Рвота и тошнота: патогенез, этиология, диагностика, лечение
Комментарии
Опубликовано в журнале: Фарматека »» №1, 2005
Э.П. Яковенко, П.Я. Григорьев, Н.А. Агафонова, А.В. Яковенко, А.С. Прянишникова, А.Н. Иванов, Е.Ю. Лопатина, Е.Н. Шерегова, З.В. Бекузарова, Е.Н. Щербина Кафедра гастроэнтерологии ФУВ РГМУ, Москва
https://medi.ru/info/4658/
РЕФЕРАТ
Рвота и тошнота возникают при многих патологических состояниях, могут приводить к опасным осложнениям и потому имеют большое клиническое значение. В формировании ощущения тошноты и в реализации рвотного акта участвуют две структуры продолговатого мозга: рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона. Соответственно существует и два механизма тошноты и рвоты. Сигналы из желудочно-кишечного тракта и желчных путей, глотки, брюшины, коронарных артерий, вестибулярного аппарата, подкорковых структур и корковых центров напрямую стимулируют рвотный центр. Опосредованная стимуляция связана с активацией триггерной зоны, из которой импульсы далее идут в рвотный центр. Активаторами триггерной зоны являются уремия, гипоксия, диабетический кетоацидоз, инфекции, лучевая терапия и лекарственные средства. Существует несколько групп противорвотных средств, при выборе которых следует учитывать механизмы тошноты и рвоты. Наиболее широко в лечении тошноты и рвоты применяется метоклопрамид (Церукал). Церукал эффективен как при первичных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, так и при активации триггерной зоны лекарственными средствами, лучевой терапией и рядом токсических веществ. Приведены рекомендации по применению Церукала.
Тошнота и рвота – это не только симптомы целого ряда функциональных и органических расстройств. Они осложняют течение многих заболеваний, а тяжелая рвота может быть опасна для жизни. Этим определяется клиническое значение тошноты и рвоты.
Патогенез
Рвотный акт включает три фазы: тошноту, позывы к рвоте и саму рвоту [3]. Тошнота – это чрезвычайно неприятное ощущение в области глотки или в эпигастрии, которое предшествует рвоте. При тошноте тонус желудка снижен, перистальтика или отсутствует или сильно замедлена. В то же время тонус двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, происходят дуоденогастральные рефлюксы. При позывах к рвоте во время вдоха при закрытом рте отмечается судорожное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы, а во время выдоха – передней брюшной стенки. При этом тонус антрального отдела желудка повышается, а тела и кардиального отдела – снижается. Сама рвота – это сложная последовательность непроизвольных висцеральных и соматических рефлексов. Во время рвоты энергично сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, интраабдоминальный отдел пищевода перемещается в грудную клетку, тонус мышц дна желудка снижается, открывается нижний пищеводный сфинктер, привратник сокращается и содержимое желудка выбрасывается в пищевод и далее в полость рта. При этом закрывается надгортанник и происходит остановка дыхания, что препятствует попаданию рвотных масс в дыхательные пути. При тошноте и рвоте нередко появляются признаки нарушения вегетативной активности: усиленное слюноотделение, бледность кожных покровов, потливость. У ряда больных отмечаются нарушения сердечного ритма: при тошноте – тахикардия, при позывах к рвоте – брадикардия.
За рвотный акт отвечают две функционально различные структуры продолговатого мозга: рвотный центр в латеральной ретикулярной формации и хеморецепторная триггерная зона в ромбовидной ямке на дне четвертого желудочка. Главную роль играет рвотный центр: именно он служит коллектором афферентации и координирует деятельность скелетных и гладких мышц, участвующих в рвоте. Хеморецепторная триггерная зона лишь запускает рвотный акт, посылая импульсы к рвотному центру.
Известно два механизма тошноты и рвоты. Первый связан с поступлением рвотных стимулов непосредственно в рвотный центр. Так, по афферентным вагусным и симпатическим волокнам к рвотному центру поступают импульсы от желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и желчных путей, глотки, брюшины, коронарных артерий, вестибулярного аппарата, из таламуса, гипоталамуса и корковых центров. Двигательные импульсы от рвотного центра идут к диафрагме по диафрагмальным нервам, к межреберным и брюшным мышцам по спинномозговым нервам, а к гортани, глотке, пищеводу и желудку – по блуждающим нервам. Второй механизм связан со стимуляцией хеморецепторной триггерной зоны, из которой импульсы далее идут в рвотный центр и активируют его. Стимуляторами хеморецепторной триггерной зоны являются лекарственные препараты, уремия, гипоксия, диабетический кетоацидоз, эндотоксины грамположительных бактерий, лучевая терапия и др. Хотя медиаторы, которые выделяются в хеморецепторной триггерной зоне и рвотном центре, изучены недостаточно, имеются четкие доказательства, что дофамин играет значительную роль в возникновении рвоты. Кроме дофамина в формировании акта рвоты участвуют серотонин, ангиотензин II, нейротензин, вазоактивный интестинальный полипептид, гастрин, вещество Р, антидиуретический гормон [3, 5].
