ХирБол - экз билеты и ответы / 16

Вариант 16

1.Осложнения желчнокаменной болезни. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к операции. Лечение.

ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит при желчнокаменной болезни, как правило, развивается вследствии обструкции пузырного протока и в редких случаях (5%) из-за сосудистых нарушений в стенке пызыря. Вследствии перечисленных причин запускается механизм повреждения стенки желчного пузыря через ряд стадий:

 1. увеличение размеров(при обструкции пузырного протока);

 2. сдавление сосудов в стенке пузыря, проникающих с фиброзного слоя;

 3. лейкоцитарная инфильтрация стенки;

 4. отек стенки, некроз слизистой оболочки;

 5. некроз мышечной и фиброзной оболочек;

 6. перфорация.

При определенных условиях возможно образование инфильтрата вокруг пузыря, его абсцедирование. Другим исходом воспаления может быть водяна желчного пузыря. гепатизация желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря, в том числе и хроническая. Практически все этапы развития воспаления можно проследить при ультразвуковом исследовании.

Отек и деструкция стенки выражается в увеличении толщины последней, причем по толщине достоверно точно сказать о какой морфологической форме воспаления идет речь невозможно. Средняя толщина стенки достигает 4-9 мм. Следует помнить об атрофическом гангренозном холецистите, при тонкой стенке пузыря (до 3мм). Другая противоположность в увеличении толщины стенки желчного пузыря - ферментативный холецистит. При этом толщина стенки может достигать 2-2,5см. Полость пузыря становится щелевидной. (фото справа)

ХОЛАНГИТ

гнойный процесс с желчного пузыря может гематогенным. лимфогенным и контактным путем перейти на вне - и внутрипеченочные желчные протоки, особенно когда для этого есть условия (гипертензия в общем желчном протоке, вследствии полной или частичной обструкции, сужения холедоха любого генеза, общее снижение резистентности организма).Косвенными признаками холангита можно считать:расширение холедоха, утолщение стенок желчного протока, наличие эхопозитивного содержимого в просвете протока ("мутный проток" - сравнивается с просветом воротной вены). Обязательное сопоставление с клинической картиной заболевания.

ОТКЛЮЧЕННЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ 

Купирование воспаления желчного пузыря при сохраняющейся обструкции приводит к формированию одного из видов "отключенного желчного пузыря" - водянки. При этом морфологически желчь в пузыре становится бесцветной, водянистой. При ультразвуковом исследовании виден увеличенный напряженный желчный пузырь с ущемленным камнем в пузырном протоке, стенки пузыря могут быть не утолщены, содержимое ан - или гипоэхогенно, возможно наличие осадка. Противоположностью данного варианта является т.н. "гепатизация желчного пузыря" (фото справа). При этом содержимое пузыря неоднородно, эхогенность его повышена за счет густого,"смолянистого" (морфологически) содержимого. Другой вид "отключенного желчного пузыря" - это заполненный до предела камнями и замазкообразной желчью пузырь. При ультразвуковом исследовании виден как "симтом короны" - гиперэхогенный верх с нисходящей густой акустической тенью. Стенка пузыря может плохо дифференцироваться, толщина ее также может быть различна. Выделение данных форм осложнений связано с трудность дифференциальной диагностики острых изменений в этих пузырях, порой только клиническая картина может указать на деструктивный процесс. Редкий тип "отключенного желчного пузыря" скрывает в себе еще одно осложнение - холецистоеюнальный свищ. Визуализировать его можно только тогда, когда виден воздух в желчном пузыре, воздух в внутрипеченочных желчных протоках, фиксированная кишка к желчному пузырю. Синдром МИРИЗЗИ. Данная патология относится к редким осложнениям ЖКБ. По данным Ревякина и соавт. с кафедры факультетской хирургии Российского государственного университета г. Москва с-м Миризи диагносцирован у 81 больного из 2023 пациентов с осложненной ЖКБ, что составило 4%. Под этим синдромом следует понимать образование свища между желчным пузырем и желчными протоками. Некоторые авторы различают острую форму синдрома Мириззи, характерной чертой которой является сдавление желчного протока и хроническую форму, при которой происходит формирование холецистохоледохеального свища. Итак -  1 тип - стриктура общего печеночного протока камнем в шейке желчного пузыря или пузырного протока.  2 тип - свищ между общим печеночным протоком и шейкой желчного пузыря в результате воздействия камнем из шейки желчного пузыря.  3 тип - стеноз общего печеночного протока в результате внедрения камня, расположенного в шейке желчного пузыря.  4 тип - стеноз общего печеночного протока, осложненный холециститом без камней в шейке желчного п Ультразвуковая диагностика. по данным литературы, невозможна. Наши исследования у нескольких пациентов позволили диагносцировать 3 тип синдрома до операции. Важность предположения или диагностики синдрома в том, что при наличии этой патологии возможно во время операции пересечь общий печеночный проток. посчитав его за пузырный. При исследовании больного с механической желтухой обращено внимание на уровень обструкции протока камнем - зона пузырного протока и шейки желчного пузыря, что и послужило решающим моментом в диагностике. Фиксация в этой зоне камня возможна только при наличии стриктуры на уровне пузырного протока, опухоли или группы конкрементов, закрывающих проток от фатерова соска до пузырного протока. Четвертый вариант - синдром Мириззи. ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ Заболевание связано с выпадением в общий желчный проток камней из желчного пузыря или их образованием в общем печеночном, желчном протоках при условии дисхолии и нарушении оттока желчи в кишку. Классическим симптомом является определени гиперэхогенного обьемного образования в желчном протоке с характерной акустической тенью. В нерасширенных протоках (при оптекании желчи вокруг камня) диагностика его трудна и большинстве случаев невозможна. При необльшом расширении холедоха можно проследить его ход, и в редких случаях увидеть камень нв не расширенном протоке (фото справа - камень в проекции головки поджелудочной железы в панкреатической части холедоха.).

