ВБ Экзамен
.pdfпрофилактики кровотечений в полости рта у детей данной группы является первичная профилактика стоматологических заболеваний, своевременное качественное лечение кариеса и его осложнений.
35. Особенности оказания стоматологической помощи больным при приеме антикоагулянтов.
Перед стоматологическим вмешательством необходим сбор анамнеза и определение МНО Международное нормализованное отношение - лабораторный показатель, определяемый для оценки внешнего пути свертывания крови. У здорового человека МНО 0,8–1,2. У пациентов, принимающих антикоагулянты 2-3. Обратить внимание на анализы крови (длительность кровотечения, фибриноген, активированное частичное тромбопластиновое время, время свертывания крови).
Из антикоагулянтов обычно назначают варфарин - вызывает снижение факторов крови II, VII, IX, X, действуя на витамин К, нарушая его превращение в активную форму. Цель назначения этого лекарства — предотвращение повторного образования тромбов.
Стоматологическая помощь
Предоперационная подготовка: седативная, гипотензивная терапия по рекомендации кардиолога
Исключить лекарственные препараты, усиливающие действие антикоагулянтов (нестероидные противовоспалительные средства, макролиды и цефалоспорины).
1.При небольших хирургических вмешательствах, при МНО- 2, отмены варфарина не требуется.
2.При МНО более 4 консультация кардиолога, проведение коагулограммы.
2.Гемостаза в данном случае можно достичь средствами локального действия (тугой тампонадой стерильной марлей, применением гемостатической губки, ушиванием раны, обработкой 4,8% раствором транексамовой кислоты или 25% раствором аминокапроновой кислоты).
3.При больших хирургических вмешательствах необходима госпитализация в стационар, отмена варфарин на 2-3 дня с последующим вмешательством и вновь возобновление приема препарата. Лечение детей, принимающих антикоагулянты осложняется еще необходимостью проведения профилактики бактериального эндокардита – назначением антибиотиков
Распространенной является методика мост-терапии — временный переход на парентеральные гепарины. По данным исследований, метод имеет следующую схему: варфарин отменяют за 5 дней до операции, далее контролируют МНО, варфарин возобновляют в день операции вечером или утром следующего дня. Минимум за два дня до операции выводят на низкомолекулярные гепарины (они используются для профилактики образования тромбов и лечения венозной тромбоэмболии) или нефракционированный гепарин (гликозаминогликан, содержащийся почти во всех тканях и органах и состоящий из смеси фракций полисахаридов, является «прямым» антикоагуляционым действием на систему свертывания крови, заключающееся в потенцировании ингибиторного действия антитромбина).
В послеоперационном периоде контроль АД, проведение гипотензивной терапии. По показаниям введение кровеостанавливающих препаратов. Исключить повышенную инсоляцию, горячие ванны.
Обезболивание: нет абсолютных противопоказаний к использованию мепивакаина или артикаина, но последний более эффективен при продолжительных операциях. Применение вазоконстрикторов также возможно, единственное абсолютное противопоказание — недавно перенесенный инфаркт миокарда и аортокоронарное шунтирование (менее 8 мес. назад)
концентрация добавляемого адреналина должна быть очень низкой (1:200 тыс.);
При продолжающемся кровотечении во время приема применяется плазма, криопреципитат (компонент донорской крови человека, получаемый при оттаивании свежезамороженной плазмы и содержащий факторы свертывания VIII, FXIII, фактор Виллебранда, фибронектин и фибриноген), фитоменадион (витамин К1-профилактика лечения кровотечений) внутривенно.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
36. Сахарный диабет: этиология, патогенез, классификация. Клиника, лабораторная диагностика, профилактика и принципы лечения сахарного диабета 1-го и 2-го типов.
СД – метаболическое заболевание различной этиологии, характеризующееся хроничексой гипергликемией и нарушением обмена У, Б и Ж, связанными с изменениями секреции инсулина и/или действия инсулина.
