5.Противоопухолевый иммунитет.

Под действием различных факторов в организме возникают мутации, в результате которых появляются клетки-мутанты и раково-трансформированные клетки, ведущие к образованию опухолей. Мутантные и раковые клетки отличаются от нормальных метаболизмом и антигенами. Инфицированные вирусами и канцерогенами опухолевые клетки имеют свои специф.антигены, которые являются чужеродными для организма и вызывают иммунологические реакции – клеточные и гуморальные. Между состоянием иммунной защиты и развитием опухолей существует тесная связь, о чем свидетельствуют:

а) повышенная заболеваемость злокачественными опухолями у лиц с иммуннодефицитами;

б) наличие у больных специфических противоопухолевых антител и Т-киллеров, сенсибилизированных к опухолевым антигенам;

Механизм противоопухолевого иммунитета изучен слабо. Раковые клетки обладают низкой иммуногенностью. Опухольассоциированные антигены классифицируют на сывороточные, секретируемые опухолевыми клетками в межклеточную среду, и мембранные, которые называются опухолеспецифическими антигенами. Вирусные опухольассоциированные – это белки онковирусов. Эмбриональные антигены – это альфа –фетопротеин, протеин тестикул и др., мутантные белки (протеин Ras), модифицированные муцины (при раке молочной и поджелудочной желез, карциноме кишечника). Все они являются слабыми иммуногенами, хотя иногда индуцируют реакцию цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров) и могут распознаваться в составе молекул МНС1. Специфические антитела в сущности не угнетают рост опухолей, а, наоборот, вызывают иммунодепрессию.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунные надзор осуществляет неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: NK – клетки, интерферон, ФНО. Противоопухолевый иммунитет основан на Тh1 - зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK – клетки. Роль гуморальго иммунитета невелика (см. из Частной вирус. 11 в. «Онкоген. вирусы».). В лечении опухолей применяют иммуномодуляторы (интерлейкин, интерферон), адъюванты (вакцина БЦЖ и др.).

6. Иммунология беременности.

Иммунология беременности напрямую связана с иммунологической толерантностью. В организме беременной формируется комплекс факторов, обеспечивающих ареактивность иммунной системы матери к гетероантигенам плода. Во-первых, синцитиотрофобласт плаценты «невидим» для рецепторов ИКК; он не экспрессирует молекулы гистосовместимости. Во-вторых, синцитиотрофобласт синтезирует иммуносупресорные цитокины( ИЛ-4, - 10; β-ТФР – трансформирующий фактор роста). В - третьих, в децидуальной оболочке матки располагаются СD16 – СD56^много естественные киллеры, которые устраняют активированные аллоантигенами плода лимфоциты путем индукции у них апоптоза.

7. Трансплантационный иммунитет

Успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей зависит от иммунологической совместимости тканей донора и реципиента. Как правило, биологический трансплантат против хозяина – БТПХ.

Трансплантационный иммунитет - иммунная реакция организма, направленная против трансплантата, т.е. пересаженного чужеродного органа.

Иммунная реакция на чужеродные ткани обусловлена содержанием генетически чужеродных для организма антигенов, которые называются трансплантационными, или антигенами гистосовместимости. Последние наиболее полно представлены на ЦПМ лейкоцитов крови.

Отторжение тканей не возникает при полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости (в случае однояйцовых близнецов). Степень отторжения зависит от уровня чужеродности и массы трансплантируемого материала.

На трансплантат организм реагирует факторами клеточного и гуморального им-та. Главным фактором трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры, после сенсибилизации антигенами донора Т-киллеры мигрируют в трансплантат и лизируют клетки. В формировании трансплантационного иммунитета принимают участие также специфические антитела - гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины, которые образуются в ответ на чужеродные антигены.

Отторжение пересаженных клеток проходит в две фазы. В I фазу вокруг трансплантанта образуются скопления ИКК (лимфоидная инфильтрация) и сенсибилизированных Т-киллеров. Во II фазу - клетки трансплантата разрушаются Т-киллерами, фагоцитами, NK – клетками, возникают воспаление и тромбоз сосудов, нарушение питания трансплантата, его гибель, фагоцитоз, формирование В- и Т-клеток иммунологической памяти.

Повторная пересадка тех же органов вызывает криз отторжении, протекает бурно и заканчивается отторжением трансплантата.

8. Особенности противогрибкового иммунитета. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происходит фагоцитоз.

Антигены грибов слабо индуцируют антителообразование, (IgM, IgG), но стимулируют клеточный иммунитет. Основной фактор противогрибкового иммунитета – активированные макрофаги, которые осуществляет антителозависимый лизис грибов. При микозах наблюдается аллергизация макроорганизма. Сопровождается реакцией ГЗТ (ІV тип) на антигены грибов. Поражения дыхательных путей и мочеполовых путей вызывает ГНТ (І тип). Противогрибковый иммунитет оценивают по кожно-аллергической пробе с грибковыми антигенами.