепанации черепа. Применение этого метода в диагностических целях показано при невозможности дооперационной верификации причин предполагаемого травматического сдавления головного мозга другими методами исследования (компьютерная томография, каротидная ангиография и др.).
Наложение диагностических фрезевых отверстий производят с учетом клинических данных, указывающих на характер и локализацию компримирующих мозг субстратов. При отсутствии четких указаний на латерализацию и долевое расположение предполагаемых оболочечных гематом поисковые отверстия накладывают последовательно в типичных местах их локализации (височная, лобно-височная и теменно-височная области) сначала с одной стороны, а при негативных результатах и соответствующих клинических и интраоперационных показателях и с другой стороны. При клинически обоснованных подозрениях на гематому атипичной локализации диагностические отверстия накладывают на другие участки черепа. В частности: при подозрении на внутрижелудочковую гематому в точках Кохера для пункции передних рогов боковых желудочков; при подозрении на гематому в области полюса лобной доли — фронтально-парабазально (на 2 см выше верхненаружного края орбиты); при подозрении на гематому полюса затылочной доли — выше поперечного синуса, отступя 3 см кверху от его проекции на поверхность черепа и на 3 см в сторону от средней линии. Эта точка может быть использована для пункционной ревизии задних рогов боковых желудочков; при подозрении на парасагиттальную гематому — на 2 см кнаружи от сагиттального шва; при подозрении на гематому задней черепной ямки — ниже поперечного синуса, отступя 2-3 см книзу от верхней вый ной линии и в сторону от средней линии (с одной или двух сторон).
При осмотре через фрезевые отверстия обращают внимание на целостность ТМО, ее цвет, напряженность, передачу пульсации мозга. При обнаружении эпидурального скопления крови осуществляют ревизию эпидурального пространства для уточнения размеров кровоизлияния, выбора метода и места трепанации черепа. При отсутствии крови над твердой мозговой оболочкой и невыявлении явных признаков субдуральной гематомы ревизуют прилежащие участки эпидурального пространства, особенно тщательно вблизи костных трещин, пересекающих проекции сосудистых борозд черепа.
Предположение о наличии субдуральной гематомы основывается по синей окраске ТМО, выпячиванию ее в ФО, отсутствию пульсирующих перемещений оболочки. Для исключения их обусловленности субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга необходимо рассечь твердую мозговую оболочку. Истечение темной крови, обычно под повышенным давлением, подтверждает диагноз и обеспечивает снижение внутричерепного давления вследствие частичного опорожнения гематомы. Показания к диагностическому вскрытию твердой мозговой оболочки сохраняются даже при отсутствии изменения цвета ее поверхности, т. к. гематома может располагаться за пределами фрезевых отверстий и для ее выявления необходима ревизия доступных отделов субдурального пространства. Рассечение ТМО на участке фрезевых отверстий также способствует обнаружению субдуральных гигром, мало изменяющих внешне поверхность ТМО. Резкая напряженность оболочки в зоне фрезевых отверстий, пролабирование коры мозга на участке ее рассечения, отсутствие пульсации мозга, повышенная бледность его вещества заставляют подозревать наличие его компрессии и дислокации. В этих случаях ревизия прилежащих участков подоболочечного пространства трудно осуществима. В связи с необходимостью неотложного выявления и устранения субстратов компрессии мозга накладывают дополнительные диагностические фрезевые отверстия над другими участками мозга или, с учетом клиники данных дооперационных и интраоперационных инструментальных методов обследования, проводят энцефалопункцию и/или осуществляют широкую трепанацию с ревизией доступных отделов внутричерепного, пространства и мозга. Решение о трепанации черепа принимают и в случаях обнаружения грубой деструкции мозга в зоне ФО или отмывании мозгового детрита при ревизии субдурального пространства. Адекватная оценка состояния мозга и его оболочек через фрезевые отверстия может способствовать верификации не только травматического сдавления головного мозга у пострадавших с ЧМТ, но и в отдельных случаях, мозговой патологии иного, чаще не уточненного до операции генеза (эмпиемы, менингоэнцефалиты, нарушения мозгового кровообращения, жировая эмболия и др.).
Вопрос№90 Ликворея. Виды, этиология, патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение.
