ХирБол - экз билеты и ответы / 26

Специальной подготовки требуют больные с длительно существующими большими грыжами, у которых в грыжевой мешок входят брюшные органы. Вправление этих органов в брюшную полость вызывает в ней повышение давления, смещение и подъем диафрагмы, что затрудняет деятельность сердца и легких. При предоперационной подготовке больных в течение нескольких дней тренируют; укладывают в кровать с опущен ным головным концом и после вправления внутреннее тей на область грыжевых ворот кладут груз - обернутый полотенцем клеенчатый мешок с песком, приучал организм к повышению внутрибрюшного давления Большое значение имеют очищение кишечника слабительными, клизмами и соответствующая диета, ибо после таких вмешательств иногда возникает парез кишечника. 

Причинами рецидива грыж являются анатомические условия и погрешности техники оперирования.

К анатомическим особенностям относятся следующие: разволокненость апоневроза наружной косой мышцы живота и атрофия мышц. Естественно, что какой бы метод операции мы ни избрали, после операции наступает рецидив грыжи, так как апоневроз тонкий разволокненный, а мышцы атрофичны, слабы.

Погрешности оперативной техники заключаются иногда в том, что в послеоперационном периоде возникает нагноение раны и глубокие швы отторгаются. Недостаточная препаровка ткани приводит к тому, что ушивание грыжевых отверстий производится на недостаточном протяжении, вследствие этого возникает рецидив.

Послеоперационные осложнения, особенно со стороны дыхательных путей, способствуют рецидиву грыжи. При возникновении послеоперационной пневмонии или при обострении бронхита больной начинает сильно кашлять, что вызывает повышение внутрибрюшного давления и приводит к расхождению швов.

Причиной рецидива грыж может явиться и выбор метода оперирования. Примерно в 10% случаев наступает рецидив грыжи, при этом 80% из них возникает в течение первого года после операции, а на второй, третий и четвертый год приходится меньшее количество рецидивов.

В возникновении рецидивов нередко повинен неправильно проведенный послеоперационный период. Ранняя выписка на работу и преждевременное поднятие тяжестей способствуют возникновению рецидивов.

2.

Аутоиммунный тиреоидит. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика (значение сканирования для подтверждения диагноза). Дифференциальный диагноз. Показания к медикаментозному и хирургическому лечению.

Определение

Аутоиммунный тиреоидит(зоб Хасимото)  иногда называют Хронический аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит – это, прежде всего, участие иммунной системы в событиях, происходящих в щитовидной железе.

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Этиология

Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

Патогенез. Повреждение щитовидной железы обусловлено аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. В железе обнаруживают аутореактивные Т-киллеры, а в крови – аутоантитела против тиреоглобулина и других компонентов коллоида, против микросом, иногда

против рецепторов к ТТГ, а также антитела, стимулирующие рост клеток щитовидной железы.

Клиника, диагностика

В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют аутоиммунный тиреоидит с узловым эутиреоидным зобом, раком щитовидной железы, диффузным токсическим зобом, фиброзным тиреоидитом Риделя.

Узловой эутиреоидный зоб. Общие признаки: увеличение щитовидной железы, наличие плотного узла, подвижность и безболезненность железы. При узловом эутиреоидном зобе, в отличие от аутоиммунного тиреоидита, нет повышения титра антител к тиреоидным антигенам, отсутствует лимфоидная инфильтрация при анализе пунктата. Имеются признаки четко ограниченного участка поражения ткани железы при сканировании. Не наблюдается эффекта от пробного лечения преднизолоном.

Рак щитовидной железы. Общие признаки: плотность щитовидной железы и увеличение регионарных лимфатических узлов.

При раке щитовидной железы, в отличие от аутоиммунного тиреоидита, ограничена подвижность щитовидной железы, отмечается спаянность ее с окружающими тканями. Плотность резко выражена, до степени “каменистости”. В процессе сканирования определяются так называемые холодные участки, не поглощающие изотопы, при пункции щитовидной железы обнаруживаются атипичные клетки. Однако эти различия могут быть менее четкими, в связи с чем дифференциация рака щитовидной железы и аутоиммунного тиреоидита требует особого внимания и достаточной профессиональной квалификации врача.

Диффузный токсический зоб. Общие для диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита признаки - симптомы тиреотоксикоза, которые могут наблюдаться на ранних стадиях аутоиммунного процесса при попадании в кровь избытка тиреоидных гормонов. Отличие заключается в нестабильности процесса у больных аутоиммунным тиреоидитом, отсутствии прогрессирования тиреотоксикоза и наступления ремиссии без применения тиреостатической терапии.

Фиброзный тиреоидит Риделя. Общие признаки: увеличение щитовидной железы, уплотнение ее, неприятные ощущения при глотании. В отличие от аутоиммунного тиреоидита при фиброзном тиреоидите Риделя наблюдается “деревянистая” плотность щитовидной железы, спаянность ее с окружающими тканями, отсутствие симптомов тиреотоксикоза или гипотиреоза. Нет терапевтического эффекта при пробе с преднизолоном.

Показания к медикаментозному и хирургическому лечению

к медикаментозному

*повышением концентрации в крови тироксина и трийодтиронина, что тормозит синтез и выброс *тироетропного гормона и прекращает его зобогенное влияние (т.е. тормозится дальнейший рост щитовидной железы);

*снижением продукции антитиреоидных антител, повышением функции Т-лимфоцитов-супрессоров;

*устранением клинических и субклинических признаков гипотиреоза.

К хирургическому

сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

3.

Осложнения острого панкреатита. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Исходы консервативного и хирургического лечения. Режим больных, перенесших острый панкреатит.

Осложнения острого панкреатита:

1.гиповолемический шок;

2.полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3.плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

4.печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству­ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5.абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

6.наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры­ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7.распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

8.кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с на­рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ной железы).

Клиника

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­болевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица­тельный. Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ной полости.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­новременном уменьшении выделения его почками.

Диагностика

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диаг­ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы уменьшение степени отражения сигна­ла.

Компьютерная томография является более точным методом диагно­стики острого панкреатита по сравне­нию с УЗИ. Для проведения ее нет по­мех. Достоверность диагностики увели­чивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате­риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы­явить диффузное или локальное увели­чение размеров железы, отек, очаги нек­роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза" за пределами поджелу­дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная то­мография — более совершенный ме­тод диагностики. Она дает информа­цию, аналогичную получаемой при ком­пьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологи­ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш­ки, сегментов тощей и двенадцатиперст­ной кишки, прилежащих к поджелудоч­ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от­ложения кальция в ее паренхиме

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки­шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­лики.

Лечение Исходы консервативного и хирургического лечения. Режим больных, перенесших острый панкреатит.

Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво­дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1% раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Наилучшее обезболи­вающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Пока­зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя группа препара­тов в настоящее время используется редко, так как они не имеют сущест­венных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорого­стоящи.

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са­мым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целе­сообразность применения их ставятся под сомнение. В поздней фазе разви­тия острого панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипси­на, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав­ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы­шения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токси­чные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного со­стояния.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3 — 5 дней. Энергетические по­требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по­следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе­чивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко­вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен­ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре­параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те­рапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мо­чой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тя­желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тя­желыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Су­щественного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро­лировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его связано с заболеванием желч­ного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреа-тическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие за­стоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного про­тока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то не­обходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При меха­нической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапа­роскопии. Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осу­ществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже разви­вающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спек­тра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогли-козиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии яв­ляется введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст­вует на неклостридиальную микробную флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажден­ным изотоническим раствором. Данная методика позволяет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить число микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить вероятность транслокации бак­терий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику. Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочная пункция и удаление экссудата с обязательным опреде­лением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респиратор­ный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с создани­ем небольшого положительного давления на выдохе. При почечной недос­таточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острого деструктив­ного панкреатита, тяжелые формы заболевания часто заканчиваются ле­тально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечеб­ным мероприятием.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в ди­агнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани желе­зы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный пери­тонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескож-ным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори­рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лак-тата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.