ВБ Экзамен

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

1. Пневмонии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Острое инфекционное-воспалительное (чаще всего, бактериальное) заболевание легких с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Этиология:

-внебольничная: Streptococcus pneumoniae (60%), Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenza, вирус гриппа;

-госпитальная: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), Klebsiella pneumoniae, Staphilococcus aureus (золотистый стафилокок), Enterobacter spp (энтеробактер сапрофитикус);

-аспирационная: неклостридиальные облигатные анаэробы – бактероиды, фузобактерии, пептококки и др. в чистом виде или в сочетании с Грфлорой;

-у лиц с иммунодефицитами: ЦМВ, пневмоциста, грибы Candida, любые вышеперечисленные м/о, в т.ч. микстные инфекции.

Патогенез:

- внебольничная. Механизмы инфицирования: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего м/о; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит и др.); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Патогенез: аэрогенный путь инфицирование → нарушение мукоцилиарного клиренса → снижение местной и общей неспецифической защиты → адгезия возбудителя к эпителиальным клеткам и колонизация → инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя, выброс экзо- и эндотоксинов → воспаление альвеол и бронхиол, дефекты образования сурфактанта → образование АТ → снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов → развивается серозный отек → формируется фибринозный экссудат → нарушения микроциркуляции в очаге воспаления → образование микротромбов.

Классификация:

-внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения, в т.ч. атипичная), синонимы – домашняя, бытовая;

-госпитальная (нозокомиальная).

Разновидности пневмонии, которые могут быть как внебольничными, так и госпитальными:

-пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧинфекция, ятрогенная иммуносупрессия);

-аспирационная пневмония (слюна, рвотные массы, кровь).

По тяжести течения:

-тяжелая – выраженная дыхательная недостаточность, как правило, в сочетании с признаками сепсиса и органной дисфункции;

-нетяжелая.

Клиника:

- легочные симптомы: кашель сухой, затем продуктивный; мокрота «ржавая», слизистая или слизисто-гнойная; может быть боль в грудной клетке, связанная с дыханием (вовлекается висцеральная плевра), на высоте вдоха или во время кашля; одышка (смешанная). Синдром очагового уплотнения легочной ткани: отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, тахипноэ, при аускультации – крепитация, затем бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, при вовлечении в процесс мелких бронхов характерно жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. При распространении воспаления на плевру – шум трения плевры;

- внелегочные: лихорадка, гиперемия лица, румянец на щеках, могут быть герпетические высыпания на губах и крыльях носа, потливость, тахикардия, иногда аритмии, тенденция к снижению АД, у пожилых - спутанность сознания, нарушения психики, у злоупотребляющих алкоголем – острые психозы.

Диагностика:

-госпитальная (нозокомиальная) диагностируется, если в течение первых 48 часов пребывания больного в стационаре не имелось клинических и рентгенологических признаков легочного воспаления.

Лабораторная диагностика:

-ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз до 20-30*109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ до 40 мм/ч:

-б/х: повышается уровень фибриногена, альфа-2-глобулинов, появляется С-реактивный белок, снижено содержание общего белка и альбуминов (диспротеинемия);

-общий анализ мокроты: эритроциты, нейтрофилы, нити фибрина, бактерии. Бактериологическое исследование мокроты с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам;

-микробиологическое исследование: окраска по Граму, посев мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, посев крови (при подозрении на сепсис) с выделением гемокультуры.

Инструментальная диагностика:

-рентгенологические методы: флюорография (зона затенения) и рентгенография, КТ для дифференциальной диагностики рака и абсцесса.

Принципы лечения:

-ранняя и адекватная терапия;

-госпитализация;

-постельный режим на протяжении лихорадочного периоды;

-хорошие условия в палате, чистый воздух;

-питание калорийное, легко усваиваемое;

-обильное питье.

Алгоритм выбора антибиотика:

-предполагаемый тип возбудителя;

-анамнез (возраст и статус здоровья);

-клиническая картина заболевания;

-степень тяжести заболевания.

Эмпирическая этиотропная антимикробная терапия:

-пенициллины с ингибиторами бета-лактамаз – амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин);

-цефалоспорины 2-3 поколения;

-макролиды (азитромицин, кларитромицин);

-респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).

