новая папка / актиномицеты2-1

Патогенез и клиника.

Поступление возбудителя в ор-зм экзогенным и особенно эндогенным путем.

Источник инфекции – актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в орг-м через поврежденную кожа или слизистые оболочки; возможно аэрогенное заражение. При эндогенном заражении возб. попадает из ротовой полости, пищеварительного тракта. Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани, актиномицеты образуют колонии- друзы, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим кол-вом сосудов, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки. В центре актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают фрагменты мицелии актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани и образуют вторичные, третичные и т.д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, обр-ся фиброзная и затем плотная рубцовая ткань.

Чаще всего актиномикозом поражаются шея, лицо, челюсть (около 50% ), реже наблюдаются легочная, абдоминальная. Сначала образ. гиперемированная безболезненная припухлость, затем ее размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация) и через образовавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т.д в зависимости от локализации очага. Течение вялое, самостоятельно свищи не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». Актиномицеты метастазируют в средостение, головной мозг и др. органы, заболевание часто заканчивается смертью.

При иммунодефицитах актиномикоз вызывает извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.