ВБ Экзамен

2.При проксимальных блокадах - в/в введение атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл, повторно 1,0 мл (М-ХБ)

3.При дистальных - экстренная электрокардиостимуляция:

Общепрофильные выездные бригады скорой медицинской помощи – наружная или черезпищеводная ЭКС.

Специализированные выездные бригады скорой медицинской помощи – трансвенозная ЭКС.

При невозможности использовать ЭКС - использовать препараты учащающие сердечный ритм за счет воздействия на В-рецепторы сердца. Адреналин 1 мл 0,1% р-ра в/в капельно в 500 мл физиологического р-ра хлорида натрия. Скорость введения 1-4 мкг/мин (18-20 капель).

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ГЕПАТОБИЛИАРНАЯ СИСТЕМА

17. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: этиология, патогенез, клинические симптомы, роль в развитии патологии полости рта, принципы диагностики и лечения.

Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором отмечается спонтанный или регулярно повторяющийся заброс в пищевод желудочного или желудочно-дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием его воспаления – эзофагита.

Этиология:

- спонтанное расслабление и снижение базального тонуса нижнего пищеводного сфинктера (первичный дефект мускулатуры сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, курение, злоупотребление алкоголем, беременность, ожирение);

-повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления (переедание, нарушение моторики желудка, пилороспазм, желудочная гиперсекреция при ЯБ);

-снижение клиренса пищевода;

-агрессивное влияние рефлюксного содержимого под действием соляной кислоты, пепсина и желчных кислот;

-снижение резистентности слизистой оболочки пищевода.

Патогенез: расслабление нижнего пищеводного сфинктера на фоне моторно-эвакуаторной дисфункции пищевода и желудка, обусловленные нарушением нейрогуморальной регуляции → высокий градиент давления между желудком и пищеводом → патологический (частый и длительный) желудочный или желудочно-кишечный рефлюкс → развитие воспалительных и дистрофических изменений в пищеводе; метаплазия и дисплазия эпителия; рак пищевода.

Клинические симптомы:

-изжога;

-боль за грудиной, в эпигастрии при глотании;

-регургитация – срыгивание кислым, горьким, пищей;

-дисфагия – особенно при приеме раздражающей пищи;

-со стороны ПР, ЛОР-органов: кариес, дентальные эрозии, фарингиты, ларингиты, риниты, синуситы, охриплость голоса, чувство комка в глотке;

-бронхолегочные: хронический кашель, одышка, бронхиальная обструкция, БА, пневмонии, бронхоэктазы, абсцесс легкого, ночное апноэ;

-кардиологические: нарушения ритма, кардиалгия, истинная и ложная стенокардия;

-психосоматические: нарушения сна, ипохондрия, фобии, тревожность.

Роль в развитии патологии полости рта: главная роль в возникновении стоматологических заболеваний при ГЭРБ принадлежит соляной кислоте. При рефлюксе она попадает в ротовую полость, что приводит к снижению рН слюны. Понижение рН слюны, особенно до величин меньших 6,2, приводит к деминерализации эмали зубов с появлением эрозий твердых тканей зубов и образованием в них полостей (кариеса). Слюна является регулятором общего количества

микроорганизмов. Изменения ее физико-химических свойств в результате гастроэзофагеального рефлюкса могут способствовать дисбиозу в полости рта.

К числу наиболее характерных поражений относятся:

-поражение мягких тканей (афтозный стоматит, изменения сосочков языка, жжение языка);

-некариозные поражения твёрдых тканей зубов (эрозии эмали);

-кариес;

-галитоз.

Принципы диагностики и лечения: Методы диагностики:

-эзофагогастродуоденоскопия: гиперемия, отек слизистой дистального отдела пищевода, единичны или множественные эрозии, могут быть язвы, стенозы; выявляется неполное смыкание кардии, грыжа пищеводного отверстия;

-внутрипищеводная рН-метрия: снижение рН ниже 4 более часа в сутки;

-рентгенологическое исследование: пищевод и желудок с проведением водно-сифонной пробы – видимый обратный заброс контраста из желудка в пищевод.

Лечение:

-уменьшить потребление алкоголя, газированных напитков, кофе, шоколада, жирной пищи;

-после приема пищи не ложиться и не нагибаться в течение 1-2 часов;

-избегать ношения тугих поясов, брюк и юбок;

-нормализовать массу тела;

-отказаться от курения;

-стараться спать на высоком изголовье;

-стараться есть регулярно и небольшими порциями;

-антисекреторная терапия – ИПП – рабепразол, эзомепразол 20 мг 1-2 раза в сутки;

-антацидные препараты и алгинаты (гевискон) – после еде; обволакивающие средства – сукральфат по 0,5-1 г за 30-40 минут до еды;

-прокинетики – Итоприд по мг 3 раза в сутки, Мотилиум 10 мг 3 раза в сутки, за 10-15 минут до еды 3-4 недели.

18. Хронический гастрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторные и инструментальные методы диагностики, принципы лечения, профилактика.

Хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Этиология: Экзогенные причины:

-воздействие на слизистую оболочку желудка инфекционного агента Helicobacter pylori;

-длительные нарушения качества и режима питания;

-плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата;

-систематический прием некоторых лекарственных средств;

-употребление алкоголя;

-курение;

-некоторые профессиональные вредности;

-может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса.

Эндогенные:

- на фоне других различных заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов.

Патогенез: H. pylori тропен к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Микроорганизм располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от губительного воздействия НСl. При экзогенном гастрите вначале нарушаются защитный слизистый барьер и

апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения имеют преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки.

При эндогенном гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии.

Классификация:

-неатрофический;

-атрофический: аутоиммунный и мультифокальный;

-особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный.

По топографии:

-антральный;

-фундальный;

-пангастрит.

Клиника:

-80% - бессимптомно;

-проявления желудочной (функциональной) диспепсии;

-боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи;

-чувство тяжести в эпигастрии после еды;

-чувство переполнения желудка после небольших приемов пищи;

-тошнота и отрыжка;

-плохая переносимость некоторых продуктов.

Диагностика:

Обязательные лабораторные исследования:

-общий анализ крови;

-общий анализ мочи;

-анализ кала на скрытую кровь;

-определение в крови общего белка и белковых фракций;

-гистологическое исследование биоптатов СО желудка;

-определение H. Pylori (определение АТ в сыворотке крови – серологический, быстрый уреазный тест, определение АГ в кале, определение ДНК в СОЖ, слюне методом ПЦР).

Обязательные инструментальные исследования:

-эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией СО желудка;

-электрокардиография;

-УЗИ органов брюшной полости;

-интрагастральная pH-метрия.

Принципы лечения:

-диетотерапия – питание регулярное, сбалансированное, 4-5 раз в сутки;

-механическое и химическое щажение желудка;

-отказ от курения, алкоголя;

-при хеликобактериозе – курс эрадикации;

-при фундальном гастрите – препараты висмута, антиоксиданты, при анемии – витамин В12. Эрадикационная терапия:

1 линия – на 14 дней:

-ИПП – рабепразол, эзомепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

-амиксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки;

-кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки;

-для усиления эффекта + Денол по 120 мг 4 раза в сутки;

-для предотвращения диареи + энтерол по 250 мг 2 раза в сутки.

2 линия – на 14 дней:

-ИПП - рабепразол, эзомепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

-препараты Висмута субцитрат/субсалицилат (Денол по 120 мг 4 раза в сутки);

-тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки;

-метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки.

Профилактика:

-отказ от курения и злоупотребления алкоголя;

-соблюдение режима труда и отдыха;

-соблюдение диеты;

-своевременное выделение и уничтожение Helicobacter pylori;

-профилактические осмотры врача и диспансеризация.

19. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или ДПК, проникающего, в отличие от поверхностных повреждений СО (эрозий), в подслизистый слой.

Этиология - полиэтиологическое заболевание:

-H. Pylori;

-наследственная предрасположенность;

-наличие 0 (I) группы крови;

-длительный прием лекарственных препаратов, в первую очередь НПВС (аспирина, диклофенака) и глюкокортикоидов;

-алиментарный, нервно-психический факторы, употребление алкоголя и курение оказывают способствующее влияние на формирование язвы либо провоцируют обострение язвенной болезни.

Патогенез: нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными факторами СО Ж и ДПК. К защитным факторам слизистой оболочки относятся: защитный слизистый барьер, антродуоденальный кислотный тормоз, высокая регенераторная способность эпителия, секреция простагландинов и бикарбонатов, активный регионарный кровоток. К факторам агрессии слизистой относят в первую очередь повышение выработки соляной кислоты, пепсина и пепсиногена, задержку или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, а также дуоденогастральный рефлюкс. Патогенное воздействие H. pylori включает в себя различные механизмы, такие как выделение токсических ферментов с прямым цитотоксическим действием, стимуляция воспалительной реакции слизистой, усиленное образование париетальных клеток и повышение секреции соляной кислоты. В патонегезе язв, связанных с приемом аспирина и других НПВС, основным фактором служит подавление ими синтеза простагландинов и нарушение образования слизи. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов выражается в нарушении микроциркуляции, снижении регенераторной функции СО Ж и ДПК, а также стимуляции секреции соляной кислоты и пепсина.

Клиника: Болевой синдром:

- при язве кардиального – вскоре после еды (через 20-30 минут);

20. Хронический холецистит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

Хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря с нарушением его моторной и концентрационной функций.

