Дифференциальная диагностика при синдроме одышки
Хотя одышка является важнейшим симптомом сердечной недостаточности, ее не следует отождествлять с дисфункцией сердца. Дыхание регулируется центральными и периферическими механизмами, обеспечивающими повышение вентиляции с увеличением метаболических потребностей тканей, например при физической нагрузке. Часто выраженность повышения вентиляции является избыточной и не соответствует потребностям тканей в кислороде, как, например, при психоэмоциональном возбуждении. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха, затруднения дыхания или необходимости в повышенной дыхательной деятельности. Будучи субъективным ощущением, она может отсутствовать при гипервентиляции, например вследствие метаболического ацидоза, и, наоборот, иметь место у больного без каких-либо объективных изменений характера дыхания. Учащенное дыхание (тахипноэ, или полипноэ) перерастает в одышку (диспноэ), когда оно не удовлетворяет потребности организма в кислороде. В клинике принято различать инспираторную одышку, т. е. затруднение вдоха, и экспираторную — затруднение выдоха. Однако их четкое разграничение не всегда возможно, и часто одышка носит смешанный характер. Так, даже у здоровых лиц бронхиолы на выдохе уже, чем на вдохе. При набухании слизистой оболочки и заполнении просвета секретом сужение бронхиол нарастает, что в условиях пассивного в норме выдоха способствует появлению признаков нарушения бронхиальной проходимости.
Выраженность одышки оценивают в зависимости от уровня физической нагрузки, при которой она возникает (например, по величине расстояния, которое может пройти больной, при необходимости периодически отдыхая, за определенное время, обычно за 6 или 12 мин). Менее удобным при значительной сердечной или дыхательной недостаточности является использование в качестве критерия уровня пороговой мощности нагрузки на велоэргометре или тредмилле. Нагрузочные тесты применяют главным образом в случаях неизмененной или малоизмененной физической работоспособности для доказательства психогенного генеза одышки. Одышка обусловлена повышением работы дыхательных мышц для обеспечения данного изменения объема грудной клетки при уменьшении податливости ее стенок или легких либо увеличении сопротивления воздухопроводящих путей. При инспираторной одышке в акте дыхания участвуют мышцы грудной стенки и крыльев носа, а также грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная и зубчатая мышцы. При экспираторной одышке в этот процесс включаются мышцы живота и поясницы. Больной часто старается облегчить акт дыхания, опираясь обо что-то руками для фиксации плечевого пояса. В основе одышки лежит чрезмерное или патологическое повышение активности дыхательного центра ствола мозга под влиянием усиленной импульсации, поступающей при раздражении внутригрудных рецепторов по блуждающему нерву, афферентным соматическим нервам дыхательных, а также других скелетных мышц и суставов, от хеморецепто-ров мозга, аортальных и каротидных телец и из высших корковых центров. Необходимо отметить, что в целом отмечается достаточно тесная связь между выраженностью ощущения нехватки воздуха и тяжестью лежащего в его основе нарушения функции сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Основными причинами одышки являются:
Дыхательная недостаточность вследствие: 1) нарушения бронхиальной проходимости; 2) диффузных заболеваний легочной паренхимы; 3) заболеваний сосудов легких; 4) заболеваний грудной клетки или дыхательных мышц.
Сердечная недостаточность.
Синдром гипервентиляции при неврозах и нейроциркуляторной дистонии.
Поражение дыхательного центра при органических заболеваниях мозга.
Некоторые нарушения обмена веществ.
При дыхательной недостаточности различного генеза, а также усиленной физической работе одышка обусловлена недостаточной оксигенацией крови в легких, а при сердечной недостаточности и анемии — ухудшением транспорта кислорода. При нарушениях обмена веществ, сопровождающихся развитием ацидоза (сахарный диабет, уремия), раздражение дыхательного центра вызывает повышение содержания в крови углекислоты, Функциональное раздражение этого центра может наблюдаться под влиянием психоэмоциональных факторов при невротических состояниях, в случаях органического поражения центральной нервной системы при отеке мозга, кровоизлиянии, энцефалите, опухолях. Одышка, сопровождающаяся снижением оксигенации тканей, сочетается с цианозом, который отсутствует при ее центральном происхождении. Дифференциальная диагностика при постоянной одышке. Легочная одышка обусловлена хронической дыхательной недостаточностью по обструктивному или рестриктивному типу. При этом для рестриктивной дыхательной недостаточности при исследовании внешнего дыхания характерно раннее и значительное уменьшение жизненной емкости легких при относительно мало измененных других показателях, а для об-структивной — снижение коэффициента Тиффно (отношения объема форсированного выдоха в 1-ю секунду к жизненной емкости легких) при малоизмененной жизненной емкости легких.
В основе хронических обструктивных заболеваний органов дыхания лежит повышение сопротивления крупных или мелких, внутри грудных, воздухоносных путей. Постоянное нарушение проходимости крупных воздухоносных путей чаще всего имеет опухолевый генез и проявляется характерным стридором. Интермиттирующая обструкция внутригрудных дыхательных путей, полностью обратимая в межприступный период, свойственна бронхиаль-ной астме. Хроническая одышка, усиливающаяся при острых респираторных инфекциях, чаще всего встречается при хроническом бронхите. Она носит преимущественно экспираторный характер, сопровождается кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, который предшествует появлению одышки, и подчас дистанционными свистящими хрипами. Если одышка возникает ночью, она обычно связана с усилением образования мокроты и нарушением оттока и уменьшается после ее отхаркивания. Основным физикальным признаком бронхита является наличие в легких разнообразных звучных сухих или более скудных незвучных влажных хрипов (в зависимости от консистенции мокроты) при отсутствии существенных рентгенологических изменений и характерных нарушений показателей легочной вентиляции. Вторичный бронхит может развиваться при любых заболеваниях легких, а также при хронической сердечной недостаточности (застойный бронхит). К хроническим обструктивным заболеваниям легких относится и эмфизема, которая, вызывая разрушение эластичных структур паренхимы, приводит к уменьшению силы выдоха и увеличению остаточного объема воздуха в легких, что хорошо видно на рентгенограмме. Эмфизема в большинстве случаев сочетается с хроническим бронхитом и характеризуется многолетним течением с постепенным нарастанием одышки (вначале при физической нагрузке, а затем в покое), которая усиливается при кашле. При клиническом исследовании отмечаются постоянное инспираторное положение больного и уменьшение подвижности грудной клетки со смещением диафрагмы книзу, а также уменьшение, вплоть до почти полного исчезновения, сердечной тупости. Перкуторный тон коробочный, дыхание значительно ослаблено. Хроническая одышка является ведущим признаком рест-риктивной дыхательной недостаточности вследствие самых разнообразных заболеваний легочной паренхимы с развитием фиброза и инфильтрации — неспецифического диффузного пневмосклероза, бронхоэктазов, пневмокониоза, туберкулеза, а также опухолей. В этих случаях она обусловлена уменьшением дыхательной поверхности или податливости легких, носит инспираторный характер и сопровождается тахипноэ. Длительное время одышка наблюдается только при физической нагрузке, сочетаясь с цианозом и характерными, отчетливо выраженными физикальными и рентгенологическими изменениями. Одышка и цианоз быстро прогрессируют и достигают значительной выраженности при диффузном фиброзирующем альвеолите Хаммена — Рича. Для этого заболевания характерно несоответствие между тяжестью дыхательной недостаточности и скудными и неспецифическими изменениями в легких при клиническом и рентгенологическом исследованиях. Верифицировать диагноз позволяет только биопсия ткани легкого. Причиной одышки может быть также поражение сосудов легких. Повторяющиеся преходящие эпизоды одышки в покое характерны для рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, при которой часто можно обнаружить источник