Нейрохирургия
.pdfнейротрофического действия, вазодилататоры, хотя их эффективность, как правило, недостаточна.
Важна коррекция эмоциональных расстройств. В коррекции депрессивных симптомов могут оказаться эффективными селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Для уменьшения поведенческих нарушений возможно применение низких доз галоперидола, но длительность его использования ограничена риском экстрапирамидных осложнений. Антипсихотические препараты
(оланзапин, ризперидон, кветиапин) устраняют галлюцинации и иллюзии, но на поведенческие расстройства влияют мало. Возможно применение антиконвульсантов (карбамазепин).
Исключительное значение имеет уход за больным. На ранних стадиях заболевания необходимы рациональное трудоустройство, побуждение к посильной деятельности. В тяжелых случаях важное значение приобретает профилактика инфекционных осложнений.
Деменция с тельцами Леви.
Патоморфология. Макроскопически выявляется диффузная корковая атрофия, более выраженная в лобных отделах. В нейронах коры больших полушарий и подкорковых ядер обнаруживаются эозинофильные цитоплазматические включения (тельца Леви), которые являются скоплением продуктов деградации нейрофиламентов.
Клиническая картина. У большинства больных заболевание дебютирует когнитивными нарушениями, у 15% первыми симптомами являются повышение мышечного тонуса по пластическому типу и брадикинезия в рамках синдрома паркинсонизма. В развернутых стадиях заболевания экстрапирамидные нарушения встречаются практически у половины больных. Отмечают флюктуацию когнитивных и дисмнестических расстройств, возникновение слуховых и зрительных оформленных галлюцинаций.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Сочетание деменции,
галлюцинаций, паркинсонизма и флюктуации симптомов делает вероятным диагноз деменции с тельцами Леви. Дифференциальная диагностика проводится с иными вариантами деменции, делириозными расстройствам и прогрессирующим надъядерным параличом.
Лечение симптоматическое. Следует учитывать повышенную чувствительность пациентов к традиционным нейролептикам и противопаркинсоническим препаратам, которые помогают ослабить синдром паркинсонизма, но часто усугубляют психические расстройства. Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений применяют центральные холиномиметики (галантамин), антагонист NMDA-ре- цепторов акатинол мемантин. Возможно применение мидантана, пронорана в невысоких дозах, препаратов леводопы при хорошей переносимости. Для коррекции галлюцинаций можно применить атипичные нейролептики (оланзапин, кветиапин, рисперидон).
Сосудистая деменция. Сосудистая деменция обусловлена однократным или повторными инсультами (мультиинфарктная деменция), а также прогрессирующим сосудистым поражением головного мозга. Риск ее развития
повышается у больных с артериальной гипертензией, сахарным диабетом. Морфологическим субстратом сосудистой деменции являются постинсультные очаги в подкорковом белом веществе, таламусе, атрофические изменения коры больших полушарий.
Как и при деменции других типов, сосудистая деменция прогрессирует. Ступенеобразное ухудшение состояния больных обусловливается перенесенными инсультами и транзиторными ишемическими атаками. Наряду с когнитивными
нарушениями, у большинства больных имеются симптомы очагового поражения головного мозга (двигательные, чувствительные нарушения, экстрапирамидные расстройства).
Специфической терапии не существует. Самым важным аспектом борьбы с этим заболеванием считается профилактика. Уделяют внимание тем же факторам риска, что и при профилактике инсульта, а используют тромбоцитарные антиагреганты и гипотензивные средства.
Прочие формы деменции. В практических целях исключительно важно определять курабельные формы деменции, связанные с нарушением поступления в организм некоторых веществ (дефицит фолиевой кислоты и витамина В12), соматическими заболеваниями (гипотиреоз, печеночная недостаточность), избыточным применением психотропных препаратов (седативные, снотворные), злоупотреблением алкоголем, а также депрессивные расстройства. Потенциально обратимы деменции при некоторых инфекционных поражениях головного мозга (например, сифилис), нормотензивнавной гидроцефалия.
Лечебная тактика в этих ситуациях определятся основной причиной заболевания и заключается в устранении патогенного воздействия, лечении вызвавшего деменцию заболевания, коррекции психических и поведенческих нарушений.
ГЛАВА 22. БОЛЬ
Боль служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.
В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.
Острая боль обусловлена раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей. Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой боли является ее продолжительность, соответствующая длительности процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней острая боль наблюдается при поражении периферических нервов (травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков (радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).
Восприятие острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ - альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относятся гистамин, лейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также альгогены, циркулирующие в крови - брадикинин, каллидин и выделяющиеся из нервных окончаний - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезирующиеся под действием циклооксигеназы-2 (индуцибельной изоформы фермента). С уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.
Длительность хронической боли превышает срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической боли можно говорить тогда, когда болевые ощущения длятся не менее 3 мес. В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структур-
но-функциональными изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли позволяют рассматривать ее как патологическую. Патофизиологической основой хронической боли является сложная перестройка системы восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы. Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС, так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация, другие образования). Важную роль играют образования коры больших полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому синдрому, его эмоциональную окраску.
В формировании хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция П, нейрокинины, соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих нейротрансмиттерных систем, в частности оперирующих глутаминовой кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).
Пониманию механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Мелзака и Уолла. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты.
Механизмы, блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система), расположены на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра ретикулярной формации, специфические и неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной
коры больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются энкефалины, серотонин, ГАМК.
Клиническими проявлениями хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия, гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях (например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.
Кроме того, возможно выделение ноцицептивной и невропатической боли. Ноцицептивная боль (как правило, острая) возникает при остром
повреждении тканей, регрессирует по мере развития репаративных процессов и купируется применением анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как соматогенную. Невропатическая больобусловлена поражением центральных или периферических структур нервной системы. К ее возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии, поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты). Центральная невропатическая боль - намного менее частый синдром, ее формирование возможно при поражении сенсорных
систем на различном уровне (спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец, выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагается значительная роль личностных особенностей пациента. Психогенная боль зачастую встречается в рамках соматоформных расстройств.
Современные подходы к купированию болевых синдромов
Выбор лечебной тактики при ведении пациентов с болевым синдромом в значительной степени определяется причиной возникновения боли, механизмами развития боли, ее типом.
Обязательно нужно устранить причину ноцицептивной боли: купировать отек, компрессию нервных стволов при травматическом поражении периферических нервов, сдавление нервных стволов и спинальных корешков грыжей межпозвонкового диска, опухолью. С этой целью эффективно применение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, пироксикам, индометацин, кеторолак), ненаркотических анальгетиков (анальгин, парацетамол). Необходимо иметь в виду побочные эффекты этих препаратов, их индивидуальную непереносимость, гастроинтестинальные осложнения, наиболее грозными из которых являются желудочно-кишечные кровотечения. Способ введения препаратов (внутрь, внутримышечно, в виде ректальных свечей, трансдермально) определяется переносимостью, удобством для пациента, риском возникновения побочных эффектов. Возможно локальное введение анестетиков путем лечебных блокад. Данный метод может быть эффективен у больных с дискогенными радикулопатиями, туннельными синдромами. Вместе с обезболивающим препаратом (новокаин, тримекаин, лидокаин) возможно введение кортикостероидов (дипроспан, гидрокортизон).
Эффективность ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов при невропатической боли низкая, для ее купирования требуются иные терапевтические подходы. Высокой эффективностью обладают противосудорожные препараты и антидепрессанты. Противосудорожные средства снижают возбудимость нейронов спинального и церебрального уровней, могут действовать путем повышения эффективности других ингибиторов нейрональной сети, включая ГАМК. Наиболее широко используется карбамазепин как средство выбора при лечении невралгии тройничного нерва. Эффективен новый противоэпилептический препарат габапентин, который показан при диабетической невропатии и постгерпетической невралгии. В отдельных случаях положительный эффект дают ламотриджин, бензодиазепины.
Применение антидепрессантов при лечении больных с хронической болью связано с различными механизмами их действия - активацией антиноцицептивной системы вследствие увеличения концентрации серотонина в ядрах ретикулярной формации, нормализацией настроения, устранением связанного с болью эмоционального напряжения, изменения отношения пациента к боли. Применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин).
Положительного эффекта можно достигнуть при одновременном применении препаратов, снижающих исходно повышенный мышечный тонус (сирдалуд, тизанидин), активирующих калиевые насосы, чем обеспечивается обезболивающее и миорелаксирующее действие (флупиртин). Применение этих препаратов особенно эффективно при болях, обусловленных дегенеративными изменениями позвоночника, остеопорозом.
В неврологической клинике относительно редко требуется применение наркотических препаратов для купирования болевого синдрома; такая необходимость может возникнуть при острой травме, первичных или
метастатических поражениях спинного и головного мозга или его оболочек. Для лечения труднокупируемой невропатической боли ис-
пользуется также антагонист NMDA-рецепторов кетамина гидрохлорид. При устойчивой к лечению боли возможна инфузия морфина или клонидина через имплантируемую интратекально (под оболочки спинного мозга - эпидурально или субдурально) систему.
Для купирования болевых синдромов широко применяют немедикаментозные способы. Положительный эффект могут дать электронейростимуляция, рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеропунктура и пр.), способные активировать собственную антиноцицептивную систему. Возможно также фоноили электрофоретическое введение лекарственных препаратов, в том числе анальгетиков.
Современные подходы к хирургическому лечению болевых синдромов изложены в соответствующих разделах.
ГЛАВА 23. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Образования вегетативной нервной системы представлены в коре большого мозга, гипоталамической области, мозговом стволе, спинном мозге, ПНС. Патологический процесс в любой из этих структур, а также функциональное нарушение связи между ними могут обусловить появление вегетативных расстройств.
23.1. Синдром вегетативной дистонии Синдром вегетативной дистонии может быть конституционально обусловленным,
возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и других заболеваниях. К вегетативной дистонии предрасполагают избыточные физические и психоэмоциональные нагрузки, частое недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие стрессов, интоксикации (алкоголем, никотином и пр.). Вегетативные нарушения часто наблюдаются у больных с невротическими, депрессивными расстройствами.
Клинические проявления. В клинической картине сочетаются вегетативная симптоматика и эмоциональные расстройства. Как правило, объективное обследование выявляет скудную симптоматику, хотя больные предъявляют массу жалоб и субъективно тяжело переносят имеющиеся нарушения. В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде генерализованных, системных пароксизмов (кризов). При преобладании тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония) возникают типичные вегетативные кризы (панические атаки). При осмотре выявляются тахикардия,
побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение нехватки воздуха, одышка. Важно присутствие тревоги, беспокойства, ощущение страха, который может носить витальную окраску (больной опасается за свою жизнь, хотя видимой угрозы не существует). Возможен страх сойти с ума, совершить
неконтролируемое действие, нанести увечья себе или близким. Гипервентиляционный криз также включает в себя сочетание вегетативных и аффективных нарушений. У больного наблюдаются усиленное, учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха с преимущественным затруднением вдоха. Возможно появление чувства кома в горле, «мурашек» на коже, похолодания рук и ног, неустойчивости походки. Появляется страх потерять сознание, умереть. Вследствие преходящей гипокалиемии возможно развитие гипервентиляционной тетании с
напряжением мышц предплечий и кисти («рука акушера»), голеней и стоп (карпопедальные спазмы). Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь. Приступ может закончиться обмороком.
Ваготонические кризы сопровождаются брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, саливацией, понижением АД, желудочнокишечными дискинезиями. Возможно снижение уровня глюкозы в крови. Приступ также может заканчиваться кратковременной утратой сознания. У отдельных больных возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. Такие кризы могут провоцироваться пребыванием в душном помещении, несвоевременным приемом пищи («голодный обморок»), интенсивными нагрузками, волнением.
Смешанные кризы проявляются сочетанием симптомов, типичных для преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, либо поочередным их появлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика вегетативной дистонии преимущественно клиническая. Лабораторные и инструментальные методы требуются для исключения соматических заболеваний, имеющих сходную клиническую картину.
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями эндокринных органов (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома), сердечно-сосудистой системы (пароксизмы нарушений сердечного ритма и проводимости, сопровождающиеся обмороками), неврологическими заболеваниями (эпилепсия). Лечение включает устранение основного предрасполагающего фактора (нормализация образа жизни, устранение токсических воздействий). Физические нагрузки должны быть адекватными, показаны соблюдение правильного режима труда и отдыха, рациональное питание. В случае преобладания активности симпатического отдела нервной системы назначают седативные средства (валериана, пустырник, боярышник), по показаниям - бензодиазепиновые производные (диазепам, альпразолам), альфа- и
бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При преобладании тонуса парасимпатической системы используют средства, повышающие АД (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, беллатаминал).
В связи с частым сочетанием вегетативных и эмоциональных нарушений применяют антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики) и снотворные препараты. Лечение следует проводить с участием психотерапевта или психиатра. Применяют немедикаментозные способы лечения: ЛФК, рефлексотерапию, психотерапевтические методики.
23.2. Гипоталамический синдром Представляет собой сочетание вегетативных, обменных и трофических
расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая инфекция с поражением ЦНС, черепномозговая травма, острая и хроническая интоксикации, поражения гипофиза (в первую очередь опухоли). Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных наблюдаются перманентные нарушения, на фоне которых возможно развитие вегетативных кризов различной направленности (симпатические, парасимпатические, смешанные).
Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передних отделов гипоталамуса. Долго сохраняется субфебрильная температура тела с периодическими повышениями до 38-40 °С в форме гипертермических кризов. В крови нет изменений, указывающих на воспалительный процесс. Применение антипиретиков у таких больных не приводит к снижению температуры. Терморегуляционные нарушения зависят от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Возможны стойкая гипотермия, пойкилотермия (колебания температуры более чем на 2 °С в ответ на изменение температуры окружающей среды). У больных имеются эмоциональные нарушения, в основном ипохондрические и депрессивные.
Важно отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипофиза, так и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Иценко-Кушинга (преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия, стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха-Бабинского (ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение, депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи).
Имеется определенная зависимость характера и выраженности эндокринных нарушений от преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних отделов наблюдаются бессонница, гипертермия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипоили пойкилотермией, апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический процесс средних (медиальных) отделов гипоталамуса сопровождается развитием несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями памяти.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для выявления обменно-
эндокринных нарушений и уточнения их характера требуется определение содержания в крови гормонов гипофиза и других эндокринных органов. Поскольку нейроэндокринные расстройства могут быть следствием поражения гипофиза, необходимо проведение КТ (МРТ) головного мозга с оценкой размеров и состояния турецкого седла. Диагностическая ценность прочих методов (рентгенография черепа, исследование глазного дна, полей зрения) относительно невысока, особенно при ранней диагностике. Обследование нужно проводить с участием эндокринолога для исключения других поражений желез внутренней секреции. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы (гипоили гипертиреоз), феохромоцитомой, гормонально-активными опухолями гипофиза.
Лечение. Тактика лечения определяется основным патологическим процессом. Опухоль гипофиза требует обсуждения вопроса о хирургическом лечении, назначении гормональных препаратов. У больных с обменными и эндокринными нарушениями лечение проводится под контролем как невролога, так и эндокринолога. При преобладании пароксизмальных вегетативных нарушений осуществляется симптоматическая терапия, основные положения которой приведены в предыдущем разделе.
23.3. Болезнь Рейно Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син.: ангиотрофоалгический
синдром, вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации конечностей. Выделяют болезнь Рейно и
синдром, обусловленный системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартрит), поражением периферических нервов (полиневропатия при сахарном диабете). Возможно развитие синдрома Рейно при длительном воздействии вибрации (вибрационная болезнь), при некоторых интоксикациях (соли мышьяка, свинец, цитостатики, вазоконстрикторы - эрготамин). Определенное значение в патогенезе имеют нарушения функции щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников. Возможны локальные формы синдрома при недостаточности сегментарного аппарата вегетативной нервной системы (например, при сирингомиелии), компрессии вегетативных образований шейно-грудного отдела при синдроме передней лестничной мышцы, добавочном шейном ребре.
Клинические проявления. Заболевание у женщин, преимущественно молодого и среднего возраста, встречается примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин. Пораженные участки чаще отмечаются на кожных покровах кистей и стоп, реже носа, ушных раковин, губ. Эти проявления расположены симметрично. В классических случаях различают 3 стадии болезни.
В основе I стадии лежит спазм мелких артерий и артериол. Пораженный участок становится бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм сосудов исчезает и кожа приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться через различные отрезки времени, в дальнейшем их частота и длительность увеличиваются, присоединяется боль.
II стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм сопровождается синефиолетовой окраской кожи, парестезиями и сильными болями, в местах асфиксии исчезает чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет дилатация вен. Эти явления также обратимы.
III стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, в тяжелых случаях - не только кожи, но и всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием
образовавшейся язвенной поверхности.
Течение заболевания рецидивирующее. Выраженные трофические нарушения, гангрена редко наблюдаются при болезни Рейно и чаще при синдроме Рейно.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений. Следует исключить вторичный синдром Рейно, что требует дополнительного инструментальнолабораторного обследования. Лечение. Требуется максимально полное устранение причины синдрома Рейно (токсических, физических воздействий), а также факторов, провоцирующих обострения (например, переохлаждение). С целью предупреждения вазоспастических реакций назначают сосудорасширяющие препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин, верапамил и пр.), периферические адреноблокаторы (тропафен, индорамин), антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Определенный эффект может дать физио- и бальнеотерапия. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.
23.4. Эритромелалгия Синдром, проявляющийся патологическим расширением сосудов. Синдром
обусловлен мышьяковой полиневропатией, склеродермией, тромбофлебитом глубоких вен голени, реже - мононевропатией одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации артериол и провоцируется перегреванием, мышечным перенапряжением, опущенным
положением конечности. Летом приступы повторяются гораздо чаще, чем зимой. При расширении сосудов повышается проницаемость сосудистой стенки, гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и обусловливают приступ боли.
Клинические проявления. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, очень редко у детей. Это приступы жгучих болей в дистальных отделах конечностей с покраснением кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и чрезмерной потливостью. Чаще поражается одна конечность, обычно стопа. Болевые ощущения резко усиливаются при согревании конечности, стоянии, ходьбе и, наоборот, значительно уменьшаются на холоде, в положении лежа. Приступ длится от
нескольких минут до нескольких часов. Течение хроническое, прогрессирующее. Выраженность нарушения функций различна.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании типичных клинических проявлений. Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию, связанную с курабельными заболеваниями (например, компрессионные невропатии, туннельные синдромы). Дифференцировать эритромелалгию следует от венозной патологии нижних конечностей, заболеваний суставов стопы, местных воспалительных процессов. Лечение направлено на устранение основного фактора, вызвавшего эритромелалгию. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, мезатон), рефлексотерапию, физиотерапию.
23.5. Периферическая вегетативная недостаточность Представляет собой синдром диффузного поражения периферической
вегетативной нервной системы. Является следствием эндокринных (гипотиреоз, сахарный диабет, острая надпочечниковая недостаточность), аутоиммунных (миастения, синдром Гийена-Барре), системных (склеродермия, системная красная волчанка), онкологических (карциноматоз) заболеваний, интоксикаций (в частности, адреноблокаторами). Может сочетаться с другими синдромами поражения нервной системы (паркинсонизм, мультисистемные дегенерации). Реже встречается в виде изолированного синдрома в рамках наследственных форм полиневропатий. Клинические проявления. Основными симптомами являются проявления системной недостаточности периферического отдела вегетативной нервной системы: ортостатическая гипотензия в сочетании с артериальной гипертензией в горизонтальном положении, тахикардия или фиксированный пульс при физических нагрузках, гипоили ангидроз, парез кишечника, склонность к запору или диарея, недержание мочи, ночные апноэ, нарушения зрения в темноте.
Отмечаются ортостатические обмороки, при тяжелых формах заболевания развивающиеся даже в положении сидя. Одновременно возможны тахикардия и артериальная гипертензия в покое, лежа.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается клинически с учетом перечисленных выше жалоб. Диагностический поиск направлен на исключение первичных патологических процессов, способных привести к развитию периферической вегетативной недостаточности.
Лечение симптоматическое. В случае острой надпочечниковой недостаточности применяют кортикостероиды. Положительный эффект может дать достаточное введение жидкости и поваренной соли. При отсутствии противопоказаний возможно назначение препаратов вазоконстрикторного действия (амизиний, эрготамин). Применяют бинтование нижних конечностей эластическим бинтом, компрессионные чулки или колготки.
ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Головная боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга (опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки, воспалительное поражение оболочек мозга).
24.1. Мигрень Это особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света (фотофобия).
Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в год, продолжительность от 4 до 72 ч.
Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска является конституциональная предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия - спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности). Во II стадии вследствие выделения значительно количества брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем полностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Выделяют несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени, осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.
При мигрени с аурой возникает очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.
По окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация, тошнота. Длительность приступа головной боли составляет