Этиология: бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия (аскариды); грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; встречаются холециститы токсической и аллергической природы

Патогенез: проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить перегибы желчного пузыря, сдавление желчевыводящих протоков, дисфункциональные нарушения желчного пузыря и сфинктера Одди, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. В результате развиваются воспаление стенки пузыря, атрофия слизистой оболочки и фиброз стенки ЖП.

Клиника:

-болевой синдром: в правом подреберье, тупая, ноющая при приеме острой, жирной, жареной пищи, алкоголя;

-диспепсический синдром: ощущение горечи, сухости во рту, тошнота, вздутие живота, запоры;

-печеночная колика (при обострении калькулезного холецистита): острое начало интенсивной боли в правом подреберье, тошнота и рвота.

Диагностика: основным диагностическим методом исследования при заболеваниях желчного пузыря является ультрасонографический и его модификации (динамическая ультразвуковая холецистография), значительно реже используются радиоизотопный и рентгенологический. Обязательные лабораторные исследования:

-общеклинический анализ крови;

-общий анализ мочи;

-холестерин крови;

-амилаза крови;

-сахар крови;

-группа крови и Rh-фактор;

-копрограмма;

-билирубин и его фракции;

-АСТ, АЛТ;

-ЩФ, ГГТП;

-общий белок и белковые фракции;

-С-реактивный белок.

Обязательные инструментальные исследования:

-УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;

-эзофагогастродуоденоскопия;

-рентгеновское исследование грудной клетки;

-динамическая ультразвуковая холецистография.

Принципы лечения:

-купирование симптомов заболевания;

-подавление инфекции и воспаления, восстановление функции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей;

-предупреждение развития обострений и осложнений заболевания.

-диетотерапия;

-холецистэктомия;

-а/б терапия;

-противопаразитарные средства;

-спазмолитики;

-хирургическое удаление камней.

21. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, современная классификация, клиниколабораторная диагностика, принципы лечения, профилактика.

Диффузный иммуно-воспалительный процесс в печени продолжительностью более 6 месяцев, морфологически характеризующийся деструкцией, дистрофией гепатоцитов и фиброзом без нарушения архитектоники органа.

Этиология:

-60—70 % вирусы В, С, Д, передающиеся парентеральным путем;

-хронические инфекции (лептоспироз, малярия, инфекционный мононуклеоз);

-токсические, химические воздействия (четыреххлористый углерод, мышьяк, ртуть, свинец, олово);

-лекарственные средства (анаболические стероиды, оральные контрацептивы, антибиотики и т.

д.);

-злоупотребление алкоголем;

-болезни органов пищеварения (язвенный колит, хронические холецистит, энтерит и др.).

Патогенез:

Общие фазы патогенеза:

-повреждающий прямой агент/иммунное повреждение;

-некроз (гепатит)/дистрофия (стеатоз);

-фиброз.

При ХВГ В:

Проникновение вируса в гепатоцит → фаза репликации вируса → фаза интеграции вируса в геном (при ХВГ В) → иммунный цитолиз гепатоцита (клеточный иммунитет) → вторичный иммунодефицит в т.ч. на фоне поражения вирусом лимфоцитов → неадекватная элиминация пораженных гепатоцитов → персистирование вируса и хроническое течение вирусной инфекции → фиброз.

При ХГВ С:

Проникновение вируса в гепатоцит → Механизм повреждения гепатоцитов связан как с прямым цитопатическим действием вируса, так иммуноопосредованным цитолизом, вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами / «ускользание» вируса из-под контроля иммунной системы → неадекватная элиминация пораженных гепатоцитов → персистирование вируса и хроническое течение вирусной инфекции → фиброз.

При АБП:

Прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) на гепатоцит → некроз и/или дистрофия (стеатоз, за счет накопление триглицеридов) → стеатонекроз; →нарушение синтеза белка →появление алкогольного гиалина → реакция гуморального иммунитета в виде цитотоксических реакций → фиброз печени.

При НАЖБП:

Ожирение/метаболический синдром/СД 2типа → накопление ТГ в печени → воспаление, ПОЛ → фиброз.

Классификация:

-Алкогольный гепатит (в рамках АБП);

-Неалкогольный стеатгепатит (в рамках НАЖБП);

-Хронический вирусный гепатит B;

-Хронический вирусный гепатит C;

-Хронический вирусный гепатит D;

-Хронический вирусный гепатит неопределенной этиологии (вирус геп. G ?);

-Аутоиммунный гепатит;

-Лекарственный гепатит;

-Токсический гепатит (в практике токсиколога, профпатолога, нарколога);

-Врожденные заболевания печени (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит а1антитрипсина);

-Первичный билиарный цирроз;

-Первичный склерозирующий холангит;

-Криптогенный.

Диагностика: 1 этап:

Обязательные общие исследования

-ОАК;

-ОАМ;

-копрограмма, кала на я/гельминтов и паразитов;

-б/х (билирубин, АсАТ/АлАТ, о.белок, холестерин, сахар, креатинин, амилаза, Fe сыворотки);

-ЭКГ;

-ФГ ОГК.

2 этап:

Обязательные доп. лабораторные и инструментальные исследования для ХГ:

-УЗИ органов брюшной полости;

-ФГДС;

-Белковые фракции;

-HBsAg, аHCV;

-Эластометрия печени (Фиброскан). 3 этап:

Узкоспециализированные исследования:

-Биопсия печени;

-Белковые фракции, ферритин, церулоплазмин, аутоимунные антитела по программе АИГ;

-Генетические исследования на гемохроматоз и т.д.

Принципы лечения:

- диета (неспецифическая), направленная на нормализацию массы тела;

-полный отказ от алкоголя;

-вакцинация гепатит А и В. Этиотропная терапия:

-АБП – абстиненция;

-ХГВ С – противовирусная терапия: α-интерферон в/м 3 млн МЕ 3 раза в неделю в комбинации с рибавирином 1000 мг в сутки в течение 6 мес, Софосбувир 400 мг в комбинации с велпатасвир 100 мг – 8-12 недель;

-ХГВ В – противовирусная терапия: α-интерферонотерапия (α-интерферон в/м 5 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 12 мес), аналоги нуклеотидов/нуклеозидов (Ламивудин 100 мг/сут, Энтекавир

0,5 мг/сут);

-НАЖБП – гипокалорийная диета;

-лекарственный гепатит – отмена ЛП.

Патогенетическая терапия:

-АБП – адеметионин 800 мг/сут;

-гепатиты В и С, НАЖБПгепатопротектор;

-аутоиммунный – ГКС;

-первичный билиарный цирроз – урсодезокстихолевая кислота.

Профилактика:

-вакцина для профилактики вирусного гепатита А и В;

-выявление источников инфекции;

-нормализация массы тела;

-профилактика искусственного механизма передачи инфекции (переливание крови, инвазивные методы обследования и др.);

-отказ от употребления алкоголя.

22. Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию хронических заболеваний печени.

Этиология:

-хронические вирусные гепатиты (особенно вызванные вирусами гепатита В и С);

-алкоголь и лекарственные препараты как прямого (метотрексат), так и опосредованного (токсико-аллергического) действия (метилдофа, тубазид, фторотан и др.);

-на фоне длительной обструкции или воспалительного процесса в желчевыводящих путях;

-сдавление желчевыводящих путей опухолью или увеличенными лимфатическими узлами, сужением просвета протоков при хроническом воспалении, обтурацией протоков камнями, хроническим панкреатитом или закупоркой гельминтами.

Патогенез: нарушение микроциркуляции в печени на фоне активного воспаления → генерализованная гипоксия → нарастающая дистрофия печеночных клеток → активация фиброгенеза и чрезмерное разрастание соединительной ткани, изменяющей нормальную дольковую структуру паренхимы печени → снижение количества функционально активных гепатоцитов → функциональная несостоятельность печени. Изменение цитоархитектоники органа → нарушения портального кровообращения → развитие портальной гипертензии и компенсаторному сбросу крови по внутрипеченочным и порто-кавальным анастомозам, что еще больше усугубляет гипоксию печеночных клеток и способствует увеличению концентрации токсинов в крови, в первую очередь аммиака.

Классификация: По этиологии:

I. Вирусные гепатиты (В, С, D, G). II. Алкоголь.

III. Иммунные нарушения: аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.

IV. Метаболические нарушения: наследственный гемохроматоз (перегрузка железом); болезнь Вильсона (перегрузка медью); недостаточность α1 -антитрипсина; кистозный фиброз (муковисцидоз); галактоземия; гликогенозы; наследственная тирозинемия; наследственная непереносимость фруктозы; наследственная геморрагическая телеангиэктазия; абеталипопротеинемия; порфирии.

V. Заболевания желчных путей:

—внепеченочная обструкция желчных путей;

—внутрипеченочная обструкция желчных путей: первичный билиарный цирроз; первичный склерозирующий холангит;

—холангиопатии у детей: болезнь Байлера (прогрессирующий детский холестаз); синдром Алажиля (артериопеченочная дисплазия); синдром Ааджина (холестаз с лимфедемой); синдром Зельвегера.

VI. Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда — Киари; веноокклюзионная болезнь; тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.

VII. Лекарства, токсины, химикаты (например, метотрексат, амиодарон, парацетамол).

VIII. Иммунные нарушения: аутоиммунный гепатит; болезнь «трансплантат против хозяина». IX. Разные причины: другие инфекции (например, сифилис, шистосоматоз); саркоидоз; неалкогольный стеатогепатит; еюно-илеальное шунтирование при ожирении; гипервитаминоз А; криптогенный цирроз.