Лечение тяжелой пневмонии:

-комбинированная а/б терапия (сочетание 2 или 3 бактерицидных а/б разных классов), в т.ч. использование а/б резерва – карбапенемы (эртапенем, меропенем), пиперациллин/тазобактам, ванкомицин, линезолид;

-внутривенное введение.

Патогенетическая терапия:

-дезинтоксикационная терапия (физраствор, 5% раствор глюкозы) внутривенно капельно;

-оксигенотерапия;

-отхаркивающие средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Профилактика: пневмококковая и гриппозная вакцины. Специфическая профилактика пневмококковой пневмонии: вакцина «Пневмо-23».

2. ХОБЛ: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется персистирующим ограничением воздушного потока, возникающее под воздействием различных факторов риска (главным является курение), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких, с формированием эмфиземы. В основе лежит хронический бронхит (хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов).

Этиология:

-курение, в том числе пассивное;

-повышенный уровень газов и пыли в воздухе;

-сильное загрязнение воздуха жилых помещений (использование органического топлива – дерево, навоз);

-врожденная недостаточность фермента альфа1-антитрипсина (<1%);

+ вирусные инфекционные заболевания дыхательных путей – не являются прямым этиологическим фактором, но играют важную роль в развитии обострений.

Патогенез: нарушение функции мерцательного эпителия (синдром неподвижных ресничек) → метаплазия эпителия бронхов → увеличивается количество бокаловидных клеток, секретирующих слизь → инфильтрация слизистой оболочки бронхов нейтрофилами.

2 вида обструкции:

-обратимая – бронхоспастические реакции под действием высокого холинергического тонуса и медиаторов воспаления;

-необратимая. К ней ведут: нарастающая гипертрофия мышц, деструкция коллагеновых волокон легких, фиброз легочной ткани, облитерация бронхиол.

Классификация:

-легкая форма – ОФВ1 >= 80% от должных величин;

-средняя – ОФВ1 50-80%;

-тяжелая – ОФВ менее 50%.

Клиника:

-кашель;

-выделение мокроты;

-экспираторная одышка. Объективно:

-диффузный «серый» (теплый) цианоз;

-жесткое дыхание, при развитии эмфиземы – везикулярное ослабленное;

-сухие хрипы – жужжащие в крупных бронхах, свистящие – в мелких. Сухие свистящие хрипы на выдохе являются признаком бронхоспазма.

Диагностика: Лабораторные методы:

-в ОАК вторичный эритроцитоз, СОЭ незначительно увеличена, иногда снижена. Воспалительные сдвиги минимальны;

-б/х: незначительно повышены острофазовые показатели;

-исследование мокроты: нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия;

-посев мокроты: выявление возбудителя.

Инструментально:

-бронхоскопия – отек, выявление мокроты, можно взять биопсию;

-рентгенологические методы – признаки эмфиземы: ГК бочкообразная, увеличение межреберий, горизонтальный ход ребер, просветление в центре, сердце принимает более вертикальное

тонуса гладкой мускулатуры). Непрямые (высвобождение медиаторов тучными клетками, участие эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, тромбоцитов и клеток эпителия) → перестройка всех морфологических структур легких → десквамация эпителия бронхов → значительная гипертрофия серозных и бокаловидных клеток → изменения базальной мембраны → повышение сосудистой проницаемости венул и капилляров стенки бронхов → нарушение иннервации ДП. + патологическая реакция иммунной системы (анафилактический, иммунокомплексный типы реакции и РГЧ замедленного типа).

На ранних стадиях – обструкция вследствие спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой ДП и скопления вязкого густого секрета с образованием слизистых пробок.

На поздних – обструкция обусловлена фиброзно-склеротическими изменениями стенки бронхов и снижением эластичности легочной ткани.

Классификация:

-аллергическая (атопическая) астма;

-неаллергическая (эндогенная) астма;

-смешанная форма.

По течению:

-ступень 1 – интермиттирующее течение;

-2 – легкое персистирующее течение;

-3 – средней тяжести;

-4 – тяжелое течение.

