Венотропные (Флеботропные) средства

Определение фармакологической группы

Область применения

- лекарственные вещества, изменяющие тонус венозных (емкостных) сосудов

Флебология

Терапия

Вазоконстрикторы

Вазодилататоры

Системного действия

Локального действия

Системного действия

Локального действия

Катехоламины (дофамин, адреналин, норадреналин); Серотонин (5-НТ);

Субстанция Р (SP);

Вазопрессин (АДГ);

Нейропептид Y (NPY);

Ангиотензин (АТ-ІІ);

Эндотелины;

Простагланидины (PgF_2α, PgD₂);

Тромбоксан (ТХ-А₂);

Адреномодулин;

Ацетилхолин (АН);

Брадикинин (Br); 5-НТ;

Катехоламины;

Вазоактивный интестинальный пептид (VIP); SP; Гистамин;

Натрийуретический пептид В;

Пурины (аденозин, АТФ)

Окись азота (NO);

Простациклин (PgI₂);

Простагландины (PgE₂, PgD₂);

Натрийуретический пептид С

↑ Уровень Са⁺⁺ в клетках гладкой мучкулатуры сосудов. ↑ Поступления Са⁺⁺ по каналам (потенциалзависимым L-типа и регулируемым рецепторами). ↑ Высвобождения Са⁺⁺ из эндоплазматического ретикулума. ↑ ИТФ при активации α-рецепторов, сопряженных с G-белками.

↓ Уровень Са⁺⁺ в клетках гладкой мускулатуры сосудов. ↓ Поступления Са⁺⁺ по каналам при блокаде Са⁺⁺ каналов L-типа, активации К⁺ каналов, гиперполяризации мембран клеток. ↑ АЦ/ГЦ, ↓ ФДЭ → ↑ цАМФ/цГМФ → ↓ высвобождения Са⁺⁺ из внутриклеточных депо.

Венодилататоры

Веноконстрикторы

Венопротекторы

1. Ценрального действия:

α₂-адреномиметики

Клонидин (клофелин); гуанфацин (эстулик).

2. Периферического действия:

2.1. донаторы NO

2.2. α-блокаторы

2.3. ганглиоблокаторы

2.4. симпатолитики

2.5. АПФ-блокаторы

2.6. антагонисты АТ—ІІ

2.7. ингибиторы ФДЭ

Нитраты, молсидомин;

Празозин, доксазозин, фентоламин;

Пентамин, бензогексоний;

Октадин;

Каптоприл, эналаприл;

Лозартан, валзартан;

Амринон, митлринон

Эффекты

Применение

Венодилатация,

↓ преднагрузки на сердце

ИБС, Сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь

Венотонизирующие препараты ↑ тонус гладкой мускулатуры вен

Венопротекторные препараты ↓ и предупреждают повреждение вен, ↓ проницаемость венул, ↓ отек, воспаление и нарушение микроциркуляции с последующим повреждением тканей

Причины ХВН

варикозная болезнь (ВБ)

посттромбофлебитная болезнь (ПТФБ)

- постепенное расширение просвета подкожных вен и перфорантов → недостаточность клапанного аппарата → рефлюкс сверху вниз по п/к венам (вертикальный) и из глубоких вен к поверхностным (горизонтальный).

Развивается при генетической предрасположенности, гормональных изменениях (беременность, прием эстрогенов); чаще у женщин (половая принадлежность), у лиц высокого роста и с повышенной массой тела (конституционность); редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи (расовая принадлежность); при длительном пребывании в положении стоя и тяжелых физических нагрузках (особенности жизни и трудовой деятельности).

- следствие перенесенного острого тромбоза вен нижних конечностей.

Адгезия тромбов к венозной стенке и ретракция с частичным лизисом – плазменным и лейкоцитарным; прорастание их фибробластами с последующей канализацией и реваскуляризацией → частичное восстановление просвета магистральных вен. Окклюзивные формы ПТФБ, когда глубокие навсегда подвергаются полной обструкции, встречаются довольно редко. При ПТФБ никогда не восстанавливаются целостность и нормальная функция клапанов глубоких и перфорантных вен.

ПТФБ проявляется симптомами ХВН.

Проявления ХВН

- Трофическая язва (патогенез: хроническое повышение венозного давления, особенно в дистальных отделах голени, → увеличение объема плазмы, проникающей из капилляров → отек и гипоксия тканей; ЛЦ в условиях хронического венозного стаза фиксируются к эндотелию капилляров и затем мигрируют в ткани, при этом из ЛЦ высвобождаются биологически активные компоненты – цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и др., которые вызывают воспалительную реакцию и нарушения микроциркуляции → развитие целлюлита, дерматита и в итоге трофической язвы).