Этиология и диагностика
Поскольку рвота и тошнота могут быть вызваны множеством причин, диагностика начинается со сбора анамнеза. Прежде всего, оценивают продолжительность симптомов, время появления рвоты по отношению к приему пищи, взаимосвязь рвоты и боли, запах и содержимое рвотных масс.
Остро возникшие тошнота или рвота обычно вызваны инфекциями, особенно ЖКТ, пищевыми и иными отравлениями, лекарственными средствами, беременностью, травмой головы и часто сочетаются с висцеральной болью. Повторяющиеся эпизоды тошноты и рвоты предполагают механическую обструкцию ЖКТ, моторные расстройства желудка, в частности парез метаболической или эндокринной этиологии, повышение внутричерепного давления, а также психогенные расстройства. Рвота во время приема или сразу после приема пищи обычно встречается при психогенных нарушениях, реже – при язве канала привратника, особенно если имеется отек или спазм последнего. Рвота на поздних сроках после еды (через час и позже), особенно если она повторяется, типична для обструкции выходного отдела желудка или его моторных расстройств, таких как диабетический и постваготомический гастропарез. Тошнота и рвота в ранние утренние часы до еды характерна для беременности, но может встречаться у больных после гастрэктомии в результате накопления в желудке желчи, при уремии, алкоголизме, а также при повышенном внутричерепном давлении. Рвота часто уменьшает боль при язвенной болезни, но не при хроническом панкреатите и заболеваниях желчных путей. Переваренная пища в рвотных массах указывает на обструкцию выходного отдела желудка, а также высокую обструкцию тонкой кишки или тяжелый гастропарез. Рвота свежей непереваренной пищей предполагает патологию пищевода, в частности ахалазию, а также дивертикул Ценкера. Рвота кровью или кофейной гущей – признак кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Присутствие в рвотных массах желчи говорит о недостаточности привратника и исключает обструкцию выходного отдела желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки, но может свидетельствовать и о дистальной дуоденальной или верхней еюнальной обструкции (чаще всего функционального генеза).
Лихорадка, потеря веса, нарушения менструального цикла, желтуха, головная боль, боль в груди, хирургические вмешательства и другие факторы в анамнезе могут быть полезны в постановке диагноза. Важную роль играет физикальное исследование живота. При обследовании необходимо оценить тяжесть рвоты с учетом ее осложнений, которые включают метаболические и электролитные нарушения, нарушения питания, повреждения пищевода и желудка, заболевания зубов, а также кровоизлияния в кожу лица и шеи. Особенно важен прогноз потери массы тела и обезвоживания. Уточняют тяжесть электролитных нарушений, в первую очередь гипокалиемии, гипохлоремии, метаболического алкалоза. Большую роль в выявлении причин тошноты и рвоты играют рентгенологическое исследование органов пищеварения, эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия. В ряде случаев требуется неврологическое исследование, включая компьютерную томографию головы и оториноларингологическое исследование, иногда – консультация психиатра.
Тошнота и рвота наблюдаются при хирургических заболеваниях, которые обозначаются как острый живот. При хронических заболеваниях органов пищеварения тошнота и рвота возникают при нарушениях моторики ЖКТ, прежде всего благодаря повышению давления в любом полом органе (гастростаз, дуоденостаз, запор, дискинезия тонкой кишки, патология фатерова сосочка, сфинктера Одди с повышением давления в желчных и панкреатических протоках, при любом виде кишечной непроходимости).
Известно, что для рецепторов блуждающего нерва в слизистой оболочке проксимальных отделов ЖКТ (глотка, нижний отдел пищевода, привратник, двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки) характерен самый низкий порог раздражения. Поэтому расстройства моторики пищевода, желудка и проксимальных отделов тонкой кишки, проявляющиеся эвакуаторными нарушениями, характеризуются появлением тошноты, отрыжки и рвоты [10]. Нередко при заболеваниях ЖКТ тошнота и рвота связаны с циркуляцией в крови эндогенных и экзогенных токсинов (например, при заболеваниях печени, поджелудочной железы, избыточном росте бактерий в кишечнике).
Одна из самых частых причин тошноты и рвоты – прием лекарственных средств. По механизму действия их можно разделить на две группы: препараты, действующие как агонисты дофамина, и препараты, повреждающие слизистую ЖКТ. Особенно важна проблема тошноты и рвоты у больных, получающих противоопухолевые средства. Большинство таких препаратов непосредственно стимулируют хеморецепторную триггерную зону, поэтому тошнота и рвота возникают в первые 2–6 часов после их введения. Если же тошнота и рвота возникают через 12 и более часов после введения противоопухолевых средств, то следует предположить, что они не действуют на хеморецепторную триггерную зону, а вызывают выделение в тонкой кишке большого количества серотонина, активирующего рвотный центр. Кроме того, ряд препаратов может стимулировать выделение серотонина в самой хеморецепторной триггерной зоне.