эмболов в виде тромбоза глубоких вен голеней. Хроническая инспираторная одышка при скудных и неспецифических физикальных и рентгенологических данных со стороны легких свойственна васкулиту сосудов малого круга кровообращения как одному из проявлений различных системных васкулитов и диффузных заболеваний соединительной ткани. Установление ее генеза при этом облегчается благодаря наличию в большинстве случаев общих воспалительных признаков и данных, свидетельствующих о системности поражения сосудов различных бассейнов. Заподозрить заболевания грудной клетки или дыхательных мышц как причину одышки можно при общем осмотре. При этом обращают внимание на наличие кифосколиоза, анкило-зирующего спондилоартрита, pectus excavatum и др. В последнем случае одышка имеет отчасти сердечное происхождение вследствие нарушения диастолического наполнения желудочков при физической нагрузке из-за сдавления смещенной кзади грудиной. Нарушение легочной вентиляции могут вызывать также слабость и паралич дыхательных мышц при нервно-мышечных заболеваниях (миастении, полиомиелите и др.). Следует иметь в виду, что при большинстве перечисленных болезней органов дыхания, грудной клетки и дыхательных мышц к нарушениям вентиляции может присоединяться сердечная недостаточность с развитием легочного сердца. При сердечной недостаточности в основе одышки лежит повышение давления в легочных капиллярах в результате пассивной венозной легочной гипертензии. Ее причинами являются систолическая (снижение сократимости) или диасто-лическая (снижение податливости) дисфункция левого желудочка или препятствие на пути его притока (например, митральный стеноз). Принято считать, что сердечная одышка носит инспираторный характер. К этому признаку следует, однако, относиться с осторожностью, так как при сердечной недостаточности часто отмечается бронхоспа-стический компонент. Уменьшение нехватки воздуха в положении сидя (ортопноэ) и усиление — в положении лежа при сердечной одышке значительно более выражено, чем при легочной. Необходимо иметь в виду, что при длительно текущей сердечной недостаточности к одышке часто присоединяется кашель с отхождением вязкой мокроты. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют данные аускультации легких. При сердечной недостаточности определяются незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, иногда — умеренный правосторонний или двусторонний плевральный выпот, что не характерно для заболеваний легких. При рентгенологическом исследовании, в отличие от эмфиземы, в области корней и нижних отделов легких прозрачность ткани снижена вследствие застоя и интерстици-ального отека. Результаты исследования внешнего дыхания имеют ограниченное значение. В пользу первичной дыхательной недостаточности свидетельствуют лишь резкие отклонения показателей {жизненной емкости легких, индекса Тиффно и др.). Наиболее важными критериями сердечного происхождения одышки являются признаки миокардиальной недостаточности, к которым относятся:
Увеличение размеров сердца, прежде всего за счет дила-тации левого желудочка (смещение верхушечного толчка в шестое межреберье, данные рентгенографии, эхокардиогра-фии). Это важнейший признак сердечной недостаточности, отсутствие которого требует пересмотра диагноза. Исключение составляют случаи острой левожелудочковой недостаточности, например при остром инфаркте миокарда, а также митральный стеноз, констриктивный перикардит;
Наличие ритма галопа — S3 или S4. Протодиастолический ритм галопа у лиц в возрасте старше 40 лет, сохраняющийся в положении стоя, всегда является патологическим. Он чаще отмечается при недостаточности правого желудочка, тогда как пресистолический ритм галопа более характерен для левожелудочковой недостаточности;
Наличие патологических изменений на ЭКГ — нарушений ритма и проводимости, признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и очаговых изменений в миокарде. Эти изменения, безусловно, неспецифичны, но достаточно чувствительны. Необходимо иметь в виду возможность более или менее стойких нарушений реполяризации, обусловленных гипоксией, при обострении бронхолегочных заболеваний (например, после приступа бронхиальной астмы) а также развития гипертрофии правого желудочка при формировании легочного сердца;
Изменение показателей насосной функции левого желудочка (увеличение КДО, снижение ФВ и др.) по данным ЭхоКГ или РВГ в покое, а в ранних стадиях сердечной недостаточности — только при нагрузочных тестах. В то же время у ряда больных с заболеваниями органов дыхания при формировании легочного сердца могут отмечаться начальные признаки нарушения систолического опорожнения правого желудочка.