Клиника:

-«предвестники» - вазомоторные реакции слизистой ВДП, чихание или сухость в носовой полости, приступообразный кашель, кожный зуд в верхней части ГК, шеи, бледность, холодный пот;

-приступы экспираторного удушья;

-выдох сопровождается громкими дистанционными сухими хрипами;

-вынужденное положение сидя;

-острая эмфизема легких;

-участие вспомогательных мышц в акте дыхания;

-кашель вначале надсадный сухой, в конце приступа выделяется небольшое количество стекловидной вязкой мокроты;

-ЧДД уменьшена до 10-14 в минуту, при тяжелых приступах увеличена;

-при перкуссии коробочный звук;

-нижние границы легких опущены;

-при аускультации дыхание везикулярное ослабленное, множество сухих свистящих и жужжащих хрипов, слышимых во время выдоха;

-тоны сердца приглушены;

-акцент 2 тона над легочной артерией;

-тахикардия;

-АД нормальное или повышено;

-после отхождения вязкой мокроты приступ заканчивается.

Диагностика:

-ОАК: эозинофилия, наклонность к лейкопении, лимфоцитозу;

-анализ мокроты: эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена;

-аллергологическая диагностика атопического статуса (анализ накожных реакций на аллергены различного происхождения), исследование уровня IgE.

Инструментально:

-спирометрия;

-пульсоксиметрия;

-пикфлоуметрия (пиковая скорость выдоха).

Принципы лечения:

-устранение воспаления слизистой бронхов;

-уменьшение гиперреактивности бронхов;

-восстановление бронхиальной проходимости;

-устранение бронхоспазма.

Базисная терапия:

-иГКС – будесонид;

-длительно действующие бетта2-агонисты – формотерол;

-антихолинергические средства длительного действия – тиотропия бромид, умеклидиния бромид;

-комбинированные препараты – вилантерол+умеклидиний,

вилантерол+умеклидиний+флутиказон;

-медленно высвобождающиеся теофиллины;

-антилейкотриеновые препараты;

-моноклональные АТ против интерлейкинов.

Профилактика:

-общее оздоровление организма;

-рациональное закаливание;

-решение экологических проблем крупных индустриальных городов.

Неотложная терапия:

-ингаляционные бетта2-агонисты короткого действия (сальбутамол. вентолин, беротек, беродуал), антихолинергические средства (ипратропия бромид – Атровент);

-преднизолон 60-90 мг в/в струйно.

Тактика оказания стоматологической помощи:

-положение пациента: сидя, корпус с наклоном вперед, руки уперев в колени;

-расстегнуть одежду;

-обеспечить приток свежего воздуха;

-если у пациента есть с собой ингалятор – применить, нет положительной динамики – через 20 минут снова (в общем 3 раза);

-если ингалятора нет – ингаляция сальбутамола, нет положительной динамики – через 20 минут снова (в общем 3 раза);

-если положительной динамики нет – преднизолон в/м;

-контроль сознания, гемодинамики по пульсу, АД, дыхания, сатурации.

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

4. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация ВОЗ, клиника, значение лабораторных и инструментальных исследований в диагностике, принципы лечения и профилактика.

ГБ - сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся относительно длительным повышением АД, не связанным с первичным органическим поражением органов и систем, ответственных за регуляцию АД.

ГБ (эссенциальная АГ) - хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса у генетически предрасположенных к этому людей при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды.

САД > 140 и (или) ДАД > 90 мм рт. ст.

Этиология:

Остается не до конца выясненной, но выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД:

•возраст - увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического);

•избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;

•наследственная предрасположенность - повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ;

•избыточное потребление натрия (>5 г/день);

•злоупотребление алкоголем;

•гиподинамия.

Патогенез:

1.Полигенная наследственная предрасположенность → дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции → нарушение функции Na+/K+- АТФ-азы, кальциевых насосов → задержка Na+ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca2+ → гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2.Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3.Психоэмоциональное перенапряжение → формирование в коре ГМ очага застойного возбуждения → нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → выделение катехоламинов:

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий → ишемия почечной ткани → гиперпродукция ренина клетками ЮГА → активация ренин-ангиотензиновой системы → выработка ангиотензина II → вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1.гипертрофии стенок артерий и миокарда → развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) → хроническая ишемия → рост соединительной ткани → диффузный кардиосклероз.

2.длительному спазму почечных сосудов → гиалиноз, артериолосклероз → первично-сморщенная почка → ХПН

3.хронической цереброваскулярной недостаточности → энцефалопатия и т.д.

Органы-мишени: сердце, периферическое сосуды, ГМ, сетчатка, почки.

Классификация ВОЗ:

I стадия - отсутствуют физикальные и лабораторно-инструментальные признаки поражения органов-мишеней.

