новая папка / Виды хронического воспаления 3 (11)
.docxВиды хронического воспаления
Хроническое воспаление может быть экссудативным и продуктивным.
Хроническое экссудативное воспаление характеризуется умеренным коли-чеством экссудата, чаще гнойного, нередко гнойно-фибринозного, преиму-щественно лимфоплазмоцитарной инфильтрацией воспаленных тканей.
инфильтрате имеются и нейтрофильные лейкоциты, а по периферии зоны воспаления расположены моноциты, макрофаги и фибробласты. Хроническое экссудативное воспаление наблюдают при остеомиелите, хро-ническом абсцессе, хроническом гнойном сальпингите и при хронических ранах и язвах — трофические язвы, пролежни, воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите. Вокруг хронического абсцес-са, очага остеомиелита формируется соединительнотканная капсула. При хроническом абсцессе и при остеомиелите нередко образуются свищи, соединяющие очаг воспаления с какой-либо полостью или открывающиеся наружу. Через них гнойный экссудат покидает зону воспаления. После заживления такого воспаления образуется рубец. При хроническом гнойном сальпингите полость маточной трубы заполнена гноем, стенка ее склерозирована, инфильтрирована лейкоцитами. Заболевание может быть причиной пельвиоперитонита или абсцесса яичника и тканей малого таза. В патогенезе трофической язвы на нижней конечности ведущую роль играют хроническое и прогрессирующее нарушение кровообращения в связи со склерозом сосудов микроциркуляторного русла при сахарном диабете, нарушением трофики тканей при декомпенсированном варикозном расширении вен
иногда при атеросклерозе. Нарушению кровообращения сопутствуют нарушения лимфообращения и лимфостаз, что наряду с гипоксией стиму-лирует фибробласты. При пролежнях ведущую роль играет нарушение нервной трофики и вторичное нарушение кровоснабжения тканей. Трофические язвы и пролежни характеризуются развитием несозревающей грануляционной ткани.
Хроническое продуктивное воспаление может быть диффузным (хрони-ческий гепатит, идеопатический фиброзирующий альвеолит), гранулема-тозным и воспалением, возникающим вокруг животных паразитов и ино-родных тел. Хронически протекают и воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания1.
Пример диффузного хронического воспаления — варианты хронического гепатита и интерстициальной пневмонии. Их пато- и морфогенез развива-ются по принципу порочного круга, характеризуются прогрессированием продуктивных воспалительных реакций и заканчиваются циррозом пече-ни и септоальвеолярным склерозом легочной ткани.
Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда в силу каких-либо причин из организма не могут быть удалены поврежда-ющие факторы. Все гранулемы формируются по единому гистогенетиче-скому плану. Основная структурная единица любой гранулемы — макрофаг.
Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий.
Накопления в очаге повреждения ткани моноцитарных фагоцитов.
Созревания этих клеток в макрофаги и образования макрофагальной гранулемы.
Созревания и трансформации моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образования эпителиоидной клеточной гра-нулемы.
Слияния эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образования гигант-ских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова–Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.
Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом — от 2–3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более.
гигантских клетках инородных тел ядра расположены в цитоплазме рав-номерно, в клетках Пирогова–Лангханса — преимущественно по перифе-рии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1–2 мм, чаще их обна-руживают лишь под микроскопом. Исход гранулемы — склероз.
Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, разли-чают три вида гранулем: макрофагальную гранулему (простую гранулему,
гигантоклеточную гранулему.
зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким
высоким уровнем обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена образу-ются при действии инертных веществ (инертных инородных тел) и состо-ят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высо-ким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерий туберкулеза, лепры) и состоят из эпителиоидно-клеточных узелков.
Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неин-фекционные и гранулемы неустановленной природы. Инфекционные гра-нулемы образуются как при остро текущих, так и при хронических инфек-ционных заболеваниях. Неинфекционные гранулемы возникают при пыле-вых болезнях (силикозе, талькозе, асбестозе, биссинозе), медикаментоз-ных воздействиях (гранулематозном гепатите, олеогранулематозной болез-ни). Они появляются и вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной природы — гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, грану-лематозе Вегенера.
Руководствуясь этиологией, выделяют группу гранулематозных болез-ней — заболеваний различной этиологии, морфология которых характе-ризуется образованием гранулем, нередко сочетающихся с васкулитами. Существует более 70 гранулематозных болезней инфекционной этиологии (бактериальные, вирусные, микотические, гельминтные болезни), неинфек-ционной природы (пылевые, медикаментозные, болезни инородных тел)
гранулематозных болезней, причина которых не установлена.
Патогенез гранулематоза неоднозначен. Для образования гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, стимулирующих систему моно-цитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стой-кость раздражителя к фагоцитам. Такой раздражитель становится мощным антигенным стимулятором для иммунной системы, в первую очередь для активации макрофагов. Выявленный антигенный раздражитель — макро-фаг лимфоцита Т-хелпера (CD4+) с последующей выработкой комплек-са цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, γ-ИФ), стимулирующих трансформацию моно-цитов и макрофагов в эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова−Лангханса. По мере трансформации макрофагов в эпителиоид-ные клетки снижается их секреторная активность, но сохраняются выра-ботка и секреция ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, что стимулирует появление в очаге вос-паления новых моноцитов. Продукты секреции активированных лимфоци-тов и макрофагов стимулируют синтетическую активность фибробластов, что способствует отграничению очага воспаления и его склерозированию.
Эти условия неоднозначно воспринимает иммунная система. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, заменяется эндоцитобиозом, стано-вится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа.
этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно эпителиоидно-клеточную морфологию с гигантскими клетками Пирогова–
Лангханса. Если фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме — обычной фагоцитоме, реже — гиганто-клеточной гранулеме из клеток инородных тел. Патогенез болезней с нали-чием иммунных гранулем в значительной степени определяется реакция-ми иммунной системы: гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ), гиперчувствительностью замедленного (ГЗТ) и смешанного типа. Патогенез заболеваний, характеризуемых образованием неиммунных гранулем, опре-деляется природой повреждающего фактора — инфекционно-токсическим, токсическим фактором и инородными телами.
Гранулемы разделяют на специфические и неспецифические. Морфология специфической гранулемы относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти при гисто-бактериоскопическом исследовании в клетках гранулемы. Специфические гранулемы ранее считались основой так называемого специфического вос-паления — гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
Туберкулезная гранулема в центре имеет очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плаз-матических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 5-12, 5-13). При импрегнации солями сереб-ра среди клеток гранулемы обнаруживают сеть аргирофильных волокон. Небольшое количество кровеносных капилляров обнаруживают только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоид-ных и гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.
Сифилитическая гранулема (гумма) имеет обширный очаг коагуляцион-ного некроза, которому гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают клейкие свойства. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса (рис. 5-14). Вокруг гранулемы интенсивно образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате распо-ложено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Это обусловле-но тем, что инкубация бледных спирохет происходит в сосудах, и микроб-ному воздействию подвергается, прежде всего, их интима. Иногда в клеточ-ном инфильтрате методом серебрения удается выявить бледную спирохету.
Лепрозная гранулема (лепрома) — узелок, состоящий в основном из макро-фагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделя-ют большие, с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры, — лепрозные клетки Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, свободно расположенные среди клеток лепромы (рис. 5-15). Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепро-матозную грануляционную ткань.
Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой — клеток Микулича. В цитоплазме выявляют возбудителя болезни — палочки цирроз печени — исход хронического гепатита, пневмоцирроз — исход хронической пневмонии.