2.Перитонит.Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Особенности распространения инфекции по брюшной полости. Классификация перитонита, клиника, диагностика.

Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, рас­полагающегося на соединительнотканной основе. Она покрывает изнутри поверхность брюш­ной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцераль­ная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м. Полость брюшины у муж­чин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. Мезотелий брюшины секретирует небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей их скользящие движения. В брюшной полости в нормаль­ных условиях находится около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содер­жащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины.

Брюшина представляет собой полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмо­тического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч. Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины.

Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с мак­рофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т-лимфоцитов.

Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуно­глобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) меха­низмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишеч­ника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению мик­рофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кро­веносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды.

В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5 — 6 л жидкости. При пе­ритоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брю­шина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет со­матической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разли­той характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннерва­ции. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после на­несения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом рас­положенных петель кишечника. Это способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса. Брюшина и продуцируемая ею жид­кость обладают и антимикробным действием.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

По клиническому течению – Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость :  А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.  Б. Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический – вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

Асептический – является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. Асептического некроза внутренних органов.

Особые формы перитонита:  Канцероматозный.  Паразитарный.  Ревматоидный.  Гранулёматозный.

V. По характеру перитонеального экссудата.

Серозный

Фибринозный

Гнойный

Геморрагический

VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

По отграниченности:  Отграниченный перитонит – это есть абсцесс или инфильтрат.  Неотграниченный – не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

По распространености:  Местный – Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.  Распространённый – занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости .  Общий (тотальный) – тотальное поражение брюшины – 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития.

Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П. )

Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)

Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П).

СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Жалобы.  Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез.  Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.  В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом «Ваньки-встаньки».

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х10⁹/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической – 8, в терминальной – может достигать значений 12 – 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 – свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым – «ладьевидным», это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 – 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока – возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х10⁹/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой «как щетка» язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом «гробовой тишины» – когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан «шум плеска».

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

3. Трещина заднего прохода

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную яз­ву нижней части анального канала (90%). Анальная трещина по частоте третья среди болезней прямой кишки — после колитов и геморроя, ее обыч­ная длина около 2 см, ширина 2—3 мм. Дном линейного дефекта слизистой оболочки являются волокна анального сфинктера. При нескольких трещи­нах наиболее типичная локализация их — передняя и задняя комиссуры («зеркальные» трещины), направление — продольное. Несколько чаще они наблюдаются у мужчин в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез. Наиболее частую локализацию анальной трещи­ны в области задней комиссуры объясняют травматизацией этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректоро-маноскопии.

Вначале трещина представляет собой надрыв кожи в области переход­ной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального кана­ла (острая трещина). Мягкие края постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно ко­торой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность заживления трещины из-за ишемии тка­ней. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани — пограничный анальный бугорок. Такая трещина называется хро­нической.

Клиническая картина и диагностика. В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера.

Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде капель.

Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброз­ное кольцо суживает задний проход.

Дифференциальный диагноз. При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах, множественном их характере, необходим дифференци­альный диагноз с раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом, ВИЧ, болезнью Крона.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты, спазмолитики, используют свечи, содержащие анестезирующие вещества, специальные мази, микроклизмы перед актом дефекации, теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата ка­лия, физиотерапевтические процедуры. Производят спиртоновокаиновую блокаду (под основание трещины) либо вводят 25—30 мг гидрокортизона в 3—4 мл раствора новокаина, а также насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и устранить патологический спазм. При правильном и своевременном лечении острые анальные трещи­ны заживают в течение 3 — 6 нед.

Хирургическое лечение применяют при хронических трещинах и безус­пешности консервативных методов лечения — производят иссечение тре­щины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последующим гистологи­ческим исследованием удаленных тканей для исключения рака.