В гастроэнтерологической практике тошнота и рвота являются важнейшим симптомом гастростаза. Механизмы, замедляющие опорожнение желудка, включают снижение тонуса тела желудка, нарушение частоты или амплитуды перистальтики, повышение тонуса привратника и дуоденостаз, приводящий к расстройству антродуоденальной координации [10]. Основными причинами гастростаза являются язвы, рубцовые изменения и опухоли желудка, атрофический гастрит, ваготомия, сахарный диабет, поражения ЦНС, дерматомиозит, висцеральная миопатия, гипотиреоз, идиопатическая псевдообструкция кишечника, нервная анорексия, беременность, острые инфекции, метаболические расстройства, лекарственные средства (опиоиды, антихолинергические средства, леводопа, психотропные препараты, гидроокись алюминия) [9].
Тошнота и рвота могут быть проявлениями синдрома верхней брыжеечной артерии [8], который обусловлен сдавлением двенадцатиперстной кишки, ведущим к расширению проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки и желудка.
Лечение
Лечение рвоты начинают с коррекции водно-электролитных нарушений (инфузионной терапии). Одновременно уточняют причину рвоты и, если позволяет состояние больного, проводят этиологическое лечение. В тех случаях, когда причина тошноты и рвоты неизвестна или когда этиологическое лечение невозможно, используют противорвотные средства. При выборе противорвотного средства учитывают его эффективность, причину рвоты, индивидуальные особенности больного и побочные эффекты. Существует несколько групп противорвотных средств [6, 7].
Антихолинергические средства, в частности скополамин, эффективны при тошноте и рвоте, вызванной укачиванием. Эти препараты назначают перед поездками на автомобиле, морском транспорте, а также при вестибулярных расстройствах (например, при синдроме Меньера). При тошноте и рвоте другого генеза эти средства малоэффективны.
Нейролептики (прохлорперазин, хлорпромазин, галоперидол) эффективны в лечении тошноты и рвоты, которые обусловлены лекарственными средствами, лучевой терапией и при гастроэнтерите. Они оказывают антигистаминный и антихолинергический эффект, а также блокируют D2-рецепторы дофамина в хеморецепторной триггерной зоне и уменьшают афферентные сигналы к рвотному центру. Однако они вызывают ряд побочных эффектов, в т. ч. сонливость, ортостатическую гипотонию. Кроме того, эти средства гепатотоксичны.
Н1-блокаторы эффективны при тошноте и рвоте, обусловленных вестибулярными нарушениями, при укачивании, а также при беременности, уремии и в послеоперационном периоде. Эти препараты не действуют на хеморецепторную триггерную зону и потому неэффективны при рвоте, вызванной другими причинами, в частности лекарственными средствами и заболеваниями ЖКТ.
Блокаторы серотониновых рецепторов – ондансетрон, гранисетрон, трописетрон – блокируют 5-НТ3-рецепторы в хеморецепторной триггерной зоне и в ЖКТ, а также увеличивают освобождение ацетилхолина в ЖКТ. Данная группа препаратов используется в лечении больных, получающих химио- и лучевую терапию. Эффективность их существенно повышается при сочетании с дексаметазоном, вводимым внутривенно.
Блокаторы дофаминовых рецепторов. Основные представители – метоклопрамид (Церукал) и домперидон. Механизм действия Церукала основан на блокаде центральных и периферических D2-рецепторов. Кроме того, этот препарат стимулирует холинорецепторы с высвобождением ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний. Обнаружено также, что Церукал, особенно при внутривенном введении, обладает свойствами агониста 5-НТ4- и антагониста 5-НТ3-рецепторов. Прокинетические эффекты Церукала реализуются, в основном, на уровне проксимальных отделов ЖКТ. Препарат нормализует моторику пищевода, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает эвакуацию из желудка за счет повышения тонуса тела и антрального отдела. Одновременно происходит расслабление проксимальных отделов тонкой кишки, что предотвращает дуоденогастральный рефлюкс и ускоряет пассаж по тонкой кишке [6, 10]. Благодаря таким свойствам Церукал нашел широкое применение в комплексном лечении многих заболеваний, сопровождающихся моторно-эвакуаторными расстройствами верхних отделов ЖКТ и проявляющихся симптомами диспепсии, включая тошноту и рвоту.
Применение Церукала патогенетически обосновано при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, острого и рецидивирующего пареза желудка. Особенно эффективен препарат при парезе желудка, обусловленном диабетической полинейропатией или развивающемся в послеоперационном периоде. Аналогичными эффектами обладает и домперидон. Однако в отличие от домперидона, который не проходит через гематоэцефалический барьер, Церукал повышает порог чувствительности хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра, предупреждая тем самым тошноту и рвоту. Это особенно важно при использовании Церукала у больных, получающих химиотерапию. Препарат также применяют для купирования тошноты и рвоты при мигрени, черепно-мозговых травмах, болезнях почек. Церукал используют и при диагностических процедурах: зондировании ЖКТ и при рентгеноскопии, когда замедленное опорожнение затрудняет исследование желудка или тонкой кишки (в этом случае препарат вводят внутривенно).
При приеме внутрь Церукал быстро всасывается, связывается с белками плазмы, метаболизируется в печени и в основном (80 %) выводится почками. Терапевтическая концентрация в крови достигается через 30–40 минут при приеме внутрь, через 1–3 минут при внутривенном введении, через 10–15 минут при внутримышечном введении. Длительность действия составляет не менее 1,5–2 часов.
При тяжелой тошноте и рвоте рекомендуется применять Церукал парентерально (10 мг внутримышечно или внутривенно 3–4 раза в сутки). При приеме внутрь взрослым и подросткам старше 14 лет препарат назначают по 10 мг 3–4 раза в сутки за 30 минут до еды; при внутримышечном или внутривенном введении – по 1 ампуле (10 мг) 3–4 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 5 мг/кг. Средняя продолжительность курса лечения – 2–4 недели. Для детей до 14 лет рекомендуемая однократная доза составляет 0,1 мг/кг массы тела. При нарушении функции почек дозу Церукала подбирают соответственно скорости клубочковой фильтрации. Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью в связи с удлинением периода полувыведения назначают половинную дозу препарата [3].
Церукал обычно хорошо переносится. Среди побочных эффектов в начале лечения возможны понос (при высоких дозах), сонливость, акатизия, сильная усталость или слабость, головокружение. В связи с блокирующим действием метоклопрамида на центральные D2-рецепторы возможны экстрапирамидные расстройства, напоминающие паркинсонизм. Эти нарушения чаще отмечаются у пожилых больных после длительного применения высоких доз Церукала. В редких случаях при длительном использовании Церукала, в результате стимуляции секреции, пролактина возникают гинекомастия и галакторея, нарушения менструального цикла.
Церукал противопоказан при стенозе привратника, вызванном опухолью, механической кишечной непроходимости, желудочно-кишечном кровотечении, перфорации органов брюшной полости, феохромоцитоме, эпилепсии, экстрапирамидных расстройствах. При лечении Церукалом следует воздерживаться от употребления алкоголя и седативных средств.
ЛИТЕРАТУРА 1. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии. М., 1997. 480 с. 2. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Лекарственные средства, применяемые в гастроэнтерологии. М., 1998. Вып. 4. С. 1777–81. 3. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под редакцией Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В двух томах. Пер. с англ. М., 2002. 1536 с. 4. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., 2000. Изд. 14. Т. 1. С. 186–186. 5. Carpenter DO. Neural mechanisms of emesis. Can J Physiol Pharmacol 1990;68:230. 6. Mithelson F. Pharmacological agents affecting emesis: A review (Part I). Drugs 1992;43:295. 7. Prichard P, Walt R, Chapman R. Drugs for the Gut. WB Saunders Company 1998, р. 443. 8. Wilson-Storey D, MacKinlay GA. The superior mesenteric artery syndrome. JR Coll Surg Edinb 1986;31:175. 9. Shuster MM. Atlas of Gastrointestinal Motiliti in Health and Disease. Hamilton London 2002, р. 472. 10. Smout MD, Arrermans PhD. Normal and Disturbed Motility of the Gastrointestinal Tract. Wrightson Biomed. Pub. Ltd. 1992, р. 313.
Желудочные заболевания собак и кошек.
2014
Дегтярева Юлия Юрьевна, терапевт, гастроэнтеролог
https://www.proplan.ru/vet/zdorove/article/zeludocnye-zabolevania-sobak-i-kosek
Желудок у кошек и собак – это самостоятельный орган, который является частью пищеварительного тракта. Как любой орган, желудок подвержен специфическим болезням, каждая из которых имеет свое название, этиологию и патогенез. Одной из важнейших задач врача-клинициста, столкнувшегося с заболеванием желудка, является определение, с какой именно нозологической единицей он имеет дело, поскольку от этого зависит как диагностический план, так и тактика дальнейшего лечения.
Как правило, заболевания желудка возникают в результате воспаления, изъязвления, неоплазии или обструкции. Клинические проявления заболеваний желудка схожи: чаще всего это рвота и /или позывы на рвоту, гематемезис, мелена, отрыжка, гиперсаливация, абдоминальный дискомфорт, потеря веса (при хронических болезнях). Гастриты, о которых пойдет речь в этом материале – это только часть из многочисленных болезней, связанных непосредственно с желудком. Чаще всего ветврачи имеют дело со следующими патологиями желудка:
воспаление (гастрит)
острое расширение
заворот
эрозии и язвы
неоплазии
нарушения моторики
Гастрит – один из наиболее часто ставящихся диагнозов, если пациент поступает с жалобой на острую или хроническую рвоту. Между тем, синдром острой/хронической рвоты чрезвычайно часто встречается у мелких животных и в подавляющем большинстве случаев имеет множество других причин. Необходимо ясное понимание того, в каких случаях диагноз «гастрит» является правомерным. Кроме того, поскольку синдром острой/хронической рвоты может возникать в силу весьма разнообразных причин, и постановка диагноза в этом случае – непростая задача, очень важно следовать общепринятому диагностическому плану, чтобы избежать ошибок в диагностике и, в дальнейшем, в лечении пациента.