Классификация:
1. СД 1 типа (инсулин-зависимый):
1)иммуноопосредованный
2)идиопатический
2.СД 2 типа (инсулиннезависимый)
3.Гестационный СД
4.Др. специфические типы:
1)генетические дефекты функции β-клеток/инсулина
2)заболевания эндокринной части ПЖ (панкреатит)
3)эндокринопатии (аденома гипофиза, надпочечников)
4)диабет, индуцированный ЛС (ГКС, β-АБ, АМ, тиазидные диуретики, α-интероферон) или химическими веществами
5)инфекции (цитомегаловирус, врожденная краснуха)
Этиология и патогенез СД 1 типа:
1)генетическая предрасположенность (наличие АГ В8, В15, DR3, DR4 системы HLA, дефекты генов в хромосоме)
2)вирусные инфекции (эндемический паротит, краснуха, вирусы Коксаки, грипп)
3)массивное разрушение β-клеток
4)критическое снижение уровня инсулина в крови
5)выработка АТ против β-клеток
Этиология и патогенез СД 2 типа:
1)генетическая предрасположенность - дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем
2)инсулинорезистентность – снижение реакции рецепторов инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации в крови или даже при гиперинсулинемии
3)нарушение структуры инсулина
4) факторы риска – пожилой возраст, вредные привычки, АГ, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни
Дальнейший патогенез СД:
Замедление с/за гликогена → ускорение глюконеогенеза в печени → гипергликемия → глюкозурия → катаболизм Ж и Б с накоплением КТ и развитием кетоацидоза → снижение реактивности иммунной системы → развитие тяжелых осложнений
Клиника:
- основные симптомы
1)полиурия - выделение мочи в объеме > 3 л/день
2)полидипсия - жажда
3)полифагия – повышенный аппетит
4)похудание
- вторичные симптомы
1)зуд кожи и СО (вагинальный зуд)
2)сухость во рту, пародонтит и пародонтоз
3)общая мышечная слабость
4)ГБ
5)воспаления кожи, трудно поддающиеся лечению (фурункулез)
6)нарушения зрения
7)наличие ацетона в моче
- осложнения
1) диабетическая микроангиопатия (утолщение базальной мембраны, пролиферация эндотелия) - ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия нижних конечностей
2) макроангиопатия - выражается в развитии стенокардии, инфаракта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены
- диабетическая стопа
3) нейропатия
-двусторонняя периферическая полинейропатия по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних отделах конечностей
-потеря болевой и t чувствительности
-онемение, чувство жжения или парестезии
-усиление симптоматики в ночное время
4) комы
Лабораторная диагностика:
1)увеличение глюкозы капиллярной крови (норма 3,3-5,5 ммоль/л), венозной крови (3,1-6,1)
2)глюкозотолерантный тест (в норме ч/з 2 ч после нагрузки уровень глюкозы д/б <7,8 ммоль/л)
3)гликилированный гемоглобин (в норме 4-6%)
4)С-пептид при СД 1 типа, при СД 2 типа (норма 0,1-0,22 ммоль/л)
Лечение:
- 1 тип
1. базис-болюсная инсулинотерапия в режиме многократных инъекций или постоянной подкожной инфузии (помпа) с разделением инсулина на:
1) фоновый или базальный - используются препараты инсулина:
-средней продолжительности (Инсулин-изофан человеческий генноинженерный)
-длительного (Инсулин детемир)
-сверхдлительного действия (Инсулин деглудек)
-ультракоротокого (при помповой инсулинотерапии, Инсулин лизпро)
2) пищевой или прандиальный - используются препараты инсулина (следует вычислить углеводной коэффициент - количество единиц инсулина на 1 ХЕ):
-короткого (Инсулин растворимый человеческий генноинженерный)
-ультракороткого действия (Инсулин лизпро)
3) коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии, используются препараты короткого и ультракороткого действия (следует вычислить фактор чувствительности к инсулину - на сколько ммоль/л снижает повышенный уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина).
2.самоконтроль гликемии
3.обучение принципам управления заболеванием.
- 2 тип:
1.пероральные сахароснижающие препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину
– метформин, пиоглитазон
2.системы длительного (непрерывного) мониторирования глюкозы (НМГ)
3.коррекция рациона и образа жизни
4.на поздних стадиях – инсулинотерапия
Профилактика:
1.Диета, дробное питание до 5 раз в день. Употребление рафинированных углеводов (сахар, мед, джемы и т. д.) ...
2.Разумная физическая нагрузка. Физическая активность улучшает процессы метаболизма и повышает чувствительность тканей организма к инсулину.
37. Кетоацидотическая кома. Клиника, лабораторная диагностика, профилактика и принципы лечения.
Кетоацидотическая кома - острая декомпенсация СД, развивающаяся вследствие тяжелой недостаточности инсулина и избытка контринсулярных гормонов.
Клиника:
1. Прогрессирующий кетоацидоз (прекома)
- начинается постепенно
- нарастает сухость во рту, жажда
- ГБ, слабость, легкая заторможенность
- боли в животе, тошнота и рвота
2. Начинающаяся кома – оглушение, затем сопор, запах ацетона изо рта
3. Собственно кома
- сознание отсутствует
- кожа сухая, тургор снижен, гиперемия щек
- язык сухой
- мягкие глазные яблоки
- запах ацетона
- глубокое шумное дыхание (Куссмауля)
- тахикардия, АД в норме/
Диагностика:
- гипергликемия > 25 ммоль/л
- КТ в крови и моче
- лейкоцитоз, гематокрита
- гипокалиемия, метаболический ацидоз
Лечение:
1) инсулин короткого действия в/в капельно 6-10 ЕД/ч
-после глюкозы в крови до 11 ммоль/л продолжается в/в капельное введение инсулина 6-10 ЕД/ч на 5% р-ре глюкозы
-при достижении уровня 6-7 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина короткого действия 4-6 ЕД под контролем гликемического профиля и приема пищи
-лишь после стойкой стабилизации уровня глюкозы переходят на препараты инсулина пролонгированного действия
2)регидратация организма – р-р Рингера, физ. р-р
3)калия аспарагинат и магния аспарагинат (панангин) 10-20 мл в/в капельно
4)бикарбонат натрия 2% в/в капельно
5)обильное питье – щелочная минеральная вода, чай, морс
6)антибиотикотерапия, гепарин, ИВЛ
Профилактика: регулярное измерение гликемии крови с помощью глюкометра.
38. Гипогликемическая кома. Клиника, лабораторная диагностика, профилактика и принципы лечения сахарного диабета 1-го и 2-го типов.
Развивается в ответ на быстрое снижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов ГМ.
Клиника:
1)кожа бледная, влажная, тургор сохранен → прекращение потоотделения
2)тонус ГЯ обычный
3)зрачки расширены
4)тахикардия, АД в норме/слегка → АД
5)дыхание обычное → учащенное и поверхностное
6)мышечный тонус и рефлексы → тонус снижается, рефлексы угнетаются
Лечение:
1)пероральное введение легковсасываемых У
2)в/в струйно 40-60 мл раствора глюкозы
3)глюкоза 5% - 500 мл в/в капельно
4)преднизолон 60 мг в/в
5)адреналин 0,1% - 1 мл п/к
6)глюкагон 1-2 мл в/м или в/в
7)фуросемид (лазикс) 60-80 мг в/в струйно
8)оксигенотерапия, ИВЛ
9)препараты, улучшающие метаболизм ЦНС – церебролизин, кавинтон, ноотропил
39. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).
Этиология (мультифакторное заболевание):
1)наследственная предрасположенность (носительство гена Аг HLA-B8)
2)иммунологические нарушения
3)увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т3, Т4
4)психические травмы, стрессовые ситуации
Патогенез:
1. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ щитовидной железы, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ – тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, увеличению продукции Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), тиреотоксикозу.
2. Т3 и Т4 стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез и гликогенолиз, повышают гликемию, стимулируют липолиз, моторную функцию ЖКТ, повышают чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, способствуют ускоренному катаболизму ГКС и др.
Клиника:
1. Основные жалобы больных:
-повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание
-чувство давления в области шеи, затруднение при глотании
-ощущение постоянного сердцебиения, перебоев в области сердца
-постоянная диффузная потливость, чувство жара
-появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто изменение почерка
-прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит
-общая мышечная слабость
-появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь
-при тяжелых формах: одышка (за счет выраженного поражения миокарда); диарея (за счет поражения кишечника); половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин
2. При осмотре:
-суетливое поведение больных, они совершают много лишних движений
-эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена настроения, торопливая речь
-масса тела снижена у всех больных (в связи с катаболическим и липолитическим эффектами тиреоидных гормонов), мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены (тиреотоксическая миопатия)
-кожа мягкая (тонкая, эластичная, бархатистая), горячая, влажная, гиперемированная; кисти и стопы теплые
-диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная
-у некоторых больных – претибиальная микседема (кожа в области голеней и стоп утолщена, уплотнена, коричневато-оранжевая, волосы на коже голеней грубые («свиная кожа») – обусловлена избыточным накоплением в коже мукополисахаридов)
-характерные изменения со стороны глаз: блеск, расширение глазной щели («удивленный
взгляд»); симптом Розенбаха - тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа = неспособность образовать складки на лбу; симптом Штельвага - редкое мигание.
- признаки офтальмопатии – серьезного осложнения тиреотоксикоза, ведущего при прогрессировании к потере зрения: экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны), нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выраженном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита, присоединение инфекции, повышение внутриглазного давления (глаукома) с дальнейшей атрофией зрительного нерва
3. Изменения со стороны органов и систем:
а) НС: повышенная активность симпатического отдела, психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, нетерпимость и т. д.; симптом Мари - мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, «симптом телеграфного столба» - выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной клетки больного.
б) ССС: постоянная тахикардия даже во время сна; лабильность пульса (вначале ритмичный, при длительном тиреотоксикозе появляется экстрасистолия, а затем МА); приподнимающийся, смещенный влево сердечный толчок; перкуторно расширение левой границы сердца; аускультативно усиление 1 тона, систолический шум над всеми отделами сердца, особенно над верхушкой и легочной артерией; ЭКГ: в начальных стадиях увеличение амплитуды зубцов Ρ и Т («возбужденная» ЭКГ), в дальнейшем снижение амплитуды Ρ и Т; склонность к повышению САД и снижению ДАД
в) органы дыхания: тахипноэ, иногда дыхание аритмичное
г) органы пищеварения: снижение кислотности желудочного сока, ускорение моторики кишечника с диареей; жировая дистрофия печени
д) костная система: остеопороз с болями в костях (из-за катаболического эффекта тироксина и вымывания кальция и фосфора из костей)
Диагностика:
1)ОАК: умеренная нормохромная анемия, склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз
2)БАК: снижение содержания ХС, липопротеинов, общего белка, альбумина, при значительном поражении печени - повышение билирубина и АлАТ; возможно увеличение уровня γ-глобулинов, глюкозы
3)иммунограмма крови: снижение количества и функциональной активности общих Т- лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов, обнаружение тиреостимулирующих иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену.
4)УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение
5)определение степени поглощения 131I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.
6)радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа
7) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов)
Лечение:
1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут
2. Бета-адреноблокаторы (при выраженных признаках поражения сердца): пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь.
3. Лечение радиоактивным йодом (131I накапливается в щитовидной железе и излучает бетачастицы, которые ее разрушают) –при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения
4. Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы – показана при тяжелой форме заболевания.