При посттравматической ликворее происходит истечение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из полости черепа в результате повреждения целостности костей основания черепа и твердой мозговой оболочки, когда происходит нарушение герметичности подпаутинного пространства, при травмировании стенок желудочков или базальных цистерн. Частота встречаемости посттравматической ликвореи в 1-2% наблюдений среди всех больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и у 5-10% пациентов с переломами основания черепа
Различают раннюю (первичную) ликворею, возникающую непосредственно после травмы, и позднюю (вторичную), проявляющуюся через несколько дней, недель и даже месяцев.
Наиболее часто наблюдается истечение ЦС Ж из носа (назальная ЛП), гораздо реже — из наружного слухового прохода (ушная ЛП). Назальная ликворе я возникае т при переломах передней черепной ямки: в области продырявленной пластинки, лобной, сфеноидальной пазухи и ячеек решетчатой кости. Возможна также назальная ликворе я через отверстия решетчатой кости п р и отсутствии костных повреждений из-за травматического отрыва волокон обонятельного нерва. Назальна я ликворе я обычно прекращается через несколько дней после ЧМТ, когда ТМ О и кость тампонируется свернувшейся кровью, фибрином. Она может возобновиться при рассасывании кровяного свертка, сморщивании отечной ткани, особенно при повышени и внутричерепного давления. Перелом ы каменисто й части пирамид ы височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить ушную ликворею, чаще прекращающуюся спонтанно в первые 2—3 суток после травмы, реже сохраняющуюся более длительное время. Истечение ЦС Ж происходит через наружный слуховой проход, либо — при целой барабанной перепонке — через слуховую трубу в носовую часть глотки (парадоксальная ринорея). Сравнительно редко отмечается скрытая ликворея, когда ЦС Ж проникает в окружающие мягкие ткани и может быть заподозрена при возникновении или рецидива х менингита без видимых причин. Е щ е реже встречается окулорея, при которой ликвор скапливается в мягких тканях орбиты.
Клиника. Клиническая картина складывается и з симптомов ликвореи и проявлений ЧМТ, которые могут превалировать сразу и в ближайшем посттравматическом периоде (последние боле е разнообразны). При локализации повреждений в области передней черепной ямки может наблюдаться гипосмия или аносмия, что говорит о заинтересованности первичных обонятельных образований. Клинически переломы пирамиды височной кости проявляются кровотечением из уха (продольный характер трещины), снижение м или полны м выпадением слуха и вестибулярной функции на пораженной стороне, нарушением функции лицевого нерва и вкуса на передних 2/3 язык а на стороне поражения промежуточного нерва во внутреннем слуховом проходе (более грубые и необратимые нарушения встречаются при поперечны х переломах). Пр и повреждении зрительного нерва больные отмечают снижение остроты зрения вплот ь до слепоты, нарушение полей зрения в виде центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения, секторообразных выпадений. При переломах в области верхней глазничной щели характерны глазодвигательные нарушения (поражение III, IV, VI нервов).
Для ликвореи типично истечение ЦС Ж из носа или уха (в остром периоде может быть совместно с кровотечением). Истечение значительного количества ЦС Ж в течение суток ведет к снижению ликворного давления, что может сопровождаться головной болью, вестибулярными нарушениями. Головная боль несильная, но постоянная. В этот период больные адинамичны, ищут вынужденное положение, чащ е с опущенны м головным концом. При носоглоточной ликворее, а в горизонтальном положении на спине и при других формах , истекающий ликвор раздражает слизистую, возможно затекание его в дыхательные пути, желудок. Больных в первом случае беспокоит кашель, прекращающийс я при перемене положения. Он и стараются найти его, что избавляе т их от этого страдания. При объективном осмотре можно отметить гипереми ю слизистой, ее набухание. При распространении процесса на бронхолегочный аппарат развивается картина его воспаления. Затекание ликвор, а в желудок вызывает картину острого простого гастрита. Больны е отмечают чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, слюнотечение или, наоборот, сухость во рту. Часты нарушения секреторной и кислот образовательной функций, моторные расстройства. Пальпаторно — болезненность в эпигастральной области.
Выделяют следующие форм ы течения ЛП: 1) быстрое прекращение, 2) длительное выделение ЦСЖ, 3) рецидивирующее течение ЛП, 4) скрытое течение ЛП.
По количеству вытекающей ЦСЖ, что зависит от площади дефекта кости и ТМО, от вида ликвореи (субарахноидальная, желудочковая и м цистернальная), можно рассматривать три варианта ликвореи: 1) ЛП с незначительным количеством ЦСЖ, 2) с умеренным количеством и 3) обильная ЛП.