Желудок – строение и функции.
Желудок состоит из 4 функциональных отделов: кардия, дно, тело и антральный отдел.
кардиальный отдел отвечает за контроль поступления пищевого кома из пищевода в желудок (а эзофагеальный сфинктер препятствует обратному поступлению его в пищевод)
тело и дно желудка обладают большой способностью к растяжению (прием большого объема пищи)
антральный отдел имеет более толстую мышечную стенку (перетирание и гомогенизация пищевой массы перед поступлением в кишечник)
пилорический сфинктер контролирует поступление химуса в кишечник
Гистологическое строение желудка соответствует таковому любого трубчатого органа (см. схему ниже). Эпителий желудка является секреторным и продуцирует как защитный буфер для слизистой, так и пищеварительные ферменты (тип секреции зависит от месторасположения эпителия по отделам желудка).
Принципиальная схема строения трубчатого органа, с сайта http://www.vetmed.vt.edu
Автор рекомендует этот интернет-ресурс как настоящий кладезь учебной информации с очень доступными объяснениями, рисунками и микрофотографиями
Переваривание питательных веществ.
Желудочный сок способствует началу переваривания белков (пепсин) и жиров (желудочная липаза), а также стимулирует опорожнение желудка и стимуляцию секреторной функции поджелудочной железы. Кроме того, кислота желудочного сока ограничивает пролиферацию желудочно-кишечной микрофлоры. Примечательно, что желудочная липаза сохраняет активность и в тонком кишечнике и составляет до 30% общей липазы у собак.
Желудок защищен от кислоты желудочного сока БСЖ – барьером слизистой оболочки желудка. В это понятие включают плотный эпителиальный слой, секретируемую гидрокарбонатную слизь, местную продукцию простагландинов и быструю репарацию эпителия в случае повреждения.
Микрофлора желудка.
Желудок собак и кошек постоянно населяют бактерии Helicobacter spp. Это кислотоустойчивые микроорганизмы, вырабатывающие уреазу для создания буфера, защищающего их от кислоты. Некоторые другие бактерии (Proteus, Streptococcus и др.) могут временно присутствовать, однако в норме секреция кислоты и нормальная перистальтика успешно регулируют их численность. Поэтому при снижении секреторной функции слизистой может отмечаться пролиферация этих микроорганизмов. Роль Helicobacter в развитии воспаления и атрофии слизистой у кошек и собак обсуждается.
Диагноз «гастрит» - один из самых часто ставящихся ветврачами диагнозов животным, чьи владельцы обратились с жалобой на острую или хроническую рвоту. Между тем, синдром острой (хронической) рвоты далеко не всегда связан с непосредственно с желудочно-кишечным трактом, а заболевания желудка – это далеко не только гастрит. Помимо воспалительных причин, болезни желудка могут быть связаны и с рядом других. В зарубежной литературе болезни желудка принято подразделять согласно их этиологии и патогенетическому механизму:
воспаление (inflammation)
инфекционные (инвазионные) причины (infection)
заболевания, связанные с нарушением проходимости (obstruction)
заболевания, связанные с нарушением моторики (dysmotility)
онкологические заболевания (neoplasia)
эрозивные и язвенные поражения (ulcer)
В этой статье мы рассмотрим только одну группу заболеваний, объединенных воспалением как основным патогенетическим механизмом развития.
Острый гастрит.
Острый гастрит – это термин, используемый для определения синдрома внезапного приступа рвоты. Чаще всего причину состояния можно установить, подробно расспросив владельца. Повреждение слизистой желудка с последующим воспалением может происходить как при непосредственном контакте с повреждающей субстанцией (тогда речь идет о первичном остром гастрите), так и из-за опосредованного поражения, связанного с заболеванием других систем органов (вторичный гастрит, яркий пример – уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности).
Клинические признаки.
Основной клинический признак – внезапно начавшаяся рвота. Важно помнить, что иногда анорексия может являться единственным клиническим признаком (как следствие тошноты) при остром гастрите. Общее состояние животного чаще всего удовлетворительное, может отмечаться снижение аппетита и активности. Если острый гастрит связан с проглатыванием инородных тел, токсинами, системными нарушениями, часто появляется примесь крови в рвотных массах, кале, сопутствующая диарея, значительное ухудшение общего состояния. Такие пациенты нуждаются в более тщательном диагностическом подходе.
Диагностика.
Основывается на анамнестических данных, клинических проявлениях и реакции на симптоматическое лечение. Если нет признаков системного заболевания, в диагностических исследованиях обычно нет необходимости. Однако необходимо немедленно начинать обследование, если:
присутствуют признаки системного заболевания;
отмечается значительное ухудшение общего состояния;
помимо рвоты, отмечается диарея, абдоминальная боль, примесь крови в рвоте и/или кале
присутствует лихорадка
поедание инородных предметов, токсичных веществ в анамнезе;
нет ответа на симптоматическую терапию в течение 1-2 суток.
Базовый диагностический профиль в этих ситуациях включает:
общеклинический и биохимический анализ крови, анализ кала на паразитов (флотационный метод), анализ мочи
рентгенологическое исследование (с контрастом и/или без него)
УЗИ
эндоскопия
Дополнительные исследования могут включаться в протокол обследования по результатам базовых тестов (ПЦР на инфекции, тест на желчные кислоты, тест на специфическую панкреатическую липазу и пр.)
Лечение.
При неосложненном остром гастрите лечение чаще всего симптоматическое. Если причина состояния известна, прежде всего необходимо устранить ее, если это возможно.
Диетотерапия.
Воспаленному желудку целесообразно предоставить «отдых». Его длительность зависит от возраста животного и тяжести проявлений гастрита. Голодная диета не должна быть слишком длительной, поскольку поступление пищи в ЖКТ поддерживает его барьерную функцию. Обычно при неосложненных гастритах это 12-24 часа. Воспаленная слизистая реагирует на растяжение, поэтому во избежание возобновления рвоты порции воды и пищи должны быть по возможности небольшими. Основные задачи – избегать растяжения стенок желудка и минимально стимулировать секрецию кислоты. Известно, что из источников белка самым активным стимулятором секреции является животный белок, а меньше всего стимулируют выработку кислоты растительные и молочные белки. Поэтому, подбирая диету пациенту, находящемуся на натуральном рационе, стоит выбрать обезжиренный творог и рис в пропорции 1:3. Из готовых рационов лучше всего подойдут корма, содержащие соевый гидролизат как единственный источник белка (например, Purina® HA), либо легкопереваримые лечебные диеты с невысоким содержанием белка для животных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (например, Purina® EN).
Инфузионная терапия.
При неосложненном остром гастрите потери жидкости редко бывают значительными, хотя у маленьких животных многократная рвота может явиться причиной обезвоживания. Если дефицит жидкости меньше 5%, эффективны подкожные введения изотонических растворов. При значительной дегидратации требуются внутривенные инфузии, и такие животные должны быть подвергнуты более тщательному наблюдению и обследованию.
Гастропротекторы.
Препараты этой группы назначают при гастритах с целью защиты слизистой желудка, а также для связывания бактериальных токсинов и самих бактерий. Препаратами выбора являются:
сукральфат (собаки 1 г/30кг каждые 8-12 часов, за 30-60 мин. до кормления, кошки 250 мг/кошку); из таблетированной формы можно готовить суспензию и выпаивать ее, это считается более эффективным.
препараты висмута: оказывают цитопротекторное действие, а также активны против бактерий Helicobacter. Стоит избегать назначения на длительный срок из-за возможной адсорбции солей висмута.
Н2-блокаторы и антибиотики: целесообразно их назначение в случае признаков эрозивного поражения слизистой желудка (гематемезис, мелена), а также при хроническом гастрите. При острых неосложненных гастритах в них обычно нет необходимости.
Противорвотные средства.
Назначение противорвотных препаратов при остром гастрите оправданно только в тех случаях, когда интенсивная многократная рвота приводит к значительной дегидратации и существенно ухудшает состояние животного. В остальных случаях стоит попробовать не назначать противорвотные препараты, чтобы оценить ответ на симптоматическое лечение (диетотерапия+гастропротекторы). При продолжающейся рвоте в лечебный протокол включаются противорвотные средства и пересматривается диагностический план. Препараты выбора:
маропитант 0,1 мл/кг 1 р/сут; помимо мощного противорвотного действия, значительно снижает абдоминальный дискомфорт, что может существенно улучшить общее состояние пациента в короткие сроки.
метоклопрамид 0,2-0,5 мг/кг каждые 8-12 часов; противорвотное действие слабее, чем у маропитанта, однако его прокинетическое действие подавляет гастро-эзофагеальный рефлюкс и способствует опорожнению желудка.
Хронический гастрит.
Это достаточно распространенное заболевание у собак (обнаруживается в среднем у 30-35% собак, обследуемых как по поводу хронической рвоты, так и по другим причинам, характерные симптомы могут быть и не выражены); нет достоверных исследований по поводу частоты встречаемости хронического гастрита у кошек. Важные аспекты:
хронический гастрит – это гистологический диагноз, то есть он может быть подтвержден только с помощью гистологического исследования биоптатов желудка;
должны быть исключены все возможные причины хронической рвоты, прежде чем диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен;
если диагноз «хронический гастрит» подтвержден гистологически, необходимо попытаться найти его причину, прежде чем признать его идиопатическим. Чаще всего причина может быть выявлена.
Причинами хронического гастрита могут становиться те же факторы, что и при остром воспалении (см. таблицу). Если эти факторы отсутствуют, хронический гастрит связывают с аллергией на пищу или пищевой непереносимостью, скрытым паразитарным заболеванием, реакцией на бактериальные антигены (в том числе и собственной микрофлоры ЖКТ).
Гастрит у собак и кошек гистопатологи классифицируют в соответствии со следующими гистологическими изменениями:
превалирующий вид инфильтрирующих клеток (эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки и пр.)
структурные изменения (атрофия, гипертрофия, фиброз и пр.)
степень выраженности – субъективно (легкая, средней тяжести, тяжелая)
Гистопатологическая оценка биоптатов не стандартизирована для собак и кошек, поэтому очень многое зависит от опыта и квалификации врача-гистопатолога. Необходимо очень внимательно подходить к выбору лаборатории для отправки образцов, поскольку медицинские стандарты оценки существенно отличаются от таковых для животных, и нередко можно получить сбивающее с толку заключение, если опираться на мнение медицинских специалистов.
Наиболее часто выявляется поверхностный лимфоплазмацитарный гастрит легкой или средний тяжести с сопутствующей лимфоидной фолликулярной гиперплазией.
Фото с http://scialert.net
Картина хронического лимфоплазмацитарного гастрита. Широкими стрелками отмечены участки лимфоидной фолликулярной гиперплазии
Клинические симптомы.
Основной симптом – хроническая рвота пищей или желчью. Могут наблюдаться периоды самостоятельного улучшения и ухудшения, либо хроническая рвота может происходить с одной и той же периодичностью. Может присутствовать снижение аппетита, потеря веса, гематемезис, иногда – мелена. Сопутствующие кожные поражения и/или нарушения стула повышают вероятность наличия пищевой аллергии. Физикальный осмотр, как правило, не выявляет особенных изменений.
Диагностика.
Результаты стандартных лабораторных тестов (клинический и биохимический анализы крови, мочи, рентгенологическое исследование, УЗИ), как правило, при хроническом гастрите не имеют характерных изменений, однако их необходимо проводить всегда, чтобы попробовать исключить системную или метаболическую или другую, не связанную непосредственно с желудком причину хронической рвоты. Обнаруженная эозинофилия может указывать на присутствие гастрита, связанного с паразитами или пищевой аллергией, мастоцитомой. Пангипопротеинемия наблюдается при генерализованном ВЗК (IBD), лимфоме ЖКТ, гастроэнтеропатии норвежских лундехундов. Высокий уровень глобулина и низкий – альбумина может наблюдаться у бассенджи при характерной для этой породы гастроэнтеропатии.
Эндоскопическое исследование с забором биоптатов.
Является ключевым исследованием для окончательной постановки диагноза «хронический гастрит». Забор биоптатов следует проводить даже тогда, когда макроскопическая оценка состояния слизистой не выявила визуальных изменений. Результат гистологического исследования крайне важен с точки зрения выбора тактики лечения, так как при различной степени выраженности одной и той же формы гастрита будут применяться различные лечебные схемы.
Идиопатический хронический гастрит
Если все возможные системные/метаболические/эндокринные причины гастрита были исключены на этапе стандартного протокола обследования, хронический гастрит, подтвержденный гистологически, признается идиопатической формой (то есть заболеванием, этиология которого не выяснена). Наиболее распространенный вид идиопатического хронического гастрита у кошек и собак – лимфоцитарно-плазмацитарный гастрит легкой или средней степени тяжести. Этот термин означает, что слизистая оболочка желудка инфильтрирована («пропитана») клетками воспаления – лимфоцитами и плазмацитами. Этот процесс может сопровождаться атрофией и фиброзом слизистой, реже – гиперплазией.
Лимфоплазмацитарный гастрит легкой степени.
Наиболее распространенный вариант, и первый этап лечения обычно заключается в назначении элиминационной (исключающей) диеты, содержащей новый для животного источник белка. Если пациент получает натуральный рацион, за основу лечебного кормления можно взять рационы, рекомендуемые для дерматологических пациентов (рыба и картофель для собак, свинина или конина для кошек). Рацион животных, содержащихся на готовых диетах, корректировать проще. Для собак можно использовать дерматологический рацион Purina® Veterinary Diets DRM, в качестве основного источника белка содержащий мойву, либо Purina® Veterinary Diets HA, содержащий гидролизированный белок сои как единственный источник белка. Для кошек подойдет диета НА для кошек.
Помимо предпочтительного источника белка, эти рационы также содержат достаточное количество полиненасыщенных жирных кислот и антиоксидантов, что, вероятно, способно уменьшить воспаление слизистой. Достаточное содержание углеводов и клетчатки будет способствовать своевременному опорожнению желудка.
В гастроэнтерологии элиминационная диета назначается, в отличие от дерматологических схем, на 2 недели – столько времени нужно, чтобы оценить ее эффективность, кроме того, обычно это максимальный срок, на который согласен владелец пациента. Если рацион оказался эффективным, можно проводить провокационные пробы компонентами исходного рациона, чтобы выявить продукт, вызывающий рвоту. Практика показывают, что владельцы нередко отказываются от провокационных проб, в этом случае пациента можно оставить на элиминационном рационе. Можно пробовать другой вариант рациона, если первый оказался неэффективным, однако чаще всего в этих случаях приходится переходить к медикаментозной терапии, поскольку продолжающаяся на фоне начатого лечения рвота беспокоит как пациента, так и его владельца. Препарат выбора – преднизолон, его назначают внутрь в дозе 1-2 мг/кг 1 раз в день, после прекращения рвоты прием сокращают до 1 раза в 48 часов, затем доза постепенно снижается до наименьшей поддерживающей ремиссию (дозу снижают, пока рвота не начнется снова, тогда необходимо вернуться к предыдущей эффективной дозе и оставаться на ней около 8-12 недель).
Лимфоплазмацитарный гастрит средней и тяжелой степени.
Лечение преднизолоном начинают сразу же, обязательно сочетая его с элиминационной диетой. После прекращения рвоты дозу преднизолона снижают, как и в предыдущем случае, а диету оставляют на максимально длительный срок. Средняя и тяжелая степень ЛПГ нередко сочетаются с образованием эрозий и даже изъязвлений слизистой; в этих случаях в лечебную схему включаются гастропротекторы и Н2-блокаторы:
внутрь Сукральфат 1 г/30 кг за час до кормления собакам 2-3 раза в день, 250 мг/кошку в том же режиме;
внутрь, внутривенно Фамотидин 0,1-0,5 мг/кг 2 р/сут.
Стоит избегать длительного назначения антисекреторных препаратов (н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы), поскольку в этом случае возможен избыточный рост желудочной флоры, а также развитие гипертрофического гастрита (до сих пор не подтверждено у кошек и собак).
Если на фоне диеты, преднизолона и гастропротекторов не наступает улучшение, следует перед началом более агрессивной иммуносупрессивной терапии пересмотреть диагноз и убедиться, что исключены все метаболические/системные/эндокринные причины развития хронического гастрита.
Если все же необходимо применить препараты с более выраженным иммуносупрессивным эффектом, либо если у пациента значительно выражено побочное действие преднизолона, препаратом выбора для собак является азатиоприн (внутрь 2 мг/кг 1 раз в день 5 дней, затем – чередуется с преднизолоном, 1 день азатиоприн, 1 день преднизолон). Для кошек препарат выбора – хлорамбуцил в дозе 0,25 мг/кг каждые 24-48 часов.
Эозинофильный гастрит.
Клинические признаки сходны с таковыми при лимфоплазмацитарном гастрите; гистологически проявляется в инфильтрации слизистой желудка эозинофилами (либо эозинофилы будут преобладать в клеточном инфильтрате). Чаще всего такой тип гастрита связывают с гиперчувствительностью к компонентам пищи либо с эндопаразитозами, поэтому перед началом иммуносупрессивной терапии необходимо провести дегельминтизацию, даже если паразиты не были обнаружены в пробах фекалий. В целом лечебная тактика при эозинофильном гастрите идентична: элиминационная диета, иммуносупрессоры, гастропротективные средства при средней и тяжелой степени выраженности воспаления.
Прочие формы хронического гастрита (гистиоцитарный, атрофический, гипертрофический и пр.) встречаются у кошек и собак редко и чаще всего связаны либо со специфическими поражениями (напр., поражение грибом рода Pythium при гистиоцитарном/гранулематозном гастрите), либо с породной предрасположенностью к некоторым гастропатиям (например, гипертрофия слизистой антрального отдела у собак брахицефалических пород – лхасский апсо и др. Это может приводить к обструкции пилорического отдела желудка и требует хирургической коррекции)
С сайта http://www.familyvet.com
Гипертрофический гастрит и пилорическая гипертрофия слизистой у собак-брахицефалов.
Резюме:
Гастриты у собак и кошек – часто встречающиеся заболевания.
Острый гастрит – это термин, определяющий синдром острой рвоты. Первичный неосложненный острый гастрит – диагноз, который ставится на основании анамнестических данных, физикального осмотра и ответа на симптоматическое лечение; обследование обычно не требуется. Прогноз благоприятный.
Хронический гастрит – в большой степени гистологический диагноз, подтвердить который можно только с помощью гистопатологического исследования биоптатов желудка.
Необходимо тщательное исключение возможных системных/метаболических/эндокринных причин, прежде чем хронический гастрит может быть признан идиопатическим. Часто первопричина находится, и в ряде случаев она может быть устранена.
Установить причину идиопатической формы хронического гастрита не удается, тактика лечения основана на предпосылке, что это иммуноопосредованный процесс. Прогноз заболевания зависит от степени выраженности и ответа на специфическую терапию.