II стадия - присутствуют физикальные и лабораторно-инструментальные признаки неосложненного, в том числе бессимптомного поражения органов мишеней:

- гипертрофия левого желудочка;

-сужение артерий сетчатки глаз;

-микроальбуминурия (30—300 мг/сут);

-протеинурия (> 300 мг/сут);

-повышение уровня креатинина в крови (1,2—2,0 мг/дл);

-ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклероза аорты и коронарных, сонных, периферических артерий.

III стадия - имеются осложнения со стороны органов-мишеней, обусловленные АГ (в том числе ассоциированные сердечно-сосудистые заболевания):

-инфаркт миокарда; тяжелая стенокардия;

-тяжелая застойная сердечная недостаточность;

-инсульт, выраженная энцефалопатия;

-кровоизлияние в сетчатку глаза, отек соска зрительного нерва;

-первично сморщенная почка, тяжелая ХПН (уровень креатинина в крови > 2 мг/дл);

-расслаивающая аневризма аорты.

Клиника:

1. Субъективно – жалобы на:

-ГБ, которая может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д;

-мелькание мушек, при тяжелом течении заболевания - прогрессирующую потерю зрения

-неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

-боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

-сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно:

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

Лабораторные исследования:

ОАК, ОАМ, (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

Инструментальные исследования:

1)ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

2)осмотр глазного дна офтальмологом

3)ЭхоКГ (оценка размера ЛЖ, толщина его стенок, сократительная способность ЛЖ, диастолическая ф. ЛЖ – способность к расслаблению в диастолу).

Принципы лечения:

1)максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

2)предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

3)снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

4)повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов:

1.диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2.диуретик + β-блокатор

3.антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор

4.антагонист кальция + ингибитор АПФ

5.α1-адреноблокатор + β-блокатор.

Профилактика:

-увеличение физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

-снижение избыточной массы тела

-снижение суточной калорийности пищевого рациона

-ограничение потребления животных жиров, холестерина

-ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

-увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

-ограничение потребления спиртных напитков

-отказ от курения

5. Гипертонический криз - неотложная помощь, тактика врача-стоматолога при возникновении гипертонического криза у больного.

Гипертонический криз – внезапное увеличение САД и/или ДАД у больных ГБ или симптоматической АГ, которое сопровождается нарушением вегетативной НС с последующими гуморальными реакциями.

1 тип – гиперкинетический, симпатоадреналовый, нейровегетативный (развивается быстро).

2 тип – гипокинетический, водно-солевой, объем-зависимый.

Неотложная помощь:

Первоначальная цель – снизить АД не более чем на 25% в период до 2 ч, затем в течение последующих часов (но не более 24 ч) до целевого уровня.

Таблетированные препараты сублингвально:

1)анаприлин 20-40 мг (1 тип)

2)каптоприл 25 мг

3)моксонидин 0,2-0,4 мг При кризе 1 типа:

1)дроперидол 0,25% - 1-3 мл в/в струйно

2)лабеталол 1% - 2 мл в/в струйно медленно

3)седативные: реланиум внутрь или в/м, феназепам 0,5-1 мг внутрь, новопассит, настойка пустырника

При кризе 2 типа:

1)сульфат магния 25% - 5-10 мл в/в струйно медленно

2)сочетать с введением фуросемида (лазикса) 40 мг в/в

3)эналаприл 0,62-1,25 мг в/в медленно в течение 5 мин

Тактика врача-стоматолога:

1.Вызвать бригаду скорой помощи

2.Обеспечить положение пациента полусидя

3.Контроль дыхания, ЧСС, АД в динамике

4.Медикаментозно:

1)эналаприл 1,25 мг в/в медленно в течение 5 мин

2)нифедипин 5-10 мг внутрь

3)нитроглицерин 0,5 мг под язык

6. Атеросклероз: этиология, патогенез, диагностика, принципы лечения.

Атеросклероз - это хроническое, очаговое поражение крупных и средних аа., мышечного и мышечно-эластического типов, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке аа. атерогенных ЛП и сопровождающееся реакцией соединительно-тканных структур.

Этиология:

Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение факторы риска:

1.Модифицируемые – курение, ожирение, гиподинамия (малоподвижный образ жизни).

2.Немодифицируемые – возраст старше 50-60 лет, пол (мужской) и отягощенная наследственность.

Патогенез:

1) первичное повреждение эндотелия (метаболиты табачного дыма, катехоламины, продукты перекисного окисления и гликозилирования)