В прогностическом плане целесообразно выделить клинические формы: а) благоприятная форма, когда отмечается прекращение ликвореи; б) форма ЛП, требующая нейрохирургического вмешательства на ликворной фистуле; в) ЛП с грубыми черепномозговыми повреждениями, когда требуется специальное хирургическое вмешательство.
Диагностика. Трудности в распознавании ранней ликвореи возникаю т в случаях сочетания ее с кровотечением. Для дифференциально й диагностик и кровотечения и ликворе и с кровотечением предложена проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого пятна на марлевой салфетке (положительная при ликворее). В поздние сроки необходим о разграничивать истекающую ЦС Ж и серозное отделяемое из носа при катаральных явления х и вазомоторном рините. Диагностике способствует исследование выделений из носа на содержание сахара (отсутствует в серозном отделяемом). Уточнению локализации ликворной фистулы помогают оториноларингологическое исследование, рентгенография черепа, особенно рентгенотомография , выявляющая дефект кости в области передней черепной ямки . Место истечения ликвора в носовой полости можно определить при эндоскопическом осмотре. В некоторых случаях вводят эндолюм - бально 0,2 мл 5% раствора флюоресцина (для инъекций). Рино - эндоскопия через 30 мин (для диффузии флюоресцина в ликворе) выявляет флюоресцирующий ликвор как желто-зеленое пятно. В настоящее время все чаще применяю т методики, визуализирующ и е состояние ликворной системы. Одна из них — КТ-цистернография. При люмбальной пункции в подоболочечные пространство спинного мозга вводя т низкоосмолярные неионные рентгеноконтрастные вещества (омнипак, ультравист, йопомиро). После экспозиции больного в течение 40 ми н — 1 час с возвышенным положением ножного конца (угол 3 0 градусов) выполняют КТ головного мозга, которая выявляет и костный дефект и ликворную фистулу, через которую истекает ЦС Ж с диффундированным в ней рентгеноконтрастным веществом (симптом «ликворной дорожки»).
Следующая методика — радионуклидная гамма-цистернография . Введение ""Тс-ДТП К эндолюмбально и визуализация на гамма-камере его распределения в подоболочечном пространстве спинног о и головного мозга с подсчетом активности тампонов, введенных в носовы е и слуховые проходы, позволяет сделать вывод о наличи и или отсутствии различны х видов ликвореи . Визуализация на гамма-камере «ликворной дорожки» в сочетан и и с повышение м (не мене е чем пятикратно) активности исследуемых тампонов является достоверным признаком ликвореи.
При скрытой ликворе е в условиях ликворной гипотензии может быть применен следующий тест: после введения рентге - ноконтрастного вещества или радиофармпрепарат а в субарахно- идальное пространств о вводят изотонически й раство р натри я хлорида. При повышени и ликворног о давления скрытая ликворея приобретает явный характер. Для определения сопротивления резорбции ликвора используют инфузионный тест, по которому определяют тип кривых изменения давления ЦСЖ и длительность временного промежутка восстановления ликворного давления до исходных цифр при одномоментном быстром введении в субарахноидальное пространство 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В отдельных случаях при клинически х признаках ЛП ликворную фистулу обнаружить не удается
Лечение. В раннем периоде ликвореи рекомендуется строгий постельный режим, соблюдение осторожности при чихании, кашле, исключение механической прочистки носа. Необходим ы дегидратационная терапия, снижающая давление и продукцию ЦСЖ, антибиотики, повторные разгрузочные люмбальные пункции или длительное дренирование, которое может быть выполнено при условии наличия стерильного приемника ЦСЖ.
При открытых проникающих ранениях должна быть выполнена ранняя хирургическая обработка с тщательным послойным ушиванием раны, что служит профилактикой послеоперационной ликвореи.
