
- •Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее значение для клинической медицины.
- •Характеристика понятий: здоровье, болезнь, патологический процесс, типовые патологические процессы, патологическое состояние.
- •Этиология. Взаимосвязь причины и условий в патологии. Критика механистических и идеалистических теорий этиологии.
- •Понятие о патогенезе. Основные звенья патогенеза. «Порочный круг» в патологии. Понятие о нервизме в патологии.
- •Механизмы выздоровления. Их уровни. Диалектическое единство с механизмами нарушений в ходе болезни.
- •Адаптация. Виды. Механизмы. Стадии. Роль адаптации в патологии.
- •2.Стадия повышенной резистентности
- •3.Стадия истощения
- •Диалектическое единство приспособительных и патологических явлений в процессе адаптации.
- •Танатогенез, стадии. Клиническая и биологическая смерть; принципы реанимации, ее биологические и социально-деонтологические аспекты.
- •Основные причины и формы наследственной патологии, их распространенность. Сходство и различия врожденных и наследственных заболеваний.
- •Общие закономерности патогенеза наследственных форм патологии. Механизмы их передачи.
- •Критика порочных представлений о роли наследственности в патологии.
- •Основные методы изучения наследственных болезней. Принципы их профилактики и лечения.
- •Повреждение клетки, характеристика понятия. Основные повреждающие факторы и механизмы повреждения.
- •Специфические и неспецифические проявления повреждения клеток. Защитно-приспособительные процессы в клетке при воздействии повреждающих агентов.
- •Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы ее воздействия на организм и характер вызываемых повреждений.
- •Лучевая болезнь: виды, патогенез принципы лечения. Способы защиты от лучевых поражений.
- •Основные формы, причины и механизмы внутрисосудистых расстройств микроциркуляции.
- •Основные формы, причины и механизмы транс-, экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.
- •Артериальная и венозная гиперемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •Ишемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия. Компенсаторные реакции при ишемии.
- •Тромбоз; этиология, стадия и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •Эмболия; виды эмболий, их причины, последствия, механизм.
- •Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления; причины и механизмы возникновения; значение в развитии воспалительной реакции.
- •Фагоцитоз, его механизмы, значение в развитии воспаления.
- •Механизм развития явлений пролиферации.
- •Биологическое значение воспалительной реакции. Связь воспаления с иммунитетом.
- •Лихорадка; общая характеристика и определение понятия. Стадии лихорадки.
- •Этиология лихорадки. Пирогены, их виды и механизмы действия.
- •Терморегуляция при лихорадке. Механизмы изменения теплового баланса на разных стадиях лихорадки. (плюс документ вопрос 34)
- •Гипертермия, гипотермия. Патогенез, стадии. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии.
- •Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма; их основные формы и классификация.
- •Иммунодефицитные состояния, их основные виды и причины возникновения.
- •Иммунная толерантность, виды, механизмы развития, значение.
- •2)Патологическая толерантность
- •3) Искусственная толерантность
- •Аллергия, этиология и стадии развития. Виды аллергических реакций, их классификация.
- •Механизмы развития аллергических реакций реагинового, анафилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, туберкулинового типов.
- •Принципы диагностики, профилактики и лечения аллергических форм патологии.
- •Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия: причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Патофизиология белкового обмена. Голодание. Виды. Патогенез. Стадии.
- •Гипогидратация организма; виды, причины, механизмы развития, основные проявления.
- •Патофизиология жирового обмена.
- •Типовые нарушения кислотно-основного баланса организма; их классификация и методы выявления.
- •Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых ацидозов; их значение для организма.
- •Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых алкалозов; их значение для организма.
- •Гипоксия; общая характеристика и определение понятия. Классификация гипоксических состояний.
- •Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия тканевого типа: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия гемического и циркулярного типов: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Причины формирования и механизмы экстренной и долговременной адаптации организма к гипоксии.
- •Нарушения метаболизма и функций организма при гипоксии. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •Стресс, его роль в развитии патологических процессов.
- •Опухоли; определение понятия. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов.
- •Современные представления о механизмах развития опухолей. Понятие опухолевой прогрессии.
- •Характеристика обмена веществ в опухолевой ткани и в организме-носителе опухоли.
- •Роль реактивности организма в возникновении, развитии и исходе опухолей. Механизмы антибластомной резистентности организма.
- •II Патофизиология органов и систем
- •Понятие об анемиях и эритроцитозах; их классификация. Значение для организма.
- •Постгеморрагические анемии: этиология, патогенез, картина периферической крови.
- •Гемолитические анемии: классификация, патогенез, этиология.
- •Железодефицитные анемии: патогенез, этиология.
- •В12(фолиево)-дефицитные анемии: этиология, патогенез, картина периферической крови.
- •Лейкоцитозы и лейкопении; их виды, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Лейкозы; определение понятия, принципы классификации. Этиология лейкозов. Опухолевая прогрессия при лейкозах.
- •Нарушения кроветворения и картина периферической крови при лейкозах. Расстройства в организме при лейкозах, их патогенез.
- •Лейкемоидные реакции: их типы, причины возникновения, сходство с лейкозами и отличия от них; значение для организма.
- •Гипокоагуляционно-геморрагические состояния: причины возникновения, механизмы развития и проявления. Типы кровоточивости.
- •Гиперкоагуляционно-тромботические состояния: причины возникновения, механизмы развития и проявления.
- •Артериальные гипотензии: виды, этиология, патогенез.
- •Острая кровопотеря: нарушения функций, защитно-приспособительные реакции организма, исходы.
- •Почечная артериальная гипертензия; виды, этиология и патогенез.
- •Эндокринные артериальные гипертензии; виды, этиология и патогенез.
- •Гипертоническая болезнь: этиология, стадии, механизмы развития.
- •Сердечная недостаточность, ее виды. Нарушения в организме при недостаточности сердечной деятельности.
- •Перегрузочная форма сердечной недостаточности; этиология и патогенез. Смотри еще вопрос 18!!!
- •Гипертрофия миокарда: виды, причины и механизмы развития, значение.
- •Метаболическая форма сердечной недостаточности; ее этиология и патогенез.
- •Коронарная недостаточность: виды, причины возникновения и механизмы развития, последствия.
- •Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, значение для организма.
- •Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Коллапс; его виды, этиология и патогенез.
- •Шок; его виды, этиопатогенез.
- •Типовые нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Расстройства пищеварения при этих нарушениях.
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: общая характеристика, механизмы развития.
- •Печеночная недостаточность; причины возникновения, обменные и функциональные нарушения в организме.
- •Надпеченочная желтуха; причины возникновения, механизмы развития, основные признаки.
- •Печеночно-клеточная желтуха; причины возникновения, стадии, механизмы развития, основные признаки.
- •Подпеченочная желтуха; причины возникновения, механизмы развития, основные признаки.
- •Нарушения диуреза; типы нарушений, причины и механизмы возникновения, значения для организма.
- •Диффузный гломерулонефрит; причины возникновения, проявления.
- •Понятие о почечной недостаточности, ее виды. Причины и механизмы возникновения, основные проявления. Уремическая кома.
- •Нефротический синдром. Этиология, патогенез.
- •Общие причины и механизмы эндокринных расстройств, принципы лечения.
- •Сахарный диабет I типа, этиология, патогенез, проявления.
- •Сахарный диабет II типа, этиология, патогенез, проявления.
- •Диабетическая кома, виды, патогенез развития и повреждений нервной системы.
- •Принципы лечения сахарного диабета I, II типа, диабетических ком.
- •Гипофункция передней доли гипофиза: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Гиперфункция передней доли гипофиза: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Нарушение функций задней доли гипофиза: виды, причины, проявления расстройств и механизмы их развития.
- •Гипофункция коркового слоя надпочечников: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Гиперфункция коркового слоя надпочечников: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Ятрогенный гиперкортицизм и гипокортицизм, частые ситуации возникновения, проявления, лечение.
- •Гипофункция щитовидной железы: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Гиперфункция щитовидной железы: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Патология паращитовидных желез. Механизмы нарушений фосфорно-кальциевого обмена в организме.
- •Патология деятельности половых желез. Гипер- и гипогонадизм.
- •Патофизиология тимуса и эпифиза. Виды, механизмы, проявления.
- •Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы.
- •Современные представления о механизмах развития нервной дистрофии.
- •Неврозы; принципы и методы моделирования. Значение типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов.
- •Расстройства в организме при неврозах, их основные проявления. Вегетоневроз.
- •Основные типы неврозов у человека. Невроз как предболезнь.
- •Патофизиологические механизмы наркоманий.
Основные типы неврозов у человека. Невроз как предболезнь.
Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для него ситуацию. Отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.
Причина невроза: психическая травматизация личности.
Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятствующих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.
1. Биологические.
- Наследственная предрасположенность.
- Пол (невроз реже возникает у мужчин).
- Возраст (чаще в пубертатном и климактерическом периодах).
- Конституциональные особенности человека (астеники).
2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы, психотравмирующие ситуации.
Виды:
Проявления:
• Неадекватность вегетативных реакций воздействию (ахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце).
•Развитие патологических сенсомоторных реакций (повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям, суетливость, парезы, параличи проходящие).
• Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение).
• Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения.
Вегетоневроз: разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, половой). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.
Расстройства характеризуются неадекватностью и разнообразием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, утратой защитно-приспособительного значения вегетативных функций.
Проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, аритмии, сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония, диспептические явления.
Патофизиологические механизмы наркоманий.
Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков. Этиология наркоманий и токсикоманий Причины
• Средства, вызывающие наркоманию:
♦ Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака).
♦ Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).
♦ Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин и др.).
• Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью.
♦ Некоторые химические реактивы (например, летучие органические растворители).
♦ Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).
♦ Этанол.
♦ ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).
Факторы риска
К факторам риска относятся условия, способствующие повторному применению указанных веществ.
• Социальные (например, низкий материальный уровень, информационные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личности, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).
• Психологические (низкая социальная адаптированность, слабый
тип ВНД).
• Биологические (наследственная предрасположенность к применению психоактивных веществ).
Виды наркоманий и токсикоманий НАРКОМАНИИ
В зависимости от применяемого средства выделяют каннабизм, кокаинизм, опийную и вызванную галлюциногенами наркоманию, а также полинаркоманию.
Каннабизм
Каннабизм (от лат. Cannabis sativa - конопля индийская) развивается вследствие применения препаратов каннабиса: марихуаны, анаши,
гашиша и др., содержащих психоактивное вещество тетрагидроканнабинол.
• Эффекты от попадания тетрагидроканнабинола в кровь:
♦ Ощущение общей релаксации.
♦ Эйфория (напоминающая приём малой дозы алкоголя).
♦ Расстройства мышления.
♦ Нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности.
♦ Поведенческие расстройства (аналогичные наблюдающимся при алкогольной интоксикации).
• Метаболизм: в печени тетрагидроканнабинол превращается в соединения с более низким психоактивным эффектом.
Кокаинизм
Кокаинизм развивается при употреблении кокаина, выделяемого из листьев растения Erythroxylon coca.Используется в виде белого кристаллического порошка. Действующее начало - метиловый эфир бензилэкгонина - стимулятор ЦНС, местный анестетик, вазоконстриктор.
|
• Механизм действия: блокада трансмембранного переноса биогенных аминов в нейроны, торможение захвата катехоламинов окончаниями адренергических нервных волокон.
• Эффекты: при применении кокаина улучшается настроение и самочувствие, увеличиваются ЧСС и АД (нередко - развитие гипертензивных реакций), повышается температура тела (иногда - гипертермия).
• Метаболизм: кокаин разрушается в крови под действием эстераз. Его метаболиты выделяются с мочой.
Опийная наркомания
Опийная наркомания развивается при использовании опиатов: морфина, кодеина (3-метоксиморфина). Их получают из млечного сока опийного мака (Papaver somniferum). Из морфина производят полусинтетические соединения: гидроморфон, диацетилморфин (героин), оксикодон. Синтетический опиоид - тримеперидин.
• Механизм и эффекты. Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися у клеток, в том числе - в нервных. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин. При взаимодействии опиатов с рецепторами ЦНС развиваются следующие симптомы.
♦ Снижение остроты болевых ощущений. Опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода.
♦ Седативный эффект. Реализуется при участии ретикулярной формации и полосатого тела.
♦ Эйфория. Развивается в связи с активацией лимбической системы.
♦ Угнетение дыхания. Обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови.
♦ Тошнота, рвота. Эффекты опосредуются нейронами продолговатого мозга.
• Метаболизм. Опиоиды трансформируются в печени (в основном, путём конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Выводятся из организма метаболиты опиоидов с калом, а также с мочой.
|
Наркомания, вызванная галлюциногенами
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин и псилоцибин с лечебной целью не используются. При однократном применении оказывают психомиметический эффект и вызывают острые психозы. Повторное их использование быстро приводит к психической зависимости.
Эффекты: ЛСД и мескалин - сильнодействующие и быстродействующие средства. Обычно уже через несколько минут регистрируются тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, изменения настроения, нарушение реалистичности восприятия окружающей действительности, галлюцинации, синестезии. Могут развиться и состояния немотивированной паники, чреватые антисоциальными действиями (провокацией насилия, разрушением предметов и т.п.).
Полинаркомании
Полинаркомании - одновременное или попеременное использование двух или нескольких наркотических средств.
Особенности: потенцирование токсических эффектов потребляемых наркотиков, усугубление степени физической зависимости, тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма, снижение эффективности терапевтических мероприятий.
Общий патогенез нарко- и токсикоманий
Наркотики и токсикоманические вещества имеют различия в структуре и механизме действия. Вместе с тем формирование психической и физической зависимости, реализация их эффектов в организме имеет ряд общих патогенетических закономерностей.
Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества
• Приём наркотика или токсикоманического вещества вызывает индивидуальные, более или менее выраженные, положительные эмоции. Это побуждает к повторному использованию данного вещества (феномен «подкрепления»).
• Каждый эпизод искусственно вызванного состояния комфорта способствует формированию патологической системы. Функция этой системы имеет целью приём очередной (подкрепляющей) порции вещества для достижения психологического и физического комфорта.
• К основным компонентам патологической системы подкрепления относятся структуры ствола мозга (в их числе locus ceruleus - голубоватое место, располагающееся на дне четвёртого желудочка), лимбическая система. Медиаторами патологической системы подкрепления являются дофамин, норадреналин, серотонин, эндогенные опиоиды.
Формирование психической и физической зависимости
• Психическая зависимость - состояние, характеризующееся развитием дискомфорта (например, депрессии, тревоги, глубокой тоски) при прекращении поступления в организм психоактивного вещества, которое обеспечивает чувства удовлетворения, психического и физического подъёма.
|
• Физическая зависимость - состояние, характеризующееся выраженными острыми нарушениями физического состояния, глубокими расстройствами деятельности ЦНС, органов, тканей и их систем при прекращении поступления в организм психоактивного вещества.
• Синдром абстиненции - состояние, развивающееся при прекращении введения в организм психоактивного вещества на фоне физической зависимости от него. Острый период абстиненции длится до 4-5 нед. Характеризуется комплексом признаков психических, вегетативных и физических расстройств.
Изменение психического состояния: беспокойство, неудовлетворённость, тоска, дискомфорт, злобность.
Вегетативные и физические расстройства: мышечные боли, судороги мышц ног, мышечная слабость, тошнота, рвота, понос, боли в желудке и кишечнике, колебания АД, потливость, тахикардия, бессонница.
Развитие толерантности к психоактивному веществу
Патогенетическая основа толерантности - модифицирующее влияние психоактивных веществ на клеточные мембраны, рецепторные структуры клеток и ферменты.
• Оптимальное функционирование нейрона определяется физикохимическим состоянием мембран, их ионных каналов, связанных с ними рецепторов и ферментов.
• Повторный приём наркотиков и токсичных веществ увеличивает вязкость мембран клеток, в том числе - нейронов. Возрастает их ригидность (в определённой мере это связано с накоплением в мембранах избытка холестерина, а также пальмитиновой и других ВЖК).
• Повышение плотности биомембран увеличивает их устойчивость (толерантность) к действию психоактивных веществ.
• Возрастание жёсткости мембран препятствует подвижности в них рецепторов, что делает их менее доступными для нейромедиаторов системы подкрепления при отсутствии психоактивного вещества.
|
Стадии нарко- и токсикоманий НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Начальная стадия (психического влечения к психоактивному веществу) характеризуется развитием комплекса синдромов.
♦ Астенический синдром. Он проявляется повышенной раздражительностью, несдержанностью, быстрой физической и умственной утомляемостью, ухудшением памяти, расстройствами чувствительности (например, гипо-, гипер- и парестезии), нарушениями сна.
♦ Синдром психической зависимости от психоактивного вещества. Обусловлен истощением запасов нейромедиаторов в нейронах.
♦ Синдром повышенной толерантности к веществу. Для поддержания комфортного состояния требуется постоянное увеличение дозы вещества.
♦ Синдром адаптации к негативным эффектам психоактивного вещества. При этом отмечается нивелирование и исчезновение неприятных реакций (тошноты, рвоты, псевдоаллергических реакций, головной боли и др.), возникавших ранее при его приёме.
СТАДИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Стадия физической зависимости (наркоили токсикоманическая, субкомпенсации) также характеризуется формированием своеобразного комплекса патогенных синдромов.
♦ Синдром физической зависимости от вещества. На этой стадии организм адаптирован к наличию в нём определённого уровня психоактивного вещества. При снижении его концентрации или прекращении поступления в организм развивается абстинентный синдром.
♦ Абстинентный синдром. Является следствием накопления дофамина и других биогенных аминов в ткани мозга (особенно в структурах «системы подкрепления») при существенном снижении содержания психоактивного вещества в организме. Другой механизм - изменения активности (обычно понижение) других медиаторных систем мозга: опиоидергической, серотонинергической, холинергической, ГАМКергической.
♦ Синдром прогрессирующего повышения толерантности к психоактивному веществу. Больные при нём увеличивают дозу вещества, вплоть до токсической.
|
ФИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Финальная стадия (энцефалопатическая, декомпенсации) представляет собой комплекс следующих синдромов:
♦ Синдром физической зависимости. Он усугубляется вследствие того, что психоактивное средство или его метаболиты становятся компонентами и регуляторами обмена веществ в нервной ткани и многих органах.
♦ Синдром сниженной толерантности к психоактивному веществу. Потребление этого вещества становится более редким, но обязательным; доза препарата уменьшается; употребление препарата не сопровождается устранением дискомфорта и развитием эйфории.
♦ Синдром полиорганной недостаточности. Он обусловлен грубыми метаболическими и структурными изменениями в орга-
нах и тканях. Развиваются прогрессирующие диспептические расстройства и синдромы мальабсорбции с развитием кахексии; дыхательная, печёночная, почечная недостаточность и недостаточность кровообращения; невропатии, энцефалиты. ♦ Синдром деградации личности. Характеризуется утратой индивидуальных личностных черт; снижением интеллекта; утратой интереса к окружающей действительности. Финальная стадия токсико- и наркомании характеризуется высокой смертностью. Основные причины её: сердечная недостаточность и почечная недостаточность, инфекционные заболевания.