При гипотиреозе, диагностированном во время беременности:

• сразу необходимо назначить полную заместительную дозу левотироксина натрия.

• расчетная доза составляет 2,3 мкг на 1 кг веса.

• в последующем контроль компенсации (и коррекции) проводится через 1,5 мес.

• Целью лечения во время беременности является достижение уровня ТТГ в нижней части триместр-специфического референсного диапазона: поддержание низконормального ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4.

• У женщины с гипотиреозом, выявленным во время беременности, может быть сложно ориентироваться на уровень ТТГ, поскольку изначально высокий ТТГ будет снижаться постепенно.

• Оценка эффективности лечения – проводится по уровню свободного Т4, так как ТТГ изменяется медленно.

• Контроль ТТГ через 1,5-2 мес. , а свободного Т4 – каждые 4 недели.

• У беременных с субклиническим гипотиреозом (получающих или не получающих заместительную терапию), а также у женщин «группы риска» по развитию гипотиреоза (носительницы антител к ЩЖ, после гемитиреоидэктомии или получавшие в прошлом I-131), концентрацию ТТГ следует определять примерно каждые 4 нед. до середины беременности и еще как минимум один раз около 30-й недели.

• Тактика после родов: дозу левотироксина натрия следует уменьшить до той, которая принималась до наступления беременности, т.к. после родов потребность левотироксина натрия сразу снижается.

• Доза левотироксина натрия снижается до обычной заместительной (1,6 -1,8 мкг/кг).

• Однако у пациенток с АИТ возможно увеличение потребности в левотироксина натрия в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов.

• Через 6 нед. после родов – рекомендуется контрольное определение концентрации ТТГ .

При субклиническом гипотиреозе во время беременности терапия левотироксином (l-т4 ) рекомендована женщинам:

• с АТ-ТПО(+) и ТТГ > 2,5 и < 4 мЕд/л,

• с АТ-ТПО(+) и ТТГ > 4 мЕд/л,

• без циркулирующих АТ-ТПО, но с содержанием ТТГ > 4,0 и <10 мЕд/л.

• без циркулирующих АТ-ТПО, но уровнем ТТГ >10 мЕд/л.

Доза L-Т4 расчитывается соответственно весу ( например, 50 кг=50 мкг/кг. + препаратат калия йода (Йодомарин) 200-250 мг в сутки)

Женщины с высокими титрами АТ- ТПО во время беременности, но с нормальным уровнем ТТГ в сыворотке – должны длительно наблюдаться после родов, так как высока вероятность развития послеродового тиреоидита и клинического гипотиреоза.

Беременная женщина с гипотиреозом, получавшая левотироксин:

• Для адекватной оценки уровня свободного Т4 препарат левотироксина натрия перед сдачей анализа не принимается.

• Если женщина с гипотиреозом получала до беременности левотироксин натрия, то потребность возрастает примерно к 4-6 неделям беременности.

• Поэтому сразу с наступлением беременности целесообразно увеличить дозу левотироксина натрия на 20-30 %.

• Доза, на которую необходимо увеличить левотироксина натрия, зависит от этиологии гипотиреоза. При гипотиреозе, развившемся в исходе тиреоидэктомии или терапии радиоактивным йодом, потребуется большее увеличение дозы левотироксина натрии, чем при гипотиреозе в исходе АИТ.

Препарат левотироксина натрий рекомендуется принимать в утренние часы, натощак, оптимально за 60 минут до еды.

При необходимости приема в утренние часы препаратов, которые могут повлиять на всасывание левотироксина натрия (кальция карбонат, железа сульфат, алюминия гидрохлорид, сукральфат), рекомендуемый интервал должен составлять около 4 часов.

• Йодозависимые заболеванния и беременность

• Йодозависимые заболевания ЩЖ- все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате дефицита йода и могут быть предотвращены при нормальном его потреблении.

• Суточная потребность йода ( I ) у взрослых 100-200 мкг/сут.

• Недостаток поступления I приводит к цепи последовательных приспособительных процессов, но если дефицит сохраняется- происходит срыв механизмов адаптации возникает йодозависимое заболевание.

• Фактическое потребление жителями России I составляет 40-80 мкг/сут. (в 2-3 раза меньше суточной потребности).

• В РФ не существует территории, на которой бы население не подвергалось бы риску развития ЙДЗ.

• Краснодарский край – йододефицитный регион.

• Физиологическая гиперстимуляция ЩЖ беременной в условиях йодного дефицита оказывается мощным зобогенным фактором.

• После родов в случае отсутствия йодной профилактики может происходить дальнейшее увеличение объема ЩЖ, по-видимому, связанное с сохранением высокой потребности в йоде в период грудного вскармливания.

• Для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики (ВОЗ,2001): массовая (популяционная) йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли, хлеба, в некоторых странах - питьевой воды в системе централизованного водоснабжения).

• Индивидуальная профилактика (только препаратами I) + диета (морепродукты, морская соль, минеральные воды лечебные с I).

• Беременность является периодом наибольшего риска формирования самых тяжелых ЙДЗ (узловых и диффузных зобов).

• Уже на этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода (200-250 мкг/сут. – препаратами «ЙодБаланс-200» ежедневно или Йодомарин (калия йодид), или Йодилайф (калия йодтд+В12+ фоливая кислота).

• ВНИМАНИЕ! При субклиническом гипотиреозе беременных назначают Йодомарин (йодид калия) 200 мг-250 мг + левотироксин в дозировке соответственно весу беременной, т.к. с 16 недели развивается активно ЩЗ плода и для ее функционирования требуется йод, как основа продукции гормонов.

• Во время лактации при субклиническом гипотиреозе назначают только калия Йодид.

• Гестационный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета (СД).

Во время беременности с каждым днем нарастает инсулинорезистентность, которая является основной причиной развития ГСД. Главную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Данный процесс компенсируется повышенной продукцией и снижением клиренса эндогенного инсулина матери.

Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, а также прибавкой веса.

При наследственной предрасположенности к СД 2 типа и ожирению, секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что приводит к появлению гипергликемии. Принимая во внимание большое патогенетическое сходство ГСД и СД 2-го типа, есть все основания рассматривать ГСД как типичное мультифакторное заболевание, в развитии которого принимают участие многочисленные генетические и эпигенетические факторы.

В большинстве случаев ГСД не проявляется клинической картиной, характерной для дебюта СД, или симптомы гипергликемии могут расцениваться пациенткой как проявления беременности, например, частое мочеиспускание. Врач должен активно выявлять жалобы, связанные с гипергликемией. Беременность является самостоятельным фактором риска развития гипергликемии в связи с физиологическими изменениями, которые происходят в организме женщины.

Рекомендуется определение глюкозы венозной плазмы натощак при первом обращении беременной к врачу любой специальности (акушеру-гинекологу, терапевту, врачу общей практики) на сроке с 6-7 до 24 недели для исключения нарушения углеводного обмена.

Рекомендуется проведение дополнительного обследования беременной при выявлении глюкозы венозной плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л для исключения/подтверждения манифестного сахарного диабета.