При хронически текущей ликворее, не поддающейся консервативному лечению, а особенно при рецидивах менингита показано оперативное вмешательство
При ликворе е в области продырявленной пластинки, средней и задней черепной ямки с идентифицированной локализацией ликворной фистулы предпочтителен транскраниальный доступ с субдуральным подходом к дефекту ТМ О и кости. Для облегчения подхода к месту фистулы и уменьшения тракционноо действия на мозг целесообразно установить наружный люмбальный дренаж, который может функционировать и в ближайшем послеоперационном периоде (до 5—14 суток) для адаптации ликворной систем ы к изменившимся условия м циркуляции ЦСЖ. Малые костные дефекты могут быть закрыты воском, большие — метилметакрилатом или аутокостью. Дефект ТМО стараются герметично ушить, а при невозможности — использовать для ее пластики аутоткани (широка я фасция бедра, височная фасция, подкожно-жировая клетчатка с фасцией, надкостничный лоску т и др.), что позволяет избежать реакций, связанных с применением небиологических материалов. Трансплантат к ТМ О прикрепляют с помощь ю узловых или непрерывного швов либо тканевого клея. Использование операционного микроскопа обеспечивает оптимально е освещение и способствуе т лучшей визуализации операционного поля. При ликворе е в области продырявленной пластинки, передних ячей решетчатой кости, а также у больных с отягощенным анамнезом может быт ь применен менее травматический доступ — назоорбитальный. При расположении ликворной фистулы в области турецкого седла оправдан трансназально-трансэтмоидальный доступ с тампонадой сфеноидальной пазухи биологической тканью (мышца, жировая ткань и др.).
При труднодоступной, при неидентифицированной локализации ликворной фистулы, при ликворее с повышенным давлением ЦС Ж или сочетании ликвореи с гидроцефалией, а также при противопоказаниях к краниотомии, выполняют шунтирующую операцию (люмбоперитонеально е шунтирование, значительно реже — вентрикулоперитонеальное шунтирование). В ряде случаев эти больные впоследствии требуют прямого оперативного вмешательства на дуральной фистуле.
Вопрос№91 Травматические повреждения черепа и головного мозга. Современная классификация. Особенности течения у детей.
Под черепно-мозговой травмой понимают механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого в результате первичных структурно-функциональных изменений и присоединения вторичных патофизиологических процессов.
В первую очередь для выбора тактики лечения необходимо четкое знание классификации травм черепа и головного мозга.
Все повреждения делятся на изолированные, сочетанные (действие механической энергии вызывает дополнительные внечерепные повреждения) и комбинированные (совокупное воздействие механической энергии и других факторов - температурных, радиационных, химических и др.). Непосредственно черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть закрытой, когда нет прямой связи полости черепа с внешней средой и открытой - есть связь полости черепа с внешней средой. Открытая ЧМТ, в свою очередь, бывает непроникающей и проникающей. При проникающей открытой ЧМТ имеется повреждение всех покровов, включая твердую мозговую оболочку, кость, мягкие ткани на ограниченном участке (огнестрельные ранения, открытые вдавленные переломы и др.). К открытой проникающей Ч МТ следует относить и переломы основания черепа без повреждения мягких тканей, сопровождающиеся истечением ликвора из носовых ходов (назорея) или наружного слухового прохода (оторея). До настоящего времени остается дискутабельным причисление повреждения мягких тканей до кости к открытой Ч МТ. По нашему мнению, при отсутствии признаков поврежден ия головного мозга этот вид травмы следует считать открытой травмой черепа как костной структуры
По степени повреждения головного мозга ЧМТ делится на: сотрясение головного мозга и ушибы головного мозга различной степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая). Сотрясение головного мозга встречается только при закрытой черепно-мозговой травме. Ушиб головного мозга может протекать как со сдавление.м головного мозга различными компремирующими факторами (гематома, очаг размозжения, вдавленный перелом, пневмоцефалия, инородное так и без него. В последние годы стали выделять диффузное аксональное повреждение головного. мозга.
По тяжести выделяют три степени ЧМТ: легкую (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени), средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени) и тяжелую (ушиб головного мозга тяжелой степени, ушиб головного мозга со сдавлением и диффузное аксональмое повреждение головного мозга).
Скоромец стр411
По сравнению с взрослыми клинические проявления ЧМТ у детей имеют атипичный характер.
Нетипичная клиническая картина создает дополнительные трудности в диагностике внутричерепных повреждений.
Пациенты детского возраста имеют больше компенсаторных возможностей по сравнению с взрослыми, особенно при течении объемного травматического внутричерепного процесса. Это объясняется некоторыми анатомо-физиологическими особенностями:
1. Полипотенциальность и малая дифференцированность коры;
2. Относительно широкие субарахноидальные пространства;
3. Возможность увеличения объема черепа за счет гибкости костей и их подвижности в зоне швов.
В связи с чем у детей, особенно младшего возраста, общемозговая симптоматика преобладает над очаговой
С другой стороны,