Трудности определения генеза одышки отмечаются главным образом при ее смешанных формах в случаях сочетанной патологии сердца и легких. Чувство нехватки воздуха характерно для синдрома гипервентиляции при неврозах, неврастении, нейроцирку-ляторной дистонии (астении, или синдрома д'Акосты) и истерии (так называемая нейрогенная одышка). При этом вследствие перераздражения блуждающего нерва возникают такие дыхательные движения, на которые здоровый человек внимания не обращает. Дифференциальная диагностика с сердечной недостаточностью может представлять особую сложность при нейроциркуляторной дистонии из-за множества кардиальных жалоб (боль в области сердца, сердцебиение, перебои), а также часто встречающихся нарушений ритма и признаков реполяризации на ЭКГ. В клинической картине заболевания в пользу нейро-генной одышки свидетельствуют частые «тягостные» вздохи в покое, неритмичный характер дыхания, нормализующийся во сне. Ощущение нехватки воздуха обычно появляется в покое и исчезает, когда больной начинает двигаться и отвлекается. Часто возникает ощущение комка в горле («истерический комок»). Длительное тахипноэ может привести к гипервентиляции и развитию тетанических судорог, чего никогда не бывает при одышке сердечного и легочного генеза. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют простые пробы с задержкой дыхания и счетом вслух. При нейроген-ной одышке больной может задерживать дыхание не менее чем на 30 с и медленно сосчитать вслух на одном дыхании более чем до 10—20, что невозможно при одышке органической природы. При объективном исследовании обнаруживают, что нейрогенная одышка часто не сопровождается тахикардией, а размеры сердца всегда находятся в пределах нормы. Для уточнения диагноза и исключения сердечной и дыхательной недостаточности часто требуется довольно трудоемкое дополнительное обследование с оценкой показателей насосной функции левого желудочка в покое и при физической нагрузке, внешнего дыхания и газового состава артериальной крови, которые при функциональной одышке не изменяются.
Одышка часто наблюдается при тяжелой анемии и других нарушениях кислородо-транспортной функции гемоглобина — метгемоглобинемии, сульфгемоглобинемии и отравлении угарным газом. В таких случаях тахипноэ, как и тахикардия и сужение сосудов кожи, является компенсаторной. Одышка центрального происхождения отмечается при органическом поражении мозга с вовлечением в процесс дыхательного центра — инсульте, опухоли мозга, энцефалите и других тяжелых заболеваниях. Такая одышка часто сопровождается брадикардией. Причинами одышки могут быть также тяжелые нарушения обмена веществ, вызывающие декомпенсированный метаболический ацидоз. При этом гипервентиляция является компенсаторным механизмом, обеспечивающим удаление углекислоты, которая освобождается при расходовании щелочного резерва на связывание Н + . Такая одышка всегда сопровождается тахипноэ и часто проявляется в виде глубокого шумного дыхания Куссмауля. Этот тип дыхания наблюдается при диабетической коме, уремии и терминальной кахексии опухолевого генеза. Дифференциальная диагностика при остром приступе одышки (удушье). Приступы затрудненного дыхания иногда называют астмой. Различают две ее основные формы — бронхиальную и сердечную, т. е. кардиогенный интерстициальный отек легких. Во многих странах его называют пароксизмальной ночной одышкой. Эти два вида истинной астмы необходимо отличать от приступа нейрогенной (функциональной) одышки, которую иногда неточно называют нейрогенной астмой. Для обозначения приступов одышки у больных с уремией, имеющих сложный патогенез (повышение гидростатического давления в легочных капиллярах и проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижение онкотического давления плазмы крови), раньше применяли термин «уремическая астма». Этот термин сейчас не используется. Приступы астмы иногда приходится также дифференцировать с псевдоастмой — остро возникшей одышкой вследствие острой дыхательной недостаточности различного генеза. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы очень важна, так как существует ряд принципиальных отличий в лечении этих заболеваний. Так, адреналина гидрохлорид эффективен при бронхиальной астме, но может ухудшить состояние больного с сердечной астмой, а морфина гидрохлорид — наоборот. Основные дифференциально-диагностические признаки сердечной и бронхиальной астмы представлены в табл. Больной бронхиальной астмой часто отмечает наличие многочисленных подобных приступов одышки в прошлом, тогда как для сердечной астмы такой длительный анамнез менее характерен. Удушье, возникающее по ночам, чаще имеет кардиальный генез. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает характерное положение сидя с наклоном туловища кпереди, упираясь руками о край кровати или стола; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При сердечной астме больной всегда старается опустить ноги, но не занимает определенного положения. При приступе бронхиальной астмы вследствие усиленной работы дыхательных мышц больной вначале краснеет, а затем кожа лица приобретает багрово-цианотичную окраску; частота дыхания существенно не возрастает. В случае кардиального генеза удушья обращают на себя внимание бледный цианоз, липкий холодный пот, резкое тахипноэ.
Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха быстро увеличивается объем легких и расширяются их границы. Эти признаки могут отмечаться и при сердечной астме с сопутствующей эмфиземой, но обычно они менее выражены. Отличает бронхиальную астму также обилие и звучность свистящих и жужжащих хрипов при аускультации легких. Нейрогенная одышка при неврозах, истерии и невротических состояниях может быть в виде приступов или носить постоянный, хронический характер. Ее следует отличать от пси-хогенно обусловленных приступов бронхиальной астмы. Нейрогенная одышка возникает обычно в покое и не усиливается, а даже уменьшается при движении или отвлечении внимания больного (во время разговора). Такая одышка характеризуется больным как нехватка воздуха из-за «невозможности сделать достаточно глубокий вдох», для преодоления которой он стремится вдохнуть поглубже, даже при зевании. Когда это удается, больной на короткое время успокаивается. Такая одышка не сопровождается цианозом и участием вспомогательных дыхательных мышц, а также патологическими изменениями при физикальном обследовании сердца и легких. Облегчение наступает после приема седативных препаратов и небольших доз атропина сульфата. Основными причинами остро возникающей одышки вследствие острой дыхательной недостаточности являются преходящее или длительное сужение дыхательных путей инородным телом, опухолью, в результате острого отека гортани, спонтанного пневмоторакса, ТЭВЛА, острой вневмонии, ми-лиарного туберкулеза, быстрого накопления экссудата в плевральной полости, прорыва в нее абсцесса легкого и других причин. Для сужения гортани, трахеи и крупных бронхов характерно тяжелое свистящее дыхание с преимущественным затруднением вдоха, видимыми форсированными движениями гортани и западением надключичных ямок. Появление стри-дора во время еды характерно для инородного тела дыхательных путей, а у больного с лихорадкой вызывает подозрение на острый отек гортани в результате ангины или ларингита. Острый отек гортани может быть также аллергического генеза (отек Квинке). В этом случае часто имеются другие клинические проявления аллергии (например, крапивница) и соответствующий анамнез. При вдыхании раздражающих веществ, а у детей при плаче или кашле может возникать ла-рингоспазм. При этом после шумного глубокого вдоха дыхание прерывается и появляется цианоз. Спазм обычно проходит спонтанно. Для сужения гортани характерно сочетание одышки или удушья с охриплостью. Сужение трахеи вследствие сдавления ее увеличенной щитовидной железой, опухолью, лимфатическими узлами в ранних стадиях заболевания может проявляться повторными приступами одышки, которая постепенно становится постоянной. Диагноз ставят при трахеоскопии. Приступ, напоминающий астматический, может вызывать инородное тело в крупном бронхе. При этом характерно отставание половины грудной клетки во время дыхания. При подозрении на инородное тело требуется срочная бронхоскопия. Внезапное возникновение одышки, сопровождающейся резкой загрудинной болью и цианозом, характерно для ТЭВЛА. Об этой патологии следует помнить у больных с тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей и с факторами риска тромбоэмболии легочного ствола. Остро развивающейся одышкой и картиной шока проявляется прорыв абсцесса легкого в плевральную полость. При учащенном поверхностном дыхании, сопровождающемся резкой болью в груди на вдохе, следует подумать о плеврите. Характерную физикальную картину (тимпанит при отсутствии дыхания) имеет спонтанный пневмоторакс. При этом одышка отчасти связана с нарушением кровообращения из-за смещения органов средостения. Остро развившаяся одышка в сочетании с лихорадкой, цианозом, иногда болью в груди на вдохе может быть проявлением п н е в м о н и и и милиарного туберкулеза. Приступообразно усиливающуюся одышку (так называемую псевдоастму) может вызывать сдавление дыхательных путей и раздражение блуждающего нерва при опухоли средостения, аневризме грудной части аорты, туберкулезе ворот легких.
Приступы бронхиальной астмы весьма сложно дифференцировать с приступообразной одышкой при хроническом обструктивном бронхите. Для него, в отличие от бронхиальной астмы, не характерны аллергические проявления, во внеприступный период симптомы заболевания (одышка и кашель) сохраняются, мокрота имеет гнойный характер и содержит большое количество лейкоцитов. Уточнить диагноз можно путем оценки стойкости бронхиальной обструкции по данным фармакодинамических вентиляционных проб, например пробы Тиффно после ингаляции изопротеренола. Согласно закону равновесия сил Старлинга, жидкость удерживается в капиллярном русле благодаря тому, что алгебраическая сумма показателей среднего гидростатического давления интерстициалънои жидкости и онкотического давления плазмы крови превышает величину сил, вызывающих ее переход в интерстициальную ткань — гидростатического давления плазмы крови и онкотического давления интерстициалънои жидкости. Очевидно, кроме повышения гидростатического давления плазмы крови, могут быть и другие причины нарушения этого равновесия и накопления жидкости в интерстициалънои ткани. К ним относится, в частности, снижение ее онкотического давления вследствие гипоальбуминемии при заболеваниях почек, печени и тяжелых энтеропатиях. Доказано, однако, что для развития интерстициального отека легких при этом требуется определенное дополнительное повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. Предполагают, что в патогенезе одностороннего отека легких в результате быстрой эвакуации большого объема воздуха из плевральной полости при пневмотораксе ведущее значение имеет увеличение отрицательного давления в интерстициалънои ткани. По крайней мере, теоретически возможен интерстициальный отек легкого при нарушении его лимфатического дренажа вследствие карциноматоза или фиброза. При неизмененном равновесии Старлинга накопление жидкости в интерстициалънои ткани может вызывать резкое повышение проницаемости капиллярной мембраны при острых легочных инфекциях, шоке, особенно септическом и анафилактическом, и аспирации. Возможно, это служит причиной и отека легких при передозировке введенных парентерально или принятых внутрь наркотиков, чаще героина. Известен факт возникновения отека легких у неакклиматизи-ровавшихся практически здоровых лиц при большой физической нагрузке, выполняемой на значительной высоте над уровнем моря. Предполагают его связь с повышением МОС в сочетании с гипоксическим спазмом легочных артериол. Так называемый неврогенный отек легких при отсутствии дисфункции левого желудочка, по-видимому, связан с резким повышением активности симпатической части вегетативной нервной системы, что вызывает вазоконстрикцию и снижение диастолической податливости миокарда, хотя точный механизм этого процесса остается неясным.
Подход к больному с одышкой. Основной задачей является разграничение постоянной и приступообразной одышки сердечного и дыхательного происхождения или ее исключение, после чего уточняют характер вызвавшего ее заболевания. Поскольку при наличии одышки врач традиционно думает о ее сердечном происхождении, следует особое внимание обратить на данные, свидетельствующие против заболевания сердца:
неизмененные размеры сердца (исключение составляют умеренный митральный стеноз, констриктивныи перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);
ослабленное дыхание со смещением нижней границы легких книзу;
левосторонний плевральный выпот. В неясных случаях подтвердить диагноз помогают данные эхокардиографии и определение Р02 и насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови при дыхании воздухом и 100 % кислородом.