5. Симптоматическое лечение (седативные, анксиолитики, анаболические средства, гепатопротекторы, гипотензивные препараты и др.)
Профилактика:
1)включить в рацион йодированную соль;
2)отказаться от контрастных ванн, обливаний холодной водой;
3)избегать стрессовых ситуаций.
ПРОЧИЕ ВОПРОСЫ
40. Анафилактический шок: этиология, патогенез, клиника, неотложная терапия, профилактика.
АШ – вид лекарственной аллергии немедленного типа, возникшей на повторное введение медикамента в организм больного.
По Джеллу и Кумбсу: 1 тип, IgE-опосредованный
Этиология: все применяемые в настоящее время ЛП (АБ, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, витамины).
Патогенез:
1.Иммунологическая стадия – сенсибилизация организма: первое поступление аллергена в организм → выработка на него IgE (АТ) → фиксация АТ на тучных клетках, базофилах и др.
2.Иммунохимическая: повторное попадание аллергена → активация сенсибилизированных клеток, их дегрануляция → секреция медиаторов аллергии – гистамин (расширение артериол), серотонин (спазмирование венул, бронихиол), брадикинин (увеличение проницаемости капилляров)
3.Патофизиологическая: нарушение легочной вентиляции, АД → гипоксия → нарушение функции дыхания и СС центров → смерть
Клиника:
1. Легкое течение шока:
1)продромальный период 5-10 мин – зуд, уртикарная сыпь (крапивница), гиперемия кожи, отек Квинке, отек гортани с осиплостью голоса до афонии
2)боль в ГК, головокружение, нехватка воздуха, ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, боли в животе, поясничной области
3)бледность кожных покровов
4)цианоз
5)пульс нитевидный
6)бронхоспазм с дистанционными свистящими хрипами
7)рвота, жидкий стул
8)АД 60/30-50/0 мм рт. ст.
9)тоны сердца едва прослушиваются, экстрасистолы
2. Шок средней тяжести:
1)симптомы предвестники – слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, рвота, удушье, крапивница, отек Квинке, судороги
2)затем потеря сознания
3)холодный липкий пот, кожа бледная, цианоз
4)зрачки расширены
5)пульс нитевидный, аритмичный, АД не определяется, тонические и клональные судороги, носовые, маточные и желудочковые кровотечения
3. Шок тяжелой степени:
1)отсутствие продромального синдрома
2)внезапная потеря сознания
3)судороги и смерть
В зависимости от доминирующей симптоматики:
1)гемодинамический вариант АШ
2)асфиктический
3)церебральный
4)абдоминальный
5)молниеносная форма
Неотложная терапия:
1)адреналин 0,1% - 1 мл п/к или в/м
2)уложить больного с приподнятыми ногами
3)предупредить аспирацию рвотных масс
4)в/в струйно преднизолон 120-240 мг, затем капельно 300-500 мл физ. р-ра + 1 мл 0,1% р-ра адреналина и повторно капельно преднизолон 120-240 мг
5)оксигенация
6)при отеке гортани – трахеостомия
7)реанимационные мероприятия – ИВЛ, закрытый массаж сердца при остановке дыхания и сердечной деятельности
Профилактика:
1)борьба с полипрагмазией (использование множества ЛС для лечения одного или нескольких заболеваний)
2)запрещение продажи ЛС без рецептов
3)усовершенствование технологии производства ЛС
4)запрещение использования ЛС в качестве консервантов (АСК при консервировании фруктов, АБ – для сохранения мяса при перевозках в жаркую погоду)
5)запрещение использования АБ для лечения людей в ветеринарии
41. Острые аллергические реакции (крапивница и отек Квинке): этиология, клинические проявления, неотложная помощь и профилактика.
Крапивница – вид аллергии немедленного типа, характеризующийся развитием зудящих волдырей и/или ангиоотеков.
Этиология (одинаковая): ЛП, укусы насекомых, химические вещества