Диетология. Барановский Ю.А. 2008г
..pdfПищевые источники витамина D : жир из печени рыб и морских животных, лосось, сельдь, скумбрия, икра, тунец, яйца, сливки, сметана.
Витамин Е
Витамин Е – это смесь из 4 токоферолов (от латинского tocos phero – «потомство несущий») и 4 токотриенолов. Наибольшей витаминной активностью обладают α-β-γ- токоферолы (соотношение их эффективности составляет 100: 40: 8), а наибольшие антиоксидантные свойства присущи δ-токоферолу.
Метаболизм витамина Е Витамин Е всасывается из кишечника в составе хиломикронов, попадает в лимфу и
обменивается в крови с ЛПНП и другими липопротеидами. Гиповитаминоз Е возможен при наследственной абеталипопротеинемии, так как нарушен транспорт витамина. Он находится во всех тканях организма, но больше всего – в жировой ткани, ЦНС, мышцах и печени.
Витамин Е обладает высокой антиоксидантной способностью. Он захватывает неспаренные электроны активных форм кислорода, тормозит перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран. При дефиците витамина Е происходит «прогоркание жиров» в клеточных мембранах. Витамин Е восстанавливает витамин А и убихинон (коэнзим Q). Убихинон участвует в тканевом дыхании, передавая протоны с флавиновых ферментов на цитохромы. Антиоксидантные функции витамина Е сопряжены с селеном, который входит в состав фосфолипидглутатионпероксидазы и глутатионпероксидазы. Витамин С восстанавливает редоксактивность этой системы. Клинические проявления дефицита витамина Е и селена сходны между собой. Витамин Е оказывает антиатерогенное действие, замедляя скорость окисления атерогенных липопротеидов, что препятствует их отложению в сосудистой стенке. Он снижает адгезивно-агрегирующие свойства кровяных пластинок и обладает протромбинсвязывающей активностью.
Дефицит витамина Е и гипервитаминоз Дефицит витамина Е прежде всего ведет к повреждению мышечных волокон и
нейронов – клеток, обладающих большой мембранной поверхностью и высокой напряженностью процессов окисления, вырабатывающих активные формы кислорода. Могут страдать также быстропролиферирующие клетки гепатоцитов, сперматогенного эпителия, эпителия нефронов, зародышевых тканей. Гиповитаминоз Е ведет к тканевой гипоксии в органах с высокой потребностью в кислороде.
Клинические проявления гиповитаминоза Е:
–мышечная слабость и мышечная гипотония;
–снижение потенции у мужчин, склонность к выкидышам у женщин, ранний токсикоз беременности;
–гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран;
–атаксия, гипорефлексия, дизартрия, гипоэстезия за счет демиелинизации и глиоза в спинном мозге;
–возможна дегенерация сетчатки глаза вследствие вторичного нарушения обмена витамина А;
–некробиотические изменения в гепатоцитах, канальцевом эпителии почек с развитием гепатонекрозов и нефротического синдрома.
При лечении α-токоферолом возможно развитие гипервитаминоза , при котором
отмечается тромбоцитопения и гипокоагуляция (последняя связана с нарушением
всасывания витамина К), ослабление сумеречного зрения из-за антагонизма с витамином А, диспепсические явления, гипогликемия, слабость, головная боль, ослабление потенции у мужчин, мышечные судороги. Возможно, это связано с конкуренцией больших доз α- токоферола, антиокислительная активность которого минимальна, с γ– и δ-токоферолом.
Потребность в витамине Е и его источники Суточная потребность в витамине Е составляет 8-10 мг, она у мужчин выше, чем у
женщин, увеличивается при мышечной нагрузке и употреблении в пищу большого количества растительных масел, содержащих ПНЖК. В диетическом питании адекватным уровнем считают потребление витамина Е 15 мг/сут, безопасным – 100 мг/сут.
Пищевые источники витамина Е (мг/100 г): соевое масло (114), хлопковое (99),
кукурузное (93), подсолнечное (56), оливковое (13), пшеничные и кукурузные проростки (25), соя (17,3), горох лущеный (9,1), кукуруза (5,5), фасоль (3,84), перловая крупа (3,7), овсяная крупа (3,4), греча ядрица (6,65), кукурузная крупа (2,7), креветки (2,27), кальмары
(2,2), яйца (2,0), судак (1,8), скумбрия (1,6).
Витамин К
Вприроде жирорастворимый витамин К представлен двумя формами: растительный филлохинон (К1) и бактериальный менахинон (К2). Синтетический аналог витамина метилнафтохинон бисульфид (викасол) является водорастворимым.
Метаболизм витамина К
Внорме 80 % витамина К1 всасывается из тонкой кишки в лимфу в составе хиломикронов и переносится липопротеидами, а витамин К2, синтезируемый микрофлорой кишечника, всасывается в толстой кишке, его абсорбция не требует энергии и специального переносчика.
Витамин К является гормоновитамином, редокс-витамином и энзимовитамином. Как редокс-витамин, он способен принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно. Как гормоно-витамин, он индуцирует синтез ряда белков. Витамин К является кофактором печеночного фермента γ-карбоксилазы, которая превращает остатки глутаминовой кислоты в ряде белков в γ-карбоксиглутаматы. Реакция карбоксилирования лежит в основе синтеза II, VII, IX, X факторов свертывающей системы крови, а также антитромботических белков С и S.
Дефицит витамина К Дефицит витамина К приводит к развитию геморрагического синдрома. Пищевой
фактор не играет роли в развитии гиповитаминоза К. Причинами гиповитаминоза могут быть:
– дисбиоз кишечника, в частности, после лечения антибиотиками и сульфаниламидами;
– отравление антивитаминами К. Подобным действием обладают кумариновые антикоагулянты, цефалоспорины 3-го поколения (моксалактам, цефоперазон, цефамандол), препараты для дератизации (крысиные яды, содержащие вакор или бродифакоум);
– дефицит желчных кислот, необходимых для усвоения жирорастворимых витаминов, при патологии печени и желчевыводящих путей.
Встречается гиповитаминоз К у новорожденных, когда на 2-4-е сутки жизни может появиться кровотечение из пупочного остатка, метроррагия, мелена, в тяжелых случаях бывают кровоизлияния в мозг, печень, легкие, надпочечники. Это связано со стерильностью кишечника у новорожденных (витамин К не синтезируется микрофлорой) и низким содержанием факторов коагуляции. Запасы витамина К в печени к моменту рождения
особенно малы у недоношенных и гипотрофичных детей. Женское и коровье молоко содержит мало витамина К. Однако грудное вскармливание обеспечивает ребенка материнскими факторами свертывания и снижает вероятность развития геморрагической болезни новорожденных.
Источники витамина К
Суточная потребность в витамине К в диетическом питании составляет 0,12- 0,36 мг/сут (адекватный уровень потребления). Безопасное потребление – 0,36 мг/сут.
Пищевые источники витамина К: цветная и брюссельская капуста, шпинат, салат, кабачки, масло, сыр, яйца, овес, горох, свекла, картофель, морковь, томаты, апельсины, бананы, персики, кукуруза, пшеница.
Глава 7 Роль микро– и макроэлементов в питании
Минеральные вещества наряду с белками, жирами, углеводами и витаминами являются жизненно важными компонентами пищи человека, необходимыми для построения структур живых тканей и осуществления биохимических и физиологических процессов, лежащих в основе жизнедеятельности организма.
Макроэлементы
Кальций Роль кальция как структурного материала известна в течение столетий.
Доисторический человек тоже страдал от остеопороза. Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении этого заболевания, все еще требует уточнения роль потребления кальция как причинного, профилактического и лечебного фактора. Кроме структурной функции кальций влияет на проницаемость клеточных мембран, действуя как вторичный мессенжер, инициируя ответы клеток на различные стимулы. Перемещение кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточную среду обеспечивает такие события, как дифференцировку клетки, сокращение, секрецию и перистальтику. Множество ферментов, включая те, что участвуют в системе свертывании крови, зависят от кальция. Он влияет на функцию эндокринных желез (особенно околощитовидных), оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, находится в биологическом антагонизме с ионами натрия и калия.
Метаболизм кальция Приблизительно из 800 мг кальция, потребляемых ежедневно, 25–50 % абсорбируются
и поступают в обновляемый кальциевый пул. Этот пул состоит из небольшого количества кальция в биологических жидкостях и составляет 1 % от общего количества кальция в организме. Остальные 99 % кальция находятся в костях и зубах. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Почки фильтруют приблизительно 8,6 г/сут, почти все количество его повторно абсорбируется и лишь от 100 до 200 мг экскретируется с мочой. Всасывание кальция кишечником, реабсорбция почкой и обновление в кости непосредственно регулируется гормоном паращитовидной железы, кальцитонином и витамином D. Уровень кальция сыворотки тщательно регулируется (составляет около 2,5 ммоль/л), чтобы сохранить внеклеточную концентрацию кальция и, таким образом, обеспечить нормальную нейромышечную и гормональную функцию.
Абсорбция кальция зависит от его взаимодействия с другими компонентами пищи и таких факторов, как действие кальцийрегулирующих гормонов и физиологическое состояние организма.
Растворимость солей кальция увеличивается в кислой среде желудка, но растворенные ионы до некоторой степени повторно связываются и преципитируются в тощей и подвздошной кишке, где pH ближе к нейтральному. В желудочно-кишечном трактате компоненты пищи (глюкоза, жирные кислоты, фосфор и оксалаты) связываются с кальцием, образуя комплексы. Желудочная кислотность оказывает небольшой эффект на абсорбционную способность кальция, применяемого с пищей. Вообще всасывание кальциевых добавок (особенно менее растворимых) улучшается, если они принимаются вместе с пищей. Возможно, это происходит потому, что пища стимулирует желудочную секрецию и моторику, и пищевые источники кальция становятся более измельченными и растворимыми.
Есть два пути всасывания кальция в кишечнике. Один – активный транс-целлюлярный процесс, который происходит главным образом в дуоденуме и проксимальном отделе тощей кишки. Он регулируется витамином D. На активное всасывание кальция воздействует
физиологическое состояние организма (беременность и кормление грудью), гиповитаминоз D, возраст. Другой путь всасывания кальция – пассивный – независим от витамина D и происходит на всем протяжении тонкой кишки. В этом случае количество абсорбируемого кальция зависит от его содержания в рационе.
Большая часть абсорбции кальция происходит в подвздошной кишке, где пища остается наиболее длительно. Приблизительно 4 % кальция (8 мг в день) всасывается в толстой кишке.
Поскольку основная часть кальция организма находится в кости, скелет – главное депо кальция. Вначале отрицательный баланс кальция приводит к безопасной мобилизации его из кости. В дальнейшем хроническое истощение скелетного кальция приводит к неблагоприятным эффектам.
Организм новорожденного содержит 30 г кальция, количество которого увеличивается к периоду взрослой жизни до 1000–1200 г. Чтобы накопить это количество, ежедневно в течение детства от рациона должно оставаться приблизительно от 100 до 150 мг кальция. Пик достигается к половой зрелости: 200 мг для женщин и 280 мг для мужчин. Затем происходит снижение 10–30 мг в день (в период зрелости). Способность удерживать определенный уровень кальция теряется (становится отрицательной) у женщин после менопаузы и у мужчин к 65-летнему возрасту. Баланс кальция положителен во время беременности и отрицателен в период кормления грудью.
Существуют дискуссии относительно того, увеличивается ли потребность в кальции при старении. Имеются данные, что остеопороз является следствием повышения экскреции кальция с мочой при сниженной абсорбции. Кроме того, вторичный гиперпаратиреоз ведет к увеличенному обмену веществ в кости и возрастной потере костной массы.
Факторы, влияющие на метаболизм кальция
Хотя паратгормон, кальцитонин и витамин D – основные кальцийрегулирующие гормоны, другие гормоны также влияют на обмен веществ кости и метаболизм кальция. Это глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, гормон роста, инсулин и эстрогены.
Избыток глюкокортикостероидов (при болезни Кушинга или при использовании в терапии) приводит к потере кости, особенно трабекулярной, приводя к остеопорозу. Главный эффект глюкокортикостероидов (ГКС) – подавление остеобластной деятельности, хотя функцию остеокластов они также нарушают. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты.
Гормоны щитовидной железы стимулируют резорбцию кости. И компактная, и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффекту паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличиваются и абсорбция кальция в кишке, и почечная его реабсорбция. Гормон роста стимулирует рост хряща и кости посредством факторов роста. Это также стимулирует активный транспорт кальция в кишке. Инсулин стимулирует остеобластную продукцию коллагена и непосредственно уменьшает почечную реабсорбцию кальция и натрия.
Есть обратная взаимосвязь между потреблением с пищей фосфора и содержанием кальция в моче. Фосфор увеличивает синтез паратгормона (уменьшающего уровень кальция в моче) и оказывает непосредственное влияние на почечный канальцевый транспорт кальция. Изменения содержания кальция в моче обычно сопровождаются изменениями содержания натрия. Эти два элемента сообща участвуют в механизмах реабсорбции в проксимальном отделе канальца. Если к диете здоровых женщин, находящихся в
постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г хлорида натрия, то это привело бы к мобилизации 7,5 % и 10 %, соответственно, скелетного кальция и явилось бы фактором риска развития остеопороза.
Кофеин также увеличивает потерю кальция с мочой. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное ПП, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.
Нормальные уровни эстрогена сыворотки необходимы для обеспечения оптимального баланса кости. Снижение уровня эстрогенов у постклимактерических женщин – главный фактор в развитии резорбции кости и остеопороза. В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами уменьшает резорбцию кости в течение недель без изменений в сыворотке паратгормона, кальцитонина или метаболитов витамина D. Однако более пролонгированная терапия эстрогенами приводит к увеличению синтеза паратгормона и метаболита витамина D, что может объяснять наблюдаемые улучшения кишечной абсорбции и почечной реабсорбции кальция. Тестостерон также ингибирует резорбцию кости. Остеопороз наблюдается у взрослых мужчин с гипогонадизмом.
Кальций экскретируется приблизительно в равных количествах с мочой и кишечным секретом. Потеря кальция через кожу составляет лишь около 15 мг в день, хотя она существенно увеличивается при выраженном потоотделении. Приблизительно 150 мг в день кальция поступают в просвет кишки при секреции кишечного сока и с желчью, но приблизительно 30 % – абсорбируются так, что минимальная фекальная экскреция кальция составляет 100 мг в день. Экскреция кальция с мочой составляет от 100 до 240 мг в день и очень изменчива у здоровых людей. 99,8 % его подвергаются реабсорбции. У одного и того же человека есть большие дневные колебания в уровне кальция в моче благодаря кальцийуретическому эффекту пищевых продуктов.
Усвоенные углеводы и белок имеют кальцийуретический эффект, который линейно связан с потреблением этих веществ, но относительно независим от потребления кальция. На каждые дополнительные 50 г белка рациона теряются с мочой 60 мг кальция. Высокий уровень содержания фосфора в некоторых белках снижает, но не устраняет его кальцийуретический эффект. Кальцийуретический эффект белка приводит к снижению почечной реабсорбции кальция, что не компенсируется увеличением его абсорбции в кишке. Следовательно, богатая белками диета у взрослых приводит к отрицательному балансу кальция.
Инсулин может ухудшать почечную реабсорбцию кальция. Дефицит кальция и его коррекция
Количества абсорбируемого из пищи кальция недостаточно, чтобы восполнить потери с калом и мочой. Некоторые исследования баланса кальция у взрослых женщин показывают, что, в среднем, ежедневно необходимо 550 мг, чтобы предотвратить отрицательный баланс кальция. Люди пожилого возраста нуждаются даже в более высоком его поступлении, так как у них может быть нарушена абсорбция.
Потребление кальция в течение жизни может иметь существенное влияние на минеральную плотность кости в зрелом возрасте. Более высокое содержание минерала в кости задерживает наступление времени, когда развиваются симптомы остеопороза, но не изменяют степень потери кости.
Проводилось множество клинических испытаний, но не все они показали, что добавки
кальция замедляют потерю кости у женщин в постменопаузе. Известно, что добавки карбоната кальция, обеспечивая 2000 мг кальция в день, в большей степени замедляют скорость потери кортикальной кости (пример – проксимальный отдел предплечья), чем трабекулярной (поясничный отдел позвоночника). К сожалению, большинство переломов происходит в трабекулярной кости. Пищевые добавки кальция могут защищать от деминерализации кости тех женщин, чья обычная диета содержит мало кальция. Добавки эффективны при поддержании скелетного кальция у женщин, находившихся более 6 лет в постменопаузе и не получавших эстрогены. Кальция цитрат-малат более эффективен, чем карбонат кальция. Но никакая пищевая добавка не изменяет скорость потери минерала кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг в день.
Заболевания, при которых нарушен метаболизм кальция Заболевания, связанные с нарушением метаболизма кальция, могут быть
классифицированы следующим образом:
–заболевания, при которых имеет место чрезмерная или сниженная абсорбция кальция;
–заболевания, сопровождающиеся повышенной потребностью в кальции;
–заболевания, при которых добавка кальция может предупреждать их возникновение или клиническое проявление.
Кишечная мальабсорбция. Многие расстройства функции кишечника характеризуются мальабсорбцией кальция, также как и дефицитом витамина D и остеомаляцией. Они включают желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона и целиакия, резекцию тонкой кишки или наложение обходного анастомоза. Истощение кальция и витамина D объясняется мальабсорбцией, стеатореей, неадекватным пероральным потреблением или комбинацией этих причин.
Идиопатическая гиперкальциурия и кальциевый нефролитиаз. У большинства пациентов с кальциевыми камнями в почке имеется идиопатическая гиперкальциурия. Приблизительно в 90 % случаев она характеризуется повышением активной абсорбции кальция, нормальным содержанием кальция и паратгормона в сыворотке и повышением в сыворотке метаболитов витамина D. Повышение уровня производных витамина D может быть первичным дефектом и связано оно с усиленной фильтрацией фосфата почками. По причинам, которые полностью не поняты, при кальциевом нефролитиазе наблюдается более низкое содержание минерала в кости. Возможные объяснения – гипофосфатемия, гиперкальциурия и нарушение метаболизма витамина D, сопровождающееся низким потреблением кальция. Лечение мочекаменной болезни диетой с низким содержанием кальция не предупреждает камнеобразование и способствует остеопорозу.
Нарушение кишечной абсорбции. Чрезмерное кишечное всасывание и гиперкальциемия наблюдаются при саркоидозе и при первичном гиперпаратиреоидизме (из-за увеличенной экстраренальной продукции метаболита витамина D). Ухудшение всасывания кальция вызвано редуцированным синтезом метаболитов витамина D при хронической почечной недостаточности и гипопаратиреоидизме.
Гипертензия. Адекватное потребление кальция обратно пропорционально связано с АД. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция
–предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Ренинальдостероновая система и кальцийрегулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина
D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между
внутриклеточным и внеклеточным пространствами. Предполагаются также другие механизмы, включая прямой эффект кальцийрегулируемых гормонов на транспорт кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и редуцировании симпатического ответа мозга.
Рак толстой кишки. Данные большого количества эпидемиологических обзоров свидетельствуют, что потребление кальция в количестве, равном норме или слегка превышающем ее, защищает от рака толстой кишки. Однако комплексность рациона человека препятствует подтверждению правильности этой гипотезы. Например, более высокое потребление кальция из молочных продуктов обычно сочетается с большим количеством жира, белка, витамин D (молоко насыщено этим витамином), фосфора и рибофлавина. Однако несколько клинических испытаний показали сокращение пролиферации клеток в слизистой оболочке толстой кишки у лиц с риском развития рака толстой кишки, получавших добавки кальция. Считают, что кальциевые добавки увеличивают внутрипросветную концентрацию ионов кальция (и фосфата кальция), которые могут преципитировать желчные или жирные кислоты. А те могут стимулировать пролиферацию эпителиальных клеток толстой кишки.
Токсичность кальция Какие-либо неблагоприятные эффекты от приема пищевых добавок кальция,
обеспечивающих поступление до 2400 мг в сутки, кроме запора у некоторых лиц, не обнаружены. Но важен эффект, оказываемый добавками кальция на абсорбцию железа. Ежедневное потребление более чем 2400 мг кальция может нарушать функцию почек. Добавка кальция не приводит к повышенному риску для формирования камней у здоровых взрослых, но может способствовать этому у пациентов с абсорбционной или почечной гиперкальциурией, первичным гиперпаратиреозом и саркоидозом.
Оценка статуса кальция Статус кальция трудно оценить клинически и биохимически. Общий и ионизированный
кальций сыворотки жестко регулируется. Низкий уровень его обычно объясним снижением сывороточного альбумина, а не дефицитом кальция. Лабораторные данные не являются доказательством диетического дефицита кальция, если они не нормализуются при дополнительном его поступлении с пищей. Дефицит витамина D, заболевания костей, гормональные расстройства могут приводить к подобным биохимическим изменениям.
Потребности в кальции и его пищевые источники Рекомендуемые потребности основаны на количестве диетического кальция,
необходимого для восполнения потерь с кишечным секретом, мочой и потом, учитывая эффективность кишечного всасывания. Суточная потребность составляет у взрослых 0,8–1 г в сутки. Потребность в кальции повышается у беременных и кормящих грудью женщин, спортсменов, при работе, связанной с профессиональными вредностями (фторсодержащая пыль, пыль от фосфатных удобрений), обильном потоотделении, лечении ГКС и анаболическими стероидами. У лиц с остеопорозом потребность в дополнительном кальции оценивается в ходе их лечения.
Пищевые источники кальция. Более половины количества потребляемого кальция население получает с молочными продуктами. Другими источниками являются некоторые зеленые овощи (брокколи), орехи, соевый творог, осажденный кальцием, костная мука. Существенным вкладом в потребление кальция у некоторых людей могут быть обогащенные кальцием пищевые продукты (соки и мука) и антациды, содержащие кальций. В продуктах питания кальций содержится главным образом в виде трудно растворимых солей (фосфатов,
карбонатов, оксалатов). Биодоступность кальция из ряда немолочных источников недостаточна.
Составные компоненты пищи, влияющие на биодоступность кальция Лактоза увеличивает всасывание кальция. Повышается абсорбция и после добавления
лактазы, что может быть объяснено тем фактом, что наиболее метаболизированный сахар увеличивает всасывание кальция. Эти данные получены для младенцев. Не ясно, улучшает ли лактоза абсорбцию кальция из молочных продуктов у взрослых. Более высокая распространенность остеопороза у людей с непереносимостью лактозы скорее связана с низким потреблением молочных продуктов, а не с эффектом лактозы на всасывание кальция.
Пищевая клетчатка снижает всасывание кальция. Замена белой муки (22 г пищевых волокон в день) мукой из цельной пшеницы (53 г пищевых волокон в день) в обычном рационе служит причиной отрицательного баланса кальция даже при потреблении его больше нормы. Аналогично влияют на абсорбцию кальция пищевые волокна фруктов и овощей. Несколько составных частей волокон связывают кальций. Уроновые кислоты прочно связывают кальций in vitro. Вероятно поэтому гемицеллюлоза подавляет всасывание кальция. 80 % уроновых кислот пектина подвергаются метилированию и не могут связывать кальций. Теоретически типичная вегетарианская диета содержит достаточное количество уроновых кислот, чтобы связать 360 мг кальция, но большинство этих кислот усваиваются в дистальных отделах кишечника, поэтому часть кальция все же абсорбируется.
Фитиновая кислота — другая составная часть растений, которая связывает кальций. Высокое содержание фитинов в пшеничных отрубях объясняет их неблагоприятные эффекты на абсорбцию кальция. Интересно, что добавление кальция к пшеничному тесту уменьшает деградацию фитинов на 50 % в течение брожения и выпечки. Пшеничные отруби препятствуют всасыванию кальция в такой степени, что это использовалось в терапевтических целях при гиперкальциуриях.
Темно-зеленые, покрытые листвой овощи, зачастую имеют относительно высокое содержание кальция. Но всасыванию кальция часто препятствует щавелевая кислота. Продукты с низким содержанием щавелевой кислоты (белокочанная капуста, брокколи, репа) – хорошие источники кальция. Например, всасывание из капусты кальция столь же высоко, как из молока.
Жир пищи не оказывает влияния на баланс кальция у здоровых лиц. Но при наличии мальабсорбции жира (стеатореи) кальций преципитируется с жирными кислотами, формируя нерастворимые мыла в просвете кишечника.
Хотя индуцированная диетой (богатой белком) кальциурия служит причиной отрицательного баланса кальция, она не приводит к компенсаторному увеличению эффективности абсорбции кальция в кишке.
Взаимодействие между абсорбцией кальция и других нутриентов Ни уровень фосфора в пище, ни соотношение кальций/фосфор не влияют на всасывание
кальция у людей. Напротив, длительное, непрерывное поступление с пищей большего количества фосфора приводит к гиперпаратиреоидизму и вторичной резорбции костей.
Поскольку и кальций, и ж е л е з о обычно рекомендуются женщинам, интересны взаимодействия между этими добавками. В случае дополнительного приема с пищей, кальций ингибирует всасывание железа из его препаратов (сульфата железа), пищевого негемового и гемового железа. Но если карбонат кальция принимался без пищи, то он даже в