Виноградов - Внутренние болезни

Температура тела обычно повышается с ознобами до 38—39° С. При аускультации в обоих легких удается выслушать лишь небольшое количество мелкопузырчатых хрипов. Иногда температура тела остается нормальной.

Значительно реже (примерно в '/з случаев) болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 38—39° С. Одышка, кашель иногда с отделением небольших количеств окрашенной кровью мокроты и резко выраженной разбитостью дополняют схожесть болезни с вирусными инфекциями. В легких выслушиваются влажные хрипы. Спустя несколько часов после госпитализации состояние больного резко улучшается, но влажные хрипы в легких могут выслушиваться в течение нескольких дней. Описанный острый приступ болезни может возникнуть повторно. Он вызывается повторными контактами больного с этиологическим фактором, например, с веществами, содержащимися в заплесневевшем сене, сгнившей соломе, грибах, опилках.

Во время острого периода болезни в крови обнаруживается лейкоцитоз, который может достигать 25 • 103 в 1 мкл. Эозинофилия не относится к числу постоянных или частых признаков этой группы болезней, но иногда содержание эозинофилов в крови повышается до 10%. Содержание иммуноглобулинов в крови заметно повышается. Особенно часто увеличивается концентрация иммуноглобулина G.

В начале болезни рентгенограмма остается без изменений. При повторных обострениях болезни и в случае ее хронического течения обнаруживаются мелкоточечные (диаметром до 1 мм) тени, циффузно рассеянные по обоим легким. Они могут быть дискретными (как при острой левожелудочковой недостаточности, гриппе) или могут сливаться друг с другом. В более тяжелых случаях в обоих легких отмечаются диффузные узловые тени с плохоочерченными контурами. В случае хронической болезни в обоих легких определяется сетчатая структура, характерная для интерстициального фиброза и эмфиземы легких.

Диагноз болезни устанавливают на основании анамнеза, при собирании которого необходимо выспросить больного об условиях возникновения первого и последующих приступов болезни. Особое внимание уделяется профессии больного, связи клинических проявлений болезни с пребыванием на работе, их выраженности во время отпуска. Большое диагностическое значение следует придавать результатам пробного контакта больного с предполагаемым антигеном. Иммуноэлектрофоретическое исследование кровяной сыворотки больного с предполагаемыми антигенами считается специфическим методом диагностики аллергических пневмоний. Кожиые пробы недостаточно специфичны и часто дают ошибочно положительные результаты.

Наиболее изученным видом этой группы пневмоний является «легкое сельскохозяйственных рабочих». Массовая вспышка этой болезни наблюдалась недавно среди чехословацких студентов, за-

яимавшихся просушкой и уборкой зерновых. Известно, что эта болезнь появляется иногда среди рабочих, занятых на уборке зерна, у работающих на молотилке, у стогометателей, у рабочих, запятых первичной обработкой льна и конопли. Болезнь вызывается в большинстве случаев ингаляцией термофильных актиномицетов Thermopolyspora polyspora и Micromonospora vulgaris, которые размножаются во влажном сене.

Культивирование грибов производится в условиях высокой температуры и влажности, что также способствует росту термофильных актиномицетов. У рабочих, занятых на этом производстве, иногда появляются лихорадка, кашель, одышка, миалгии, рвота и другие описанные выше признаки аллергической пневмонии. Лейкоцитоз достигает у некоторых больных 25 • 103 в 1 мкл. В нескольких случаях наблюдается нерезко выраженная эозинофилия. Пневмония у больных с «легким грибника» сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов в корне легкого, напоминая поражение легких при саркоидозе.

Бегассозом называется болезнь, возникающая у рабочих занятых на переработке сахарного тростника. Клиническая картина ее •соответствует картине описанной аллергической пневмонии. В крови больных, страдающих бегассозом, обнаруживаются преципитины к экстрактам из материалов, которые остаются в растении после экстракции из него сахара, и к экстрактам термофильного актиномицета Micromonospora vulgaris. Она же обнаруживается и в крови больных, которые вдыхали пыль, возникающую при переработке сахарного тростника. На рентгенограммах наблюдались диффузные лимфатические тени, которые ничем не отличались от картины типичной для милиарного туберкулеза. Клиническая картина болезни не отличалась от картины «легкого сельскохозяйственных рабочих».

«Легкое птичников» протекает с теми же симптомами и признаками, что и «легкое сельскохозяйственных рабочих». Отличие заключается только в причине болезни. Клинический спектр от острого приступа удушья до диффузной мелкоочаговой пневмонии возникает при этой болезни под влиянием контакта с белками из опавших перьев голубей, из голубиного помета. В сыворотке голубятников, страдающих пневмонией, обнаруживаются преципитины к указанным антигенам. На рентгенограммах можно выявить мелкоточечную интерстициальную пневмонию. В отдельных случаях отмечается появление ацинозных очагов, указывающих на вовлечение в процесс также воздухоносной ткани легких.

Для борьбы с несахарным диабетом с давнего времени применяется порошок, приготовленный из гипофиза крупного рогатого скота или свиньи. Длительное употребление его посредством нанесения на слизистую оболочку носа приводит иногда к сенсибилизации организма. В крови больных несахарным диабетом появляются преципитирующие антитела к белкам, содержащимся в этом нюхательном порошке. При длительном применении этого порош-

532

ка в легких больных появляются милиарные тени. Биопсия легкого позволила установить морфологический субстрат этой пневмоппи. Были обнаружены фибриноидный экссудат в альвеолах с образованием гиалиновых мембран, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация соединительной ткани легких.

Аллергическая пневмония развивается иногда у пильщиков, у рабочих, занятых заготовкой пробки, приготовлением солода и на многих других производствах. Во всех подобных случаях наблюдается одна и та же клиническая картина. В основе ее лежит воспалительный процесс интерстициальной ткани легких, который может быть обозначен термином «аллергическая интерстициальная пневмония». В практической работе ее приходится отличать от других аллергических заболеваний легких, протекающих с эозинофилией п от многих неспецифических болезней легких, дающих сходную рентгенологическую картину. Прежде всего их необходимо отличать от интерстициальных пневмоний при вирусных инфекциях, с которыми они всегда сходны как по клиническим проявле-

Вирусные интерстициальные пневмонии даже без лечения оканчиваются в большинстве случаев выздоровлением. Склонность

ксамопроизвольному излечению резко отличает их от аллергических пневмоний, которые без лечения всегда склонны к прогрессирующему течению. Аллергические пневмонии развиваются вследствие взаимодействия больного с антигеном. Изъятие заболевшего из производственной обстановки, т. е. прекращение его контакта с антигеном, на ранних этапах болезни всегда приводит

кклиническому выздоровлению, а возврат на производство неизбежно влечет за собой рецидив болезни. После вирусной инфекции остается более или менее длительный иммунитет, и возврат на работу не влечет за собой рецидива болезни.

Надежнее всего отличать вирусную пневмонию от аллергической посредством выделепия чистой культуры возбудителя или посредством повторной постановки реакций иммунитета, которые позволяют проследить за нарастанием титра антител. Диагноз аллергической пневмонии подтверждается выявлением в крови больного специфических антител к антигенам, содержащимся в органической пыли. Аллергическая пневмония часто сочетается с приступами удушья и эозинофилией. Поэтому ее приходится постоянно отличать от аспергиллеза легких, который тоже протекает с приступами удушья, с постоянной эозинофилией и нередко с образованием мелкоочаговой пневмонии. Постоянная эозинофилия, положительная реакция на антигены из Aspergillus fumigatus и данные анамнеза (бытового и профессионального) позволяют отличить эти болезни друг от друга.

Синдром Леффлера (инфильтраты в легких с эозинофилией) является самым легким и самым частым представителем группы болезней, протекающих с эозинофилией и образованием преходя-

533

щих («летучих») инфильтратов в легких. По данным биопсийного материала, эти инфильтраты представляют собой очаги пневмонии, в воспалительном экссудате которых содержится большое количество эозинофилов, а иногда и гигантские клетки типа Лангханса.

Клинические проявления болезни весьма многообразны. Иногда больной не предъявляет никаких жалоб, тогда как в других случаях наблюдается картина тяжелой пневмонии с тяжелой одышкой и высокой лихорадкой. Кашель может быть сухим, но чаще оказывается продуктивным. Мокрота желтоватого цвета содержит большое количество эозинофилов. Перкуторный звук над поверхностно расположенными очагами приглушен, дыхание обычно ослаблено с небольшим количеством мелкопузырчатых хрипов. Иногда наблюдаются выраженная слабость, головные боли и ночные поты, которые в сочетании с субфебрилитетом дают основание предполагать у больного туберкулез. Это предположение еще больше усиливается после рентгеноскопии, при которой обнаруживается легочный инфильтрат. Исследование крови выявляет у этих больных лейкоцитоз иногда до 20 • 103 в 1 мкл. Содержание эозинофилов в легких случаях не превышает 10%, а в более тяжелых — достигает 25%.

Рентгенологическое исследование выявляет единичные или множественные очаги затенения в одном или в обоих легких гомогенного или негомогенного характера. Границы их очерчены нечетко. Располагаются они, как правило, в латеральных отделах легкого, захватывая части нескольких сегментов. Интенсивность и размеры затенений могут заметно изменяться в очень короткие сроки, что и послужило основанием назвать их летучими. Иногда отмечается исчезновение инфильтрации в одном и развитие ее в другом отделе легкого.

Очаги аллергической пневмонии развиваются чаще всего в связи с миграцией аскарид, анкилостомы, описторхов и других гельминтов. Несколько реже причиной их развития являются антигены растительного происхождения и в частности пыльца благородного лавра, майского ландыша и других растений. В последнее время участились сообщения о развитии синдрома Леффлера под влиянием лекарственных средств: парааминосалициловой кислоты, пенициллина, сульфаниламидов, производных нитрофурантоина (фурадонин и др.), ацетилсалициловой кислоты.

Лихорадка в легких случаях (синдром Леффлера) продолжается не более 1—2 нед. Примерно к этому же времени отмечается исчезновение инфильтрата в легких. В тяжелых случаях высокая лихорадка может продолжаться в течение одного или даже нескольких месяцев. Одновременно с инфильтратами в легких могут возникать инфильтраты в других органах. Очаги воспаления с особенным постоянством наблюдаются в плевре, что приводит к образованию эозинофильного плеврита, в слизистой оболочке придаточных пазух носа, в печени и селезенке. Всего лишь один раз мы

534

наблюдали образование эозинофильного инфильтрата в органах мочеотделения, что сопровождалось длительным выделением в мочу значительного количества эозинофилов.

Лихорадка, увеличение печени, скопление жидкости в плевральных полостях держатся иногда в течение 6—8 мес. Но во всех случаях болезнь оканчивается полным выздоровлением. Иногда у больных наблюдается кровохарканье, обычно необильное. Появление признаков удушья и значительного числа сухих хрипов указывает на необходимость пересмотреть диагноз синдрома Леффлера и обсудить возможность бронхиальной астмы, вызванной антигенами Aspergillus fumigatus или другими антигенами растительного или животного происхождения.

НЕРАЗРЕШАЮЩАЯСЯ ПНЕВМОНИЯ

Большинство вирусных и бактериальных пневмоний оканчиваются выздоровлением больных. Инфильтрация легочной ткани, по данным рентгенологического контроля, полностью исчезает примерно через 3—4 нед после начала болезни. По Н. С. Молчанову (1965), острую пневмонию следует считать затянувшейся, если воспалительный процесс не разрешился в течение месяца. За неразрешающуюся пневмонию часто принимают все инфильтрации легкого, которые в сочетании с лихорадкой первоначально диагностируются и лечатся как пневмония, и которая не исчезает, несмотря на противовоспалительную терапию в течение 3—4 нед. Чаще к этому сроку перед врачом встает важная диагностическая проблема: считать ли все еще сохраняющуюся инфильтрацию в легких затянувшейся бактериальной, микоплазматической, вирусной пневмонией, отнести ли ее к группе аллергических, микобактериальных пневмоний или признать ее одним из синдромов какойлибо другой болезни.

Выяснение этиологии неразрешающейся пневмонии относится к числу весьма трудных диагностических проблем и требует от врача умения синтезировать результаты многих методов исследования.

Длительное сохранение инфильтрации легкого может быть следствием недостаточной выраженности процесса резорбции воспалительного экссудата, возникшего в остром периоде болезни (приложение XVIII-1). Инфильтрация легких в некоторых случаях может оказаться не пневмонией, а другой болезнью, например лимфогранулематозом. Синдром пневмонии может присоединиться к другим болезням легких, например к опухоли бронха. Иногда пневмония служит лишь одним из проявлений какой-либо общей болезни, например орнитоза, болезней сердечно-сосудистой или центральной нервной системы. Естественно, что длительная инфильтрация легких в сочетании с той или иной выраженностью лихорадки и со сдвигами в составе крови в подобных случаях

535

определяется главным образом характером и закономерностями основной болезни.

Большинство острых пневмоний, наблюдаемых в терапевтических отделениях для взрослых, имеет пневмококковое или вирусное происхождение. Пневмонии, вызванные стафилококками и грамотрицательными бактериями, встречаются значительно реже. Указанная последовательность в частоте отдельных возбудителей сохраняется и в группе неразрешившихся пневмоний. Пневмококковые пневмонии составляют 20%, стафилококковые — 8,6%, микоплазменные — 2% всех неразрешившихся пневмоний. Доля неразрешающихся пневмоний, вызванных грамотрицательными бактериями составляет 6,7%. Таким образом, практический опыт указывает, что неуазрешающаяся пневмония чаще всего оказывается пневмонией, вызванной бактериями и вирусами.

Среди значительного числа причин, задерживающих разрешение пневмонии, следует обратить особое внимание на ятрогенные. Введение в терапию сульфамидов и антибиотиков привело к выраженному понижению смертности от бактериальных пневмоний. Одновременно с этим изменилось течение пневмоний, реже стали встречаться легочные нагноения и эмпиема, возросло число хронических пневмоний. Замедленное разрешение пневмоний до появления сульфамидов и антибиотиков отмечалось в 4%, а после их широкого внедрения в лечебную практику оно стало наблюдаться в 15% пневмоний. Увеличение числа медленно разрешающихся пневмоний объясняется изменением возраста госпитализированных больных. В наше время в стационар направляют главным образом больных пожилого и старческого возраста, у которых нередко обнаруживаются хронические болезни легких (бронхоэктазы, пневмосклероз), сахарный диабет, аритмии, сердечная недостаточность. Таким образом, замедленное разрешение пневмонии можно объяснить отчасти изменением реактивности больных пожилого и старческого возраста, которые часто страдают сопутствующими болезнями, нарушающими нормальную дренажную функцию легких.

Скорость разрешения пневмоний иногда замедляется осложнениями, которые могут развиться как в остром периоде болезни, так и в периоде выздоровления. К осложнениям, способным замедлить выздоровление, относятся абсцесс, ателектазы легкого, эмпиема, образование стерильных экссудатов в плевральных полостях.

Разрешение пневмонии иногда задерживается вследствие суперинфекции больного другим микроорганизмом. Суперинфекция особенно часто наблюдается у больных, страдающих тяжелыми болезнями, либо понижающими резистентность больного к инфекции (миеломная болезнь, лейкозы, раковая кахексия и др.), либо облегчающими повторное инфицирование легких (нарушение акта глотания, болезни пищевода, эзофаготрахеальные свищи). У больных пневмококковой пневмонией особенно часто наблюдается суперинфекция стафилококком и грамотрицательными бактериями.

536

О суперинфекции следует думать в тех случаях пневмонии, когда, во-первых, назначение антибиотика привело вначале к понижению температуры тела и когда через несколько дней нормальной температуры у больного вновь возникает лихорадка; вовторых, рецидивирующая лихорадка сопровождается повышением лейкоцитоза, появлением новых очагов притупления перкуторного эвука и бронхиального дыхания или появлением рентгенологических признаков инфильтрации в новой доле или в новом сегменте легкого; в-третьих, одновременно с рецидивом лихорадки, появлением новых очаговых теней в легких отмечается и смена микробной флоры в мокроте, например появление стафилококка вместо пневмококка.

Таким образом, неразрешающаяся пневмония может быть связана с пониженной реактивностью больных, с развитием еще недостаточно проявляющихся клинически осложнений, с суперинфекцией, которая может быть как вирусной, так и бактериальной. Во всех подобного рода случаях мы имеем дело с пневмониями как отдельными нозологическими единицами, каждый из них имеет характерный морфологический субстрат и специфического возбудителя. После лекарственного кризиса у большинства больных с неразрешающейся пневмонией длительно сохраняется субфебрильная температура тела. У больных с нормальной температурой тела иногда наблюдаются кратковременные «лихорадочные свечки» с повышением температуры вплоть до 39° G. Оседание эритроцитов оказывается обычно умеренно ускоренным. Содержание лейкоцитов в крови зависит от активности процесса и колеблется от 3500 до 2500 в 1 мкл (Сильверстов В. П., 1968). Красная кровь закономерно не изменяется.

Неразрешающуюся пневмонию бактериальную, микоплазменную или вирусного происхождения необходимо отличать в первую очередь от пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, и от пневмоний, осложняющих течение опухолей легкого. Дифференциальный диагноз с пневмониями другого происхождения (см. приложение XVIII-1) приходится производить значительно реже. В некоторых случаях за пневмонию принимается легочная форма лимфогранулематоза, но чаще неразрешающуюся пневмонию приходится отличать либо от опухолей, либо от туберкулеза легких.

Первичное поражение при туберкулезе локализуется обычно субплеврально во 2-м или 6-м сегменте легкого. Попадание микобактерий туберкулеза в альвеолы сопровождается появлением

вих просвете серозного или серофибринозного экссудата со значительным количеством нейтрофилов. Вскоре вместо нейтрофилов

вэкссудате появляются макрофаги (предтечи эпителиоидных клеток), которые захватывают микобактерии туберкулеза. Повышенная чувствительность к белкам, содержащимся в микобактериях туберкулеза, развивается спустя 3—8 нед от начала инфи-

537

Лангханса, лимфоцитов и соединительной ткани. Под влиянием повышенной чувствительности в очагах воспаления возникают казеозные некрозы. Вовлечение в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов приводит к образованию хорош» всем знакомого «первичного комплекса». В одних случаях ов протекает малосимптомно или даже бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по поводу какого-либо другого заболевания, в других случаях начинается остро, протекает с выраженной лихорадкой, лейкоцитозом, напоминая либо вирусную, либо бактериальную пневмонию. В зависимости от выраженности лихорадки, изменений крови и легких первичный комплекс часто приходится дифференцировать вначале от острой, а затем от неразрешающейся пневмонии.

Успехи профилактического направления советской медицины привели к выраженным сдвигам в эпидемиологии туберкулеза. В настоящее время большинство детей ограждены от заболевания первичным туберкулезом, который постепенно становится болезнью позднего юношеского и молодого возраста. При позднем заражении первичный туберкулез приобретает острое течение не более чем у 7з больных. В большинстве случаев его приходится отличать от прикорневой пневмонии. Казеозная пневмония в последние годы стала редчайшим проявлением туберкулеза. Так же редковстречается и острая форма милиарного туберкулеза.

Большинство форм вторичного туберкулеза начинается совспышки воспалительного процесса в области обызвествленных очагов, сохранившихся от периода первичного инфицирования. Процесс протекает обычно с периодами затихания и обострения. Вторичный туберкулез легких может протекать остро и хронически. Острые формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких по своей клинико-рентгенологической картине напоминают очаговые вирусные и микоплазменные пневмонии, которые тоже протекают с усилением легочного рисунка и с образованием очаговых обычно неинтенсивных теней в обоих легких.

Легочный инфильтрат состоит из центрально расположенногоказеозного очага и окружающей его зоны продуктивного воспаления. Отдельные очаги могут сливаться друг с другом, образуя обширные инфильтративно-пневмонические поражения типа казеозной пневмонии, круглых или облаковидных инфильтратов. Круглые инфильтраты протекают обычно бессимптомно, тогда как большинство облаковидных инфильтратов начинаются остро и принимаются первоначально за грипп или пневмонию. Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко и обычно как одно из осложнений легочного кровотечения или как одно из тяжелых случаев терминального проявления болезни.

Приведенные данные указывают, что при заражении микобактериями туберкулеза возникают пневмонии, которые необходимо отличать от пневмоний, вызванных другими бактериями и вирусами. Различия в методах терапии придают проблеме диффе-

538

ренциального диагноза между ними большую практическую значимость.

Рак легких примерно в половине случаев первоначально диагностируется как пневмония, и только после более или менее длительного и безуспешного лечения начинается пересмотр диагноза. По данным Ф. Г. Углова (1962), около 7з больных раком легкого долгое время лечат от хронической пневмонии. Нередки и диагностические ошибки обратного порядка, когда хроническая пневмония принимается за рак легкого. Приблизительно в 6% случаев диагноз рака легкого после торакотомии заменяется диагнозом неразрешающейся или хронической пневмонии. Рак легкого приходится дифференцировать от неразрешающейся пневмонии приблизительно так же часто, как и туберкулез легких.

Первичный рак легких в большинстве случаев имеет бронхогенное происхождение. Обычно он возникает из бронхов первого порядка и растет перибронхиально, образуя узел, лежащий вблизи ворот легкого. Если рак возникает из бронхов второго или третьего порядка, что бывает реже, тень опухоли располагается на некотором расстоянии от ворот легкого. Просвет бронха всегда сужен или даже совсем закрыт. Внутри опухоли часто возникают некрозы. После рассасывания некротического материала образуется полость, которая иногда принимается за туберкулезную каверну или поетпневмонический абсцесс легких.

Стеноз бронха приводит к развитию ателектаза с развитием в спавшемся участке пневмонии, которая часто подвергается нагноению. Пневмонии при бронхогенном раке нередко развиваются и без ателектаза. Нарушение нормальной дренажной функции бронха является одной из важных причин их развития. Как правило, эти прикорневые пневмонии очень плохо разрешаются и нередко подвергаются карнификации. Если раковая опухоль прорастает в плевру, образуется серозный или серозно-геморрагиче- ский плеврит.

Вторая по частоте форма бронхогенного рака растет не в виде узла, а вдоль стенок бронха. Рак начинается в слизистой оболочке бронха первого или второго порядка и распространяется отсюда как к периферии легкого, достигая нередко плевры, так и в центральном направлении, окружая и прорастая стенку основного бронха и даже трахеи. Стенка пораженных бронхов утолщается, просвет их суживается, что сопровождается развитием ателектазов и пневмоний. При этой форме рака рано обнаруживаются метастазы бронхопульмональных, бифуркационных и медиастинальных лимфатических узлов.

Рак из альвеолярного эпителия составляет всего лишь 4,3% всех раков легкого. Опухоль инфильтрирует ткань легкого. Нередко раковая ткань растет внутри альвеол. Она прорастает из одной альвеолы в другую через поры в межальвеолярных перегородках, не разрушая последние. Таким образом, эта форма раковой опухоли имеет такой же путь распространения, как и пневмококковая

539

пневмония. Вследствие указанного сходства ее называют иногда «раковой пневмонией». Инфильтрирующая форма рака часта встречается в нижних долях легкого. Внутри опухоли нередко возникают некрозы, после рассасывания которых образуются полости, напоминающие каверны.

Раковая опухоль, исходящая из бронхиол периферических частей легкого, имеет обычно небольшие размеры. Она отличается склонностью к обширному метастазированию в различные органы. Гематогенные метастазы ее в легкие имеют вид милиарных узелков, которые неотличимы'от таких же узелков развивающихся при милиарном туберкулезе и при диффузных вирусных пневмониях.

Таким образом, пневмонии при раке легкого могут захватывать долю, сегмент или часть сегмента. Они могут иметь различное происхождение, весьма напоминать по локализации и течению бактериальные, вирусные и туберкулезные поражения легких. Дифференциальная диагностика между этими тремя группами болезней представляет большие трудности, вследствие чего правильный диагноз устанавливается в ряде случаев со значительным опозданием.

Многие другие болезни легких тоже осложняются пневмониями, которые, развиваясь в ателектазированных сегментах, протекают с клиническими и рентгенологическими изменениями, которые порой трудно отличить от бактериальных и вирусных пневмоний. Успехи дифференциального диагноза в подобных случаях во многом зависят от умения терапевта и рентгенолога выявлять синдром ателектаза и оценивать особенности клинического течения пневмонии в ателектатическом сегменте.

Ателектаз сегмента или целой доди легкого нередко развивается бессимптомно. Появление кашля, сухих или влажных хрипов, ознобов и лихорадки указывает на присоединение инфекции. Физические признаки ателектаза общеизвестны. Они включают: притупление перкуторного звука, ослабление дыхательныv шумов и голосового дрожания. Небольшое количество влажных хрипов выслушивается в тех случаях, когда во время вдоха воздух поступает в коллапсированную долю легкого. Выраженность цианоза и одышки зависит от обширности коллапса. Физические признаки не удается выявить при небольших по объему ателектазах и при развитии компенсаторной эмфиземы вокруг безвоздушной части легкого. На рентгенограммах отмечается повышение интенсивности тени пораженной доли или сегмента, смещение междолевой щели, более высокое стояние диафрагмы на пораженной стороне, смещение средостения в больную сторону.

Нередко отсутствие симптомов и недостаточная выраженность рентгенологических признаков ателектаза заставляют уделять особое внимание клиническим ситуациям, которые с особенным постоянством осложняются стенозом или обтурацией бронхов. Ателектаз сегмента или доли легкого особенно часто развивается

540