Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуется уменьшением коронарного кровотока, несоответствующим высокой потребности миокарда в кислороде и других субстратах метаболизма, что приводит к ишемии миокарда, его функциональным и структурным нарушениям. К ИБС относится группа заболеваний сердца, в основе развития которых лежит абсолютная или относительная коронарная недостаточность.

Таблица

Факторы риска ибс

Факторы риска. Факторы риска подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые, сочетание которых существенно увеличивает вероятность развития ИБС.

Модифицируемые (изменяемые)	Немодифицируемые (неизменяемые)
Дислипидемия (ЛПНП и ЛПОНП)	Пол: мужской
Гипертензия (АД>140/90 мм рт. ст.)	Возраст: > 45 лет – мужчины;
Курение (риск увеличивается в 2-3 раза)	> 55 – женщины
Сахарный диабет	Отягощённая наследственность: семейный
Стрессы (частые и/или длительные)	ранний атеросклероз, появление ИБС у
Ожирение и атерогенная диета	родственников в возрасте до 40 лет, ран-
Гиподинамия	няя смерть родственников от ИБС и другие
Кофемания, кокаиномания и др.

Причиной ишемии миокарда у 95-98% больных ИБС является атеросклероз коронарных артерий и только у 2-5% она связана со спазмом коронарных сосудов и другими патогенными факторами. При сужении коронарных артерий уменьшается кровоснабжение миокарда, нарушается его питание, доставка кислорода, синтез АТФ, накапливаются метаболиты. Сужение коронарных артерий до 60% практически полностью компенсируется расширением дистальных резистивных, а также коллатеральных сосудов и кровоснабжение миокарда существенно не страдает. Нарушение проходимости венечных сосудов на 70-80% от исходного значения приводит к ишемии сердца при нагрузке. Если диаметр сосуда уменьшается на 90% и более, ишемия становится постоянной (в покое и при нагрузке).

Главной опасностью для жизни человека является, однако, не сам стеноз, а сопутствующий ему тромбоз, приводящий к выраженной ишемии миокарда - острому коронарному синдрому. В 75% случаев смерти от тромбоза коронарных артерий наблюдается разрыв атеросклеротических бляшек и лишь у 25% пациентов он обусловлен повреждением только эндотелия.

Нарушение целостности капсулы происходит в результате активизации местного воспалительного процесса, а также усиления апоптоза клеток, структурных элементов атеросклеротической бляшки. Разрыв или повреждение атеросклеротической бляшки приводит к выделению в просвет сосуда большого количества факторов, активирующих локальное образование тромба. Одни тромбы (белые) плотно соединены с интимой сосудов и формируются вдоль эндотелия. Они состоят из тромбоцитов и фибрина и прорастают внутрь бляшки, способствуя увеличению её размера. Другие – растут преимущественно в просвет сосуда и быстро приводят к полной его окклюзии. Эти тромбы, как правило, состоят преимущественно из фибрина, эритроцитов и небольшого количества тромбоцитов (красные). В патогенезе острого коронарного синдрома важную роль играет спазм коронарных сосудов. Он возникает в сегменте сосуда, расположенном вблизи атеросклеротической бляшки. Спазм сосуда возникает под влиянием факторов активированных тромбоцитов (тромбоксан, серотонин и др.), а также вследствие угнетения выработки эндотелием вазодилататоров (простациклин, оксид азота и др.) и тромбина.

Фактором, увеличивающим гипоксию миокарда, является повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Потребность миокарда в кислороде определяется напряжением стенки левого желудочка (НСЛЖ), частотой сердечных сокращений (ЧСС) и сократимостью миокарда (СМ). При увеличении наполнения или систолического давления в камере ЛЖ (например, при аортальной и митральной недостаточности или стенозе, артериальной гипертензии) напряжение стенки ЛЖ и потребление О₂. нарастают. Напротив, при физиологических или фармакологических воздействиях, направленных на ограничение заполнения и давления внутри ЛЖ (например, антигипертензивная терапия), потребление О₂ миокардом уменьшается. Тахикардия увеличивает расход АТФ и повышает потребность сердечной мышцы в О₂.

Таким образом, выраженное уменьшение просвета коронарных артерий и повышение потребности миокарда в энергии приводят к несоответствию доставки кислорода потребностям в нём сердечной мышцы, что влечёт за собой её ишемию и последующие структурные повреждения.

Рисунок. Роль коронаросклероза в развитии ИБС.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (ФК ль I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2 Стенокардия Принцметала (вазоспастическая).

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый ИМ (Q-ИМ).

3.2. Мелкоочаговый ИМ ( не Q-ИМ).

4. Послеинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Внезапная коронарная смерть – это смерть, наступившая в течение 1-6 часов после появления ангинозных болей. В большинстве случаев внезапная смерть больных ИБС связана с возникновением тяжелых нарушений ритма (фибрилляция желудочков, асистолия и т.д.), вследствие ишемии миокарда.