ВБ Экзамен

2)повышение проницаемости и адгезивности сосудистой стенки за счёт эндотелиальной дисфункции

3)межэндотелиальные промежутки расширяются и ч/з них проходят ЛПНП (которые накапливаются в интиме сосуда в субэндотелиальном слое, где в дальнейшем подвергаются модификации)

4)происходит инфильтрация интимо-циркулирующими моноцитами, которые при взаимодействии с эндотелием превращаются в макрофаги

5)макрофаги проникают в субэндотелиальный слой и поглощают ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки.

6)пенистые клетки остаются в интиме и затем погибают (подвергаются апоптозу), выделяя ХС и его эфиры (способствует образованию липидных пятен и полосок), БАВ (привлекают к себе другие клетки – макрофагов и миоцитов, вызывая пролиферацию мышечного слоя и образования СТ капсулы). По мере накопления пенистых клеток организм не успевает удалять их из интимы.

7)параллельно этому процессу эндотелий начинает вырабатывать тромбоцитарный фактор роста, который способствует отложению кальция, миграции ГМК из медии и накоплению фибробластов.

Всё это приводит к формированию СТ матрикса – атеросклеротической бляшки.

Диагностика:

1)биохимический анализ крови на ХС, ЛПВП, ЛПНП

2)Эхо-КГ

3)допплерография сосудов (исследование кровотока при помощи УЗИ);

4)артериография (рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества в интересующие сосуды);

5)УЗИ почек и органов брюшной полости;

6)реовазография нижних конечностей (определение достаточности кровотока).

Принципы лечения:

1.Модификация образа жизни: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета (меньше животных жиров, больше овощей), повышение физической активности

2.Медикаментозное лечение: гиполипидемические средства (чаще статины – ловастатин, аторвастатин).

3.Хирургическое лечение – реваскуляризация (стентирование/шунтирование коронарных аа.)

7. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, первичная и вторичная профилактика.

ИБС - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, тромбообразованием в них либо спазмом.

Этиология:

1.Атеросклероз КА

2.Тромбы в КА

3.Спазм КА

Патогенез:

Коронарный атеросклероз вызывает:

1) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток

2) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

3) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

4) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в О2 и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация:

1.Внезапная коронарная смерть

2.Стенокардия:

1)напряжения - стабильная (больше 1 мес)

2)нестабильная: а) впервые возникшая (до 1 мес); б) прогрессирующая; в) спонтанная (вариантная)

3.ИМ

4.Постинфарктный кардиосклероз

5.СН

6.Нарушения ритма и проводимости

7.Острый коронарный синдром (ИМ)

8.Хр. коронарный синдром (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз)

Профилактика:

1. Первичная

1)сбалансированное питание, обогащение рациона микроэлементами, витаминами группы В, Mg, K, Fe, умеренное потребление кофеина

2)двигательная активность

3)полноценный отдых

4)отказ от курения и алкоголя

5)поддержание нормальной массы тела

2. Вторичная

1) избегание любых нервных напряжений или обучение методикам самоконтроля

2)ЛФК

3)прием назначенных лекарств

8. Стенокардия: этиология, патогенез, классификация, клиника, неотложная терапия.

Стенокардия – своеобразный болевой синдром, обусловленный преходящей ишемией миокарда.

Этиология:

1.Атеросклероз крупных КА, особенно в сочетании с ГБ (90-95%)

2.Заболевания желудка (опухоль, язва), ЖКБ (рефлекторная стенокардия!)

3.Неврогенная (ангионевротическая) стенокардия

4.Ревматический/сифилитический коронарит

Патогенез:

Атеросклероз КА → снижение притока крови к устьям КА

Классификация:

1)напряжения - стабильная (больше 1 мес)

2)нестабильная: а) впервые возникшая (до 1 мес); б) прогрессирующая; в) спонтанная (вариантная)

Классификация стенокардии Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний:

1 функциональный класс – латентная стенокардия (при интенсивной физ. нагрузке);

2 ФК – стенокардия легкой степени (при ходьбе >200 м и подъеме >1 этажа лестницы);

3 ФК – стенокардия средней тяжести (во время ходьбы по ровному месту до 100 м, при подъеме по лестнице на 1 этаж, м/б единичные приступы в покое ночью);

4 ФК – стенокардия тяжелой степени (физ. нагрузка выполняется с трудом, приступы в покое).

Клиника:

1)боль за грудиной, ощущение «кома в горле»

2)носит давящий/сжимающий характер средней интенсивности

3)нередко иррадиирует в левую руку, лопатку, НЧ, реже в эпигастрий и правую половину ГК

4)боль провоцируется физическими/эмоциональными нагрузками

5)купируется прекращением нагрузки или приемом нитроглицерина ч/з 1-5 мин

6)общая продолжительность приступа 15-20 мин

Неотложная терапия:

1.Нитроглицерин 0,5 мг под язык или ингаляция нитратосодержащих аэрозолей на СО щеки или под язык (Нитроминт, Изокет)

2.Ненаркотические анальгетики в/в или в/м: метамизол натрия (анальгин) 50% - 2-4 мл или кеторолак (кеторол) 1 мл

3.В тяжелых случаях наркотические анальгетики в/в: промедол 2% - 1 мл или морфин 1% - 0,5-1 мл

9. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, неотложная терапия. Кардиогенный шок: клиника и неотложная терапия.

ИМ – ишемический некроз участка м. сердца, возникающий в результате резкого ухудшения коронарного кровотока с развитием острого несоответствия м/у потребностью миокарда в О2 и возможностью его доставки по коронарным сосудам, и сопровождающийся характерной клинической картиной, изменением ЭКГ и динамикой концентрации маркеров некроза в крови.

Этиология:

1.Атеросклероз КА

2.Тромбоз КА

3.Ангиоспазм

Патогенез:

Нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиника (status anginosis – типичный ангинозный вариант):

1)интенсивная нестерпимая боль в ГК, за грудиной

2)не купируется приемом нитратов

3)длится более 30 мин

4)иррадиация как при стенокардии/более обширная

5)холодный пот

6)резкая слабость

7)чувство страха смерти

8)м/б потеря сознания

Объективно:

1)бледность кожных покровов

2)цианоз губ

3)гипергидроз

4)брадикардия/тахикардия

5)нарушение сердечного ритма

6)АД кратковременно , чаще  в первые часы

7)границы сердца в норме

8)глухость тонов

9)ослабление 1 тона на верхушке

10)субфебрильная t на 2-3 сутки

Атипичные формы:

1.Астматическая - проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте

2.Абдоминальная - внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

3.Аритмическая - проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

4.Церебральная - может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства)

5.Безболевая

Диагностика:

Лабораторные методы:

1)умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево

2)анэозинофилия

3) СОЭ

4) активность Ф крови:

-внутриклеточных Ф (КФК, АСТ, АДГ)

-внутриклеточных Б (тропопнины, миоглобин)

5)липидограмма ( ОХС > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3,5)

6)элеткролиты крови ( К)

7)гиперфибриногенемия

8) СРБ

9)протеинограмма

10)коагулограмма

11)уровень глюкозы, креатинина, мочевины Инструментальные методы:

1. ЭКГ:

1)зона некроза – расположена в центре очага поражения (патологический зубец Q – широкий и глубокий)

2)зона повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (подъем сегмента ST)

3)зона ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (отрицательный зубец Т)

По глубине поражения:

1)ИМ с зубцом Q – крупноочаговый (трансмуральный)

2)ИМ без зубца Q – мелкоочаговый (субэндокардиальный = субэпикардиальный) 2. ЭхоКГ:

1)зоны акинезии, гипо- и дискинезии

2)размеры камер сердца

3)пат. очаги в сердце

4)внутрисердечные тромбы

5)аневризмы стенки сердца

3. Коронароангиография - позволяет выявить окллюзию коронарной артерии

Принципы лечения:

1. Купирование болевого приступа:

1)нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила + 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра)

2)атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола + 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ.р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли

2. Ограничение зоны инфаркта

Восстановление коронарного кровотока в месте окклюзии:

1)оксигенотерапия (через носовые канюли, 2-4 л/мин)

2)тромболитическая терапия: стрептокиназа 1,5 млн ЕД в 100 мл физ. р-ра в/в капельно в течение 30 мин + аспирин 325 мг разжевать (для профилактики аллергических реакций предварительно вводят 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в)

3)баллонная ангиопластика со стентированием

•стент и баллон устанавливают внутри стеноза а.

•баллон надувают, он раскрывает стент и расправляет суженный участок а.

•после удаления баллонного катетера стент остается в а. и поддерживает заданную ей форму Гемодинамическая разгрузка миокарда: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, нитраты.

3. Профилактика осложнений: общая нетрудоспособность при мелкоочаговом ИМ – 55-65 дней (из них в стационаре – 3-4 нед), при крупноочаговом – 60-80 дней (из них в стационаре – 4-5 нед)

4. Психологическая и физическая реабилитация

Неотложная терапия:

1.Нитроглицерин 0,5 мг под язык или нитроспрей на СО щеки каждые 5 мин

2.Аспирин 250-500 мг разжевать

3.Ненаркотические анальгетики (анальгин 50% - 4 мл, кеторол 1 мл в/в струйно)

КШ – критическое нарушение перфузии тканей, вызванное выраженным снижением производительности сердца

Клиника:

1)выраженный сердечный болевой синдром

2)бледность кожи и цианоз, мраморность кожи

3)холодный липкий пот

4)снижение кожной t

5)нарушения со стороны ЦНС (возбуждение/заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря)

6)резкое  АД (САД < 80)

7) пульсового АД (< 30)

8)нарушение перфузии почек (олигурия/анурия)

Неотложная терапия:

1.Адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками: в/в промедол 2% - 1 мл или морфин

1% - 0,5-1 мл

2.Вазопрессорная и инотропная поддержка: НА 0,2% - 5-15 мкг/кг*мин на 500 мл физ. р-ра или допамин 3-10 мкг/кг*мин на 200 мл физ. р-ра

3.Экстренная реваскуляризация миокарда

10. Ревматизм (ревматическая лихорадка): этиология, патогенез, классификация, клиниколабораторные критерии активности, принципы лечения, первичная и вторичная профилактика, роль врача-стоматолога.

ОРЛ – системное воспалительное заболевание СТ аутоиммунной природы с преимущественным вовлечением сердца и сосудов, инициируемое β-гемолитическим стрептококком группы А, развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (7-15 лет).

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез:

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1.Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2.Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация:

1.Первичная (острая) РЛ

2.Вторичная РЛ

Клинико-лабораторные критерии активности:

1. Большие проявления:

1) кардит – воспаление эндо- и миокарда

-жалобы на одышку, слабость, боли в сердце, сердцебиение, перебои в работе сердца

-границы сердца расширены

-1 тон на верхушке ослаблен

-тахикардия (редко брадикардия)

-мягкий, дующий короткий систолический шум на верхушке

2) полиартрит – мигрирующий характер артрита

- поражение крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже – локтевых, плечевых, лучезапястных)

- быстрая полная регрессия артрита под влиянием лечения без остаточных явлений

3) хорея (нейроревматизм)

-гиперкинезы (беспорядочные насильственные движения)

-мышечная гипотония вплоть до дряблости мм.

-нарушение статики и координации при движениях

-сосудистая дистония

-психоэмоциональные нарушения

4) кольцевидная эритема

-бледные розовые высыпания до 5-10 см на туловище, внутренней поверхности конечностей

-нет зуда

-могут мигрировать

-исчезают без остаточных явлений

5) подкожные узелки

- округлые плотные малоподвижные безболезненные узелки на разгибательной поверхности, в области суставов, лодыжек, ахилловых сухожилий

2. Малые проявления:

1)лихорадка (37-39)

2)артралгии (в случае если артрит не является основным критерием)

3) СОЭ и СРБ

4)удлиненный интервал PQ на ЭКГ (>0,2 с)

5)признаки митральной и/или аортальной регургитации на ЭхоКГ (пат. потоки крови)

6)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

7)диспротеинемия

3. Доказательства предшествующей стрептококковой инфекции:

1) обнаружение культуры в мазке из зева

2)  титра антистрептококковых АТ (АСЛ-О, АСГ, АСК)

Диагноз: 2 больших или 1 большой + 2 малых критерия с обязательным наличием док-в предшествующей инфекции.

Принципы лечения:

1.Госпитализация

2.Постельный режим

3.Ограничение в пище поваренной соли и воды при СН

4.Питание, обогащенное Б и витаминами

5.Медикаментозная терапия:

1)санация очага стрептококковой инфекции – амоксициллин 1,5 г/сутки в 3 приема внутрь не менее 10 дней, при непереносимости – макролиды

2)НПВС – диклофенак 100-150 мг/сутки внутрь/в свечах 2-3 мес.

3)при высокой активности ОРЛ и панкардите ГКС – преднизолон 20-30 мг/сутки внутрь 2 недели с постепенным снижением дозы на 2,5 мг каждые 5-7 дней

Профилактика:

1. Первичная:

1)своевременная диагностика и адекватная антибактериальная терапия о. стрептококковой инфекции

2)разумное закаливание организма, полноценное питание, одежда и обувь по сезону

3)борьба со скученностью в жилищах, школах, детских садах

4)сан.-просвет. работа в плане профилактики простудных заболеваний

2. Вторичная:

Бициллинопрофилактика – базатина бензилпенициллин (бициллин-1) 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед. на протяжении не менее 5 лет

Роль врача-стоматолога:

1)Работа над снижением нагрузки на иммунитет, который страдает от основного заболевания (регулярная проф. гигиена, лечение кариеса на ранних стадиях);

2)Предотвращение развития воспалений в ротовой полости, что позволит улучшить состояние больного;

3)Сохранение зубов даже при наличии кист и гранулем.

11. Инфекционный эндокардит: этиология и патогенез, основные клинические проявления, принципы лабораторно-инструментальной диагностики. Роль врача-стоматолога в лечении и профилактике.

ИЭ - воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Вегетации – колонии инфекции на клапане.

Этиология:

1.Streptococcus viridans (зеленящий стрептококк)

2.Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), epidermidis (эпидермальный – на Урале)

3.Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus - < 5% случаев)

4.Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (< 5% случаев).

5.Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез:

1.Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2.Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3.Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4.По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5.Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6.Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются в субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Клиника:

1)длительная фебрильная лихорадка

2)ознобы

3)потливость (профузный пот)

4) массы тела, анорексия

5)головные и мышечные боли

6) утомляемость

Принципы лабораторно-инструментальной диагностики:

1. Основные (большие) критерии:

1) «+» гемокультура – выявление типичных м/о или «+» результат в 3 пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч