книги из ГПНТБ / Мельников, В. Г. Информационное моделирование в клинической медицине

состояния гемостаза. На первой стадии — гиперкоагуляция с по­ вышением содержания фабриногена в плазме, увеличением коли­ чества тромбоцитов, повышением их адгезивности и агрегации, снижением фибринолиза. Вторая стадия характеризуется умень­ шением активности факторов I I , V , V I I , падением количества фиб­ риногена плазмы, снижением свертываемости крови, уменьшением числа тромбоцитов, их адгезивных и агрегационных свойств при резком увеличении фибринолитической активности крови [79]. Внутрисосудистая агрегация эритроцитов, образование микро­ тромбов, развивающееся в условиях нарушенной микроциркуля­

типу относительной функциональной недостаточности. Для кардиогенного шока характерно снижение экскреции норадреналина с мочой и снижение выведения дофа-предшественника катехола^ минов [135]. Изменения периферического сопротивления сопровот ждаются увеличением содержания в крови ренина и альдостерона. Нарастание метаболического ацидоза приводит к снижению со­ кратительной способности миокарда и уменьшению его чувстви­ тельности к катехоламинам.

Таким образом, хотя основным нарушением гемодинамики при кардиогенном шоке является уменьшение сердечного выброса, дальнейшее развитие патологии обусловлено реакцией перифери­ ческих сосудов и особенно системы микроциркуляции. Ацидоз является одним из главных проявлений шока, одновременно вьь ступая в качестве патогенетического фактора, так как вызывает развитие нарушений сердечного ритма. Патогенетические факторы кардиогенного шока образуют замкнутый «порочный круг», обу­

(ча'сто встречающееся падение артериального давления вначале заболевания).

По И. Е. Ганелиной. 1. Рефлекторный коллапс (падение со­ судистого тонуса, развивающееся вследствие раздражения ре­ цепторов миокарда по типу рефлекса Бецольд-Ярита). 2. Арит­ мический коллапс. 3. Истинный кардиогенный шок.

По Г. А. Голъдбергу иИ. П. Татарченко. 1. Кардиогенный шок, обусловленный слабостью сократительного миокарда (истинный кардиогенный шок). 2. Комбинированный шок, обусловленный сла­ бостью сократительного миокарда и недостаточным притоком крови. 3. Преимущественно гиповолемический шок. 4. Аритми­ ческий шок — на фоне пароксизмальной желудочковой тахикардии,

92

мерцательной аритмии или полной атриовентрикулярной блокады. 5. Шок, обусловленный препятствием для продвижения крови или патологическим шунтированием (медленно текущий разрыв миокарда, межжелудочковой перегородки или массивная эмболия легочной артерии).

В.Г. Попов [112] выделяет кардиогенный шок средней тяжести

итяжелый. К первой группе относятся больные с клинической картиной шока и стойким повышением артериального давления при введении прессорных аминов. Ко второй — больные с клини­ ческими проявлениями шока, у которых, однако, повышения артериального давления под действием прессорных аминов не наблюдается—«ареактивный шок». Падение артериального давле­ ния на фоне болевого синдрома, отмечающееся у больных инфарк­ том миокарда, рассматривается как коллапс.

При оценке выраженности кардиогенного шока в качестве ос­ новного критерия тяжести выступает уровень артериального дав­ ления. Кроме этого, учитывается величина пульсового давления, а также придается большое значение быстроте и устойчивости прессорного эффекта в ответ на применение норадреналина и мезатона [36].

В зависимости от характера клинических проявлений можно выделить три степени кардиогенного шока.

I степень. Продолжительность до 2 час; артериальное давление ниже 90/50 ммрт. ст., стойко повышается при введении прессор­ ных аминов.

I I степень. Продолжительность до 6 час; артериальное давление не ниже 70/40 мм рт. ст., при введении прессорных аминов повы­

давление 50/40 мм. рт. ст. и ниже, введение прессорных аминов не вызывает изменения давления; сознание отсутствует; резко выражены явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Данные о зависимости степени кардиогенного шока от фор­ мы инфаркта представлены в табл. 6.

93

Из таблицы видно, что обширное поражение миокарда сопро­ вождается кардиогенным шоком почти в полтора раза чаще, чем

го шока существенно зависят от обширности поражения миокарда.

Среди больных повторным инфарктом миокарда кардиогенный шок отмечался у 20,7% больных. Это несколко выше, чем во всей группе больных и у больных первичным инфарктом миокарда — соответственно 19,2% и 18,6%. Однако эти отличия статистически незначительны.

Кардиогенный шок встречается одинаково часто во всех воз­ растных группах.

В исследуемой группе больных инфарктом миокарда с кардио­ генным шоком (96 человек) сочетание кардиогенного шока с оте­ ком легких наблюдалось у 24 больных, т. е. в 25% случаев. Леталь­ ность при таком сочетании осложнений очень высока — 87,5%. У 23 больных отек легких развился на фоне кардиогенного шока I I I степени.

У семи больных развился приступ кардиальной астмы (7,3%), при этом летальность составила 57,1 %.

В группе больных первичным инфарктом миокарда летальность при кардиогенном шоке составила 57,5, с повторным — 60% . Ле­

кардиогенным шоком (58,3%) более чем в 2,5 раза превышает среднюю летальность больных исследуемой группы (21,6%).

В прогностическом отношении развитие кардиогенного шока весьма неблагоприятно сказывается на течении и исходе инфаркта миокарда. Длительно сохраняющееся низкое артериальное дав­ ление, присоединение к шоку отека легких и аритмии свидетель­ ствуют о наступлении необратимых изменений и близком леталь­ ном исходе. Летальность у больных с клинической картиной кар­ диогенного шока в четыре раза выше, чем среди больных, у которых его не было. Выведение из состояния кардиогенного шока — зада­ ча сложная, но, как показывают приведенные данные, выполнима с достаточной эффективностью в отношении больных с I и I I сте­ пенью шока. Однако ликвидация шокового состояния не дает га­ рантии благополучного исхода, так как у части больных в даль­ нейшем развивается повторный шок.

Лечение кардиогенного шока I I I степени в настоящее время практически нерезультативно. Эта область клинической патоло­ гии требует еще дальнейших серьезных исследований.

Терапия кардиогенного шока определяется сложностью пато­ генеза этой патологии. Лечение этого заболевания нацелено на повышение сократительной способности миокарда, снижение пери­ ферического сопротивления и улучшение микроциркуляции. Важ-

94

ными аспектами являются ликвидация метаболического ацидоза и восстановление синусового ритма (в случае аритмического шока).

Патогенетические особенности каждого конкретного слу­ чая определяют тактику лечения кардиогенного шока. При боле­ вом и рефлекторном шоке повышение периферического сопротивле­ ния достигается введением мезатона, кордиамина, норадреналина. Быстрый обезболивающий эффект достигается применением таламонала, в состав которого входит мощный аналгетик фентанил, превосходящий по своему действию морфий в 80—100 раз, и ней­ ролептик дегидробензперидол (дроперидол). Таламонал оказывает выраженное альгезирующее действие и является в некоторой ме­ ре а-блокатором, что обусловило эффективность применения его для борьбы с кардиогенным шоком в болевом периоде.

В случаях с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости ис­ пользуются антиаритмические средства (новокаинамид, гилуритмал, лидокаин, панангин, изоптин, индерал, атропин, изупрел, изадрин) и дефибрилляция.

Для усиления сократительной способности миокарда и повы­ шения периферического сопротивления, ликвидации ацидоза, нарушений микроциркуляции и тромбоза мелких артерий и ка­ пилляров применяются строфантин, кортикостероиды, фибринолитические средства и антикоагулянты, гидрокарбонат натрия, нео-компенсан, рео-макродекс, рео-полиглюкин, антигистаминные витамины. По мере необходимости применяется комплекс реанима­ ционных мероприятий.

Сравнительно новым направлением в лечении острого инфаркта миокарда и, в частности, развивающегося кардиогенного шока является использование методов гибернотерапии и гипотермии, обеспечивающих снижение основного обмена и сердечного выброса без развития выраженной тканевой гипоксии в сочетании с конт­ ролируемой вазоплегией. Применение этих методов в клинике острого инфаркта миокарда оказалось перспективным и требую­ щим дальнейшей их разработки.

Результатом поражения сердечной мышцы при инфаркте мио­ карда является развитие недостаточности сердца — Mejopragia cordis (В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско). Инструментальные исследования показали, что при инфарктах миокарда ранняя миокардиальная недостаточность развивается в 50% случаев [113].

Острая левожелудочковая недостаточность при инфаркте мио­ карда развивается при достаточной функции правого желудочка, приводя вторично к повышению капиллярного давления в малом круге кровообращения, избыточной задержке натрия в легочной ткани, нарастанию застоя крови в легочных сосудах, резкому увеличению проницаемости легочной мембраны и выходу в аль­ веолы жидкости, богатой белком.

Клинически сердечная астма проявляется приступом резкой одышки и удушья, усиливается акроцианоз, отмечается ортопноэ. При отеке легