Виноградов - Внутренние болезни

IV и VII) способны вызывать у человека острое респираторное за-

болевание.

Гриппозная пневмония. Вирусы гриппа эндемичны во всех частях нашей планеты. Пневмония редко встречается в случаях спорадического гриппа, но заметно увеличивается в числе во время эпидемий. Аспирировапные частицы гриппозного вируса пропикают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, вызывая их некроз. Пораженные клетки слущиваются в просвет трахеи и бронхов, блокируя бронхиолы. Бактериальное инфицирование деэпителизированной поверхности вызывает воспаление стенок трахеи, бронхов и бронхиол, распространяется перибронхиально и на альвеолы. Пневмония в большинстве случаев имеет смешанное происхождение. Значительно реже возникают пневмонии под влиянием одного только вируса гриппа.

Случаи тяжелого гриппа начинаются остро с ощущения резкой слабости, головокружения, сильной головной боли, повторных ознобов, которые, однако, никогда не бывают потрясающими. Даже в случаях гриппа, не осложненного бактериальной инфекцией, лихорадка может достигать 39—41° С. Вслед за этим у больного появляются боли в глазах и во всех мышечных группах тела, ощущение бессилия, иногда рвота. Признаки катара верхних дыхательных путей в подобных случаях выражены нерезко. Они могут даже длительное время отсутствовать. В клинической картине раннего периода болезни доминирует общая слабость. Явление катара верхних дыхательных путей (боли в горле и за грудиной, кашель, гиперемия конъюнктив) хотя и обнаруживаются у большинства больных, но выражены нерезко и ни в коей мере не могут быть причиной прострации.

Лихорадка и прострация в случаях неосложненного гриппа продолжаются в течение 2—5 дней, после чего температура понижается и на первый план выдвигаются признаки вторичной бактериальной инфекции. Сухой кашель становится продуктивным, появляются хрипы в легких. Выздоровление наступает обычно через 7—10 дней. Оно затягивается только у страдающих сердечной недостаточностью или хроническими болезнями легких. Некротический ларинготрахеобронхит может привести к дыхательной недостаточности и цианозу, для борьбы с которой иногда приходится прибегать к трахеотомии.

Первичная вирусная пневмония развивается обычно в первые же сутки болезни. Ее главные признаки — прострация, выраженная одышка с диффузным цианозом, выделение значительного количества кровавой мокроты, большое количество глухих и влажных хрипов в обоих легких. Признаки воспалительной инфильтрации легочной ткани в этом периоде болезни физическими методами исследования выявить обычно не удается, однако на рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются очаговые затемнения округлой и неправильной формы. Их число и размеры грубо соответствуют тяжести болезни. В последующие дни на фоне посто-

521

янно высокой лихорадки нарастает дыхательная недостаточность и развивается коллапс. Смерть наступает обычно на 1-й неделе болезни. В легких случаях первичная гриппозная пневмония протекает с менее распространенными изменениями в легких, с умеренно выраженным цианозом. Артериальное давление остается в пределах нормальных величин. У больных молодого и среднего возраста без признаков сердечной недостаточности и хронической болезни легких она может подвергнуться обратному развитию.

Вторичная бактериальная пневмония присоединяется к гриппу в большинстве случаев в более поздних стадиях болезни, обычно уже после прекращения лихорадки. Наступившее было улучшение сменяется обострением болезни. Вновь появляются лихорадка, кашель с отделением гнойной мокроты. Физическое и рентгенологическое исследование обнаруживает признаки сегментарной или долевой инфильтрации легкого. Бактериальная пневмония раньше нередко вызывалась стрептококками; в настоящее время она при гриппе чаще всего вызывается палочкой инфлюэнцы или стафилококками. Добавочная инфекция первым из названных микробов лишь слегка ухудшает состояние больного, тогда как инфицирование вторым микробом заканчивается образованием абсцессов легкого или эмпиемы.

Число лейкоцитов при неосложненном гриппе обычно остается нормальным, но в случаях первичной вирусной пневмонии с первого же дня болезни наблюдается лейкоцитоз. Число лимфоцитов в крови в первые 4 дня болезни уменьшается, в дальнейшем лимфопения исчезает. Присоединение вторичной бактериальной инфекции сопровождается повышением лейкоцитоза, выраженность которого определяется тяжестью и характером осложнения.

Предположительный диагноз гриппа и гриппозной пневмонии во время эпидемии поставить нетрудно, опираясь на описанные выше клинические критерии и эпидемиологическую обстановку. В межэпидемический период поставить точный диагноз гриппа значительно труднее. Следует иметь в виду, что случаи спорадического гриппа обычно не осложняются первичной (вирусной) пневмонией. Окончательный диагноз устанавливают методом иммунофлюоресценции антигенов гриппа в окрашенных отпечатках или смывах со слизистой оболочки носа или носоглотки. Метод дает положительные результаты приблизительно в 50% случаев гриппа. Точный диагноз может быть поставлен посредством получения чистой культуры гриппа из смывов со слизистой оболочки носа или глотки.

Гриппозная пневмония отличается от аденовирусной резко выраженными признаками интоксикации, коллапсом и отсутствием или крайне слабой выраженностью синдромов фарингита или фарингоконъюнктивита.

Другие вирусные пневмонии. Очаговые или сливные пневмонии у взрослых изредка вызываются и другими вирусами, ответственными за острые респираторные болезни, а именно: респира-

522

торным синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом, риновирусом, энтеровирусом. Кроме того, пневмония вызывается иногда вирусами ветряной оспы, кори, лимфоцитарного хориоменингита в опоясывающего лишая. Воспалительный процесс при перечисленных пневмониях локализуется главным образом в интерстициальной ткани, поэтому обнаружить их физическими методами иссле^ дования всегда значительно труднее, чем рентгенографией. Они также часто осложняются бактериальной инфекцией.

Методы терапии бактериальных и вирусных пневмоний заметно отличаются друг от друга. Поэтому вопросы их диагностики, кроме академической, приобретают и большую практическую значимость. Работа врача у постели больного по дифференциальной диагностике этих больших клинических синдромов может быть заметно облегчена, если учесть, что бактериальная пневмония начинается с поражения воздухоносных путей, а для вирусной пневмонии характерно равнее поражение интерстициальной ткани легких. Указанное различие в патогенетических процессах лежит в основе большинства методов дифференциального диагноза этих синдромов, применяемых в клинике. Именно этим явлением и объясняется, почему инфильтрация легких при бактериальной пневмонии почти всегда может быть выявлена методами перкуссии в аускультации и почему для своевременного выявления ее при вирусной пневмонии необходимо прибегать к рентгенологическому исследованию.

Решая вопрос о причине пневмонии, прежде всего необходимо обратить внимание на общее состояние больного. Бактериальная пневмония чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Состояние их резко ухудшается с первых же дней болезни, и уже при первом посещении врача они выглядят как тяжело больные. Они нередко даже не могут ходить по комнате и вынуждены из-за слабости лежать в постели.

Вирусной пневмонией болеют чаще лица молодого возраста. В начале болезни они обычно не производят впечатления тяжелых больных. Единственным исключением из этого является гриппозная пневмония, но диагностика ее облегчается тем обстоятельством, что она наблюдается почти исключительно только во время эпидемий этой болезни. Вирусная пневмония в большинстве случаев является болезнью острой, но нетяжелой, тогда как бактериальная пневмония должна быть отнесена к болезням острым и тяжелым или даже очень тяжелым.

Бактериальная и вирусная пневмония резко отличаются друг от Друга по начальным проявлениям. Первая из них начинается всегда остро. Сам больной или окружающие лица могут точно указать день и время суток, когда началась болезнь. У лиц с хорошим До начала болезни здоровьем она начинается с потрясающего озноба или с серии хорошо выраженных ознобов, вслед за которыми отмечается повышение температуры тела часто выше 39° С, а иногда и выше 40° С. Одновременно с началом лихорадки появляются

зга

боли в боку, мышечные боли отсутствуют. Вторая (вирусная)" пневмония начинается обычно незаметно. В течение 1—2 дней состояние больного постепенно ухудшается, у него наблюдаются нерезко выраженные познабливания. Лихорадка не превышает 39° С. Еще в период недомогания у больного появляются .миалгии, которые сохраняются в лихорадочном периоде болезни.

Кашель относится к числу признаков, которые в большинстве случаев оказывают значительную помощь в дифференциальном диагнозе между бактериальной и вирусной пневмонией. Тяжелый приступообразный кашель без мокроты в сочетании со жгучими болями за грудиной считается одним из характерных признаков вирусной пневмонии. Сухой кашель при бактериальной пневмонии наблюдается только в первые 1—2 дня болезни. В дальнейшем у больного появляется липкая мокрота с примесью крови. Локализация болей в груди, которые появляются при кашле, объясняется вовлечением в воспалительный процесс плевры, прилежащей к очагу пневмонии. В мокроте больного бактериальной пневмонией всегда удается обнаружить лейкоцитоз, а в нелеченных антибиотиками случаях — также и возбудителя болезни. В большинстве случаев мокрота больного вирусной пневмонией не содержит гнойных клеток. В пей могут быть обнаружены населяющие верхние дыхательные пути сапрофиты в небольшом количестве.

Одышка и тахикардия появляются в первый же день бактериальной пневмонии. В более тяжелых случаях к ним присоединяется цианоз. Частота дыхания при вирусной пневмонии обычно не изменяется. Темп сердечных сокращений остается нормальным или несколько замедляется. Исключение составляет гриппозная пневмония, клиническая картина которой описана выше. Бактериальная пневмония у стариков и лиц, страдающих алкоголизмом, нередко осложняется делирием или другими нарушениями поведения. Делирий и другие виды возбуждения больных при вирусных пневмониях встречаются весьма редко.

Признаки инфильтрации легких при бактериальной пневмонии распространяются обычно унилатерально, захватывая сегмент или долю. Двустороннее поражение встречается редко. Вирусные пневмонии в большинстве случаев оказываются билатеральными. Очаги этой пневмонии, например при гриппе, диффузно поражают оба легких. Бедность аускультативных признаков вирусной пневмонии объясняется отсутствием связи ее очагов с воздухоносными путями легких.

Отчетливо выраженный лейкоцитоз встречается почти в каждом случае бактериальной пневмонии. Вирусные пневмонии, кроме гриппозной, в течение первой недели протекают без лейкоцитоза, на второй неделе болезни к вирусной пневмонии нередко присоединяется бактериальная. Содержание лейкоцитов в крови в подобных случаях заметно увеличивается и может достигнуть 15-103—20-103 в 1 мкл.

524

Дифференциально-диагностическое значение пробной терапии антибиотиками в настоящее время следует оценивать весьма осторожно. Нормализацию температуры тела в течение 2 сут после назначения антибиотиков с исчезновением интоксикации можно считать косвенным указанием на бактериальную пневмонию. Отсутствие такого быстрого эффекта не исключает бактериальной пневмонии, оно может быть обусловлено резистентностью данного штамма возбудителя к применяемому антибиотику или его слишком малой дозой, аллергической реакцией на примененный антибиотик, связью лихорадки с другой болезнью, например со злокачественной опухолью, коллагенозами или с ранним развитием легочного нагноения.

Гомогенное интенсивное затемнение целой доли часто оценивается как характерный признак бактериальной пневмонии. Затемнение при микоплазменных и вирусных пневмониях отличается негомогенностью и меньшей интенсивностью. Небольшой плевральный экссудат и пневмоторакс развивается иногда при бактериальных пневмониях; для микоплазменных и вирусных пневмоний они не характерны. Пневмоцеле не встречается при микоплазменных и вирусных пневмониях и является диагностически важным признаком стафилококковой пневмонии. Раннее образование полости в легком наблюдается при туберкулезе легких стафилококковой, пневмококковой (III тип) и клебсиелла-пневмонии.

ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ НЕКОТОРЫХ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Липоидная пневмония. Различают экзогенную и эндогенную липоидную пневмонию. Первая вызывается аспирацией жиров животного происхождения, минеральных и растительных масел. Вторая возникает при жировых эмболизациях легких.

Экзогенная липоидная пневмония чаще всего вызывается аспирацией жидкого парафина, который широко применяется в качестве слабительного средства и в виде капель для носа. Аспирация минеральных масел может произойти и у взрослых при нарушении техники безопасности при чистке самолетов вапоризированным маслом. Жидкие жиры растительного и животного происхождения часто попадают в дыхательные пути детей при кормлении их молоком с рыбьим жиром или с растопленным в нем сливочным маслом. Нередко она встречается и у взрослых, страдающих болезнями пищевода (стриктуры, дивертикулы, ахалазия и др.) или дисфагиями, возникающими обычно в связи с нарушением функции бульбарных центров.

Минеральные масла химически инертны. Попав в легкие, они быстро эмульгируются и поглощаются макрофагами. В дальнейшем они удаляются из легких через лимфатические сосуды. При аспирации значительного количества минерального масла часть его остается в дыхательных путях и становится причиной разви-

525

тия фиброза легких. Большинство растительных масел эмульгируется легочной липазой и удаляется из дыхательных путей при кашле. Жиры животного происхождения гидролизуются легочной липазой. Освобождающиеся при этом жирные кислоты вызывают тяжелое воспаление, конечным результатом которого является склероз пораженной части легкого.

Больные в большинстве случаев не предъявляют жалоб, и поражение легких нередко обнаруживается случайно при рентгеноскопии по другому поводу.

При аспирации жиров животного происхождения развивается пневмония, локализующаяся чаще всего в нижних долях. Если присоединяется вторичная инфекция, может развиться нагноение легких. Рентгенологическое исследование выявляет гомогенные затенения, охватывающие обычно 1—2 сегмента нижних долей обоих легких. Характерно точное соответствие тени границам пораженных сегментов. Края склерозированного сегмента четко очерчены. Гранулема весьма напоминает тень периферического рака легких, за который она часто и принимается. Если поражение диффузно, развивается интерстициальная пневмония, конечным исходом которой является диффузно-сетчатый пневмосклероз с развитием легочного сердца.

Диагноз весьма труден. Экзогенная липоидная пневмония может предполагаться у больных, работающих с минеральными маслами, длительно пользующихся парафиновым маслом в качестве слабительпого. Если аспирация произошла сравнительно недавно, больные могут помнить, что болезнь начиналась с ощущения удушья и кашля, который возник после неудачного проглатывания пищи во время еды. Особенно склонны к развитию этого вида пневмонии больные с нарушением акта глотания и с заболеванием пищевода.

Углеводородная пневмония. Приблизительно 25% всех бытовых отравлений у детей вызываются аспирацией углеводородных соединений. Широкое применение углеводородных соединений в промышленности, на транспорте и в быту приводит иногда к ингаляции или аспирации этих соединений и взрослыми. Чаще других встречается аспирация или ингаляция бензина, керосина, политуры, веществ раздражающего и удушающего действия: окислы азота, пороховые или взрывные газы, газо-электросварочный аэрозоль.

Случайное проглатывание углеводородов сопровождается рвотой, во время которой происходит их аспирация в дыхательные пути. Клиническая картина болезни зависит от дозы аспирированного вещества. Аспирация более или менее значительного количества любого из указанных углеводородов вызывает бронхоспазм, который может осложниться отеком легких. Всасывание бензина из легких может привести к поражению печени, почек, сердца, центральной нервной системы. В случаях особо тяжелого поражения развиваются шок или кома. Если больной переживает острый период, через 6—8 ч у него появляются признаки пневмонии с

526

нейтрофильным лейкоцитозом, одышкой, тахикардией и физическими признаками инфильтрации легочной ткани.

Рентгенологическая картина зависит от периода болезни. В самом раннем периоде обнаруживается отек легких, в большинстве случаев двусторонний и симметричный. Позднее развиваются обычно крупноочаговые затенения с расплывчатыми контурами. •Сливаясь друг с другом, они образуют картину псевдобактериальной пневмонии. Поражаются главным образом нижние доли легких (Молчанов Н. С, 1965). Клиническое выздоровление наступает значительно раньше анатомического. Диагноз ставят на основании анамнеза, а при отсутствии свидетелей несчастного случая— по запаху, например бензина, от пострадавшего. Возможен переход острого заболевания в хроническое пролиферативное воспаление легких.

Аспирационная пневмония. Кислое содержимое желудка попадает в воздухоносные пути при рвоте, пищеводно-желудочном рефлексе, во время наркоза или вскоре после его окончания. Терапевту, консультирующему в хирургических отделениях, не следует забывать, что современный эндотрахеальный наркоз с обтурацией трахеи только снижает частоту и тяжесть послеоперационной пневмонии, но не может во всех случаях предупредить ее появление. Рвотные массы могут скопиться проксимальнее места обтурации трахеи и после удаления трубки часть их может быть аспирирована в дыхательные пути. Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути нередко наблюдается также во время эпилептических припадков, при состоянии комы различной этиологии.

Желудочный сок может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов, что приводит к развитию ателектазов легких. Одновременно с желудочным содержимым в дыхательные пути попадают бактериальная флора носоглотки и пищевода, что способствует развитию ппевмонии. Во время кашля и сопровождающих его глубоких вдохов желудочный сок может проникнуть в мелкие бронхи и бронхиолы и вызвать если не переваривание, то острое воспаление их стенок. Экспериментальные данные позволяют считать, что аспирированная жидкость с рН ниже 2,5 всегда приводит к острому отеку легких. Выраженность этого синдрома зависит, безусловно, как от характера действия желудочного сока, так и от количества его в просвете дыхательных путей. Острый отек легких развивается также и при попадании в дыхательные пути больших количеств морской воды (например, при утоплении), этилового алкоголя и других веществ, оказывающих на легкие раздражающее действий.

Если больной переживет отек легких, то в дальнейшем у него развивается пневмония, локализация которой зависит от положения больного во время аспирации. При положении больного сидя (например, во время тонзиллэктомии) поражаются нижние доли легких и особенно часто справа, так как правый главный бронх является как бы продолжением трахеи. У больных, находящихся в

527

постели, кроме нижних долей, нередко отмечается поражение задних отделов верхних долей. Если больной во время аспирации лежал на боку, поражается обычно только одно легкое. Рентгенологическое исследование выявляет отдельные или сливающиеся друг с другом очаги пневмонии. Дыхание над пораженными участками легкого обычно ослабленное, по-видимому, из-за легочных ателектазов. Характерное изменение перкуторного звука определяется величиной и локализацией очагов воспаления. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Попадание в дыхательные пути мелких частиц измельченной полутвердой пищи без примеси желудочного сока приводит лишь к умеренно выраженной воспалительной реакции в легких. Аспирация частиц пищи или продуктов ее частичного переваривания нередко наблюдается при миастении, рубцовых стриктурах и опухолях пищевода, при дивертикулах и ахалазии пищевода, при тра- хеально-пищеводных сообщениях, тяжелом рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже и некоторых других болезнях.

Аспирированные частицы пищи, попадая в мелкие и мельчайшие бронхи, вызывают ателектазы соответствующих отделов легкого. Характерными особенностями этих пневмоний являются их локализация и своеобразное клиническое течение. Пневмония захватывает обычно один или несколько сегментов либо в нижних долях, либо в задних отделах верхних долей. Пораженная доля имеет обычные размеры или даже слегка уменьшается в объеме, что связано, вероятно, с сужением приводящего бронха. Физические методы исследования позволяют обнаружить притупление перкуторного звука и жестковатое или ослабленное дыхание со звонкими влажными хрипами над пораженными участками легких.

Пневмония начинается чаще всего незаметно. К числу ее наиболее характерных признаков относится длительное или рецидивирующее течение. Инфильтрация легких не склонна к быстрому рассасыванию, очевидно, из-за постоянной аспирации частиц пищи. Рецидивы пневмонии той же или меняющейся локализации протекают обычно с умеренной лихорадкой и лейкоцитозом. Микробная флора, поступая в воздухоносные пути вместе с пищей, может привести к образованию абсцесса легких. Характерно, что и абсцессы легких у этих больных часто начинаются незаметно и в течение длительного времени могут не вскрываться в бронх. При рентгенологическом исследовании, произведенном до прорыва такого абсцесса в бронх, он может приниматься за опухоль легкого.

Диагноз хронической пневмонии, вызванной повторными аспирациями небольших количеств пищи, порой оказывается чрезвычайно трудным. Иногда ее принимают за злокачественную опухоль, за туберкулому или другие болезни, при которых наблюдается образование круглых теней. Рецидивы пневмонии иногда объясняются повторными эмболизациями легкого из вен таза или нижних конечностей. Диагностические трудности возникают частично из-за неосведомленности больного об аспирации им пищевых

528

частиц в трахею. Диагноз аспирации пищевых веществ в трахею следует предполагать у каждого больного с приступообразнымкашлем, возникающим во время глотания. Это предположение надо считать вполне обоснованным у больных с перечисленными^ выше болезнями пищевода и у всех больных с нарушением акта глотания.

Для подтверждения высказанного предположения производится рентгенологическое исследование. Бариевая взвесь, введенная в

грушевидный синус глотки посредством катетера, исчезает из него через 1—3 с, у больных с нарушением акта глотания она обнаруживается в нем в течение '/г—1 ч. Иногда подобные исследования позволяют обнаружить трахеоэзофагальный свищ или попадание небольших частиц бария в трахею.

Радиационная пневмония. Ионизирующее облучение легочной? паренхимы предпринимается чаще всего по поводу метастазов злокачественной опухоли в легкие и после удаления рака грудной железы. Изменение в легких развивается не во время рентгенотерапии, а спустя 4—6 мес после ее окончания. Вначале возникает острая радиационная пневмония, которая заканчивается исходом в фиброз.

Воспалительный процесс начинается с некроза эндотелия легочных капилляров. Межальвеолярные перегородки утолщаются из-за инфильтрации их лимфоцитами и разрастания незрелой соединительной ткани. В альвеолах отмечается десквамация клеток и скопление экссудата. В поздних стадиях процесса отмечается замещение легочной паренхимы рубцовой тканью.

Самые легкие случаи радиационной пневмонии протекают бессимптомно. В более тяжелых случаях появляется одышка, которая становится особенно заметной во время физических напряжений. После окончания острого воспалительного процесса одышка заметно уменьшается, но полностью не исчезает. Более чем у 7з больных появляется слабый сухой кашель, который резко усиливается при физических напряжениях и при глубоком дыхании. Часто больные жалуются на дисфагию, которая объясняется радиационным эзофагитом. Температура тела чаще всего остается нормальной, изредка отмечается субфебрилитет. Физические методы исследования выявляют ослабление дыхательных шумов в сочетании с очагами мелкопузырчатых хрипов и крепитации. Оседание эритроцитов заметно ускоряется.

Рентгенологическое исследование обнаруживает очаговые или сливающиеся друг с другом тени с уменьшением объема пораженного легкого. Очаги пневмонии могут возникать как в месте облучения, так и в других отделах легких. Они не проявляют тенденции к сегментарному или долевому распределению. В остром периоде болезни главные и сегментарные бронхи остаются непораженными. В поздних периодах болезни пораженное легкое уменьшается в объеме и становится безвоздушным вследствие замещения его паренхимы фиброзной тканыа.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ

Пневмонии, вызванные вдыханием органической пыли. Большинство аллергических болезней системы дыхания протекают в виде клинических синдромов ринита или астмы, развитие которых связывается с освобождением медиаторов при взаимодействии антигена с антителом. В последнее время появилось достаточное количество фактов, указывающих, что аллергические реакции в системе дыхания могут протекать также и с включением клеточных механизмов замедленного типа. Возникающие при этом синдромы принято обозначать терминами аллергические пневмонии или аллергические альвеолиты. Они развиваются в ответ на вдыхание частиц органической пыли размером не более 3—5 мкм. Частицы эти могут состоять из белков растительного или животного происхождения. Войдя в контакт с альвеолярным эпителием, они могут вызвать развитие иммунной реакции замедленного типа. Прямое повреждающее действие органической пыли на легкое отсутствует, либо выражено нерезко.

Хотя характер возникающих при этом симптомов в какой-то мере зависит от антигенного состава органической пыли, от частоты и длительности ее воздействия на больного, реактивности больного, функционального состояния реснитчатого эпителия в трахее и бронхах, выраженности альвеолярного фагоцитоза, клиническая картина сводится в конечном счете к ринорее, бронхоспазму и пневмонии. У атонических больных сразу же после ингаляции органической пыли наступает бронхоспазм и ринорея, за которыми спустя несколько часов возникает аллергическая пневмония. Допускается, что пневмония является единственной реакцией, которая развивается у неатопического больного в ответ на контакт с органической пылью.

Данные клинико-анатомического сопоставления позволяют выявить три этапа в развитии аллергической пневмонии. На второй неделе болезни в межальвеолярных и междолевых перегородках пораженного легкого обнаруживается картина острого васкулита с фибриновыми тромбами в просвете сосудов. Соединительная ткань легкого инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Острое воспаление бронхиол часто сопровождается разрушением их стенки. Спустя 1—2 мес после начала болезни в пораженном легком обнаруживается картина интерстициальной пневмонии, гранулемы с гигантскими клетками Лангханса. Через несколько месяцев после начала болезни гранулема исчезает. В легких обнаруживается очаговый или диффузный сетчатый пневмосклероз, напоминающий по своему строению медовые соты.

Болезнь в большинстве случаев начинается незаметно с общей слабости, потери аппетита, к которой присоединяются боли в мышцах туловища. Одышка и кашель в начале болезни появляются только при физических усилиях, позднее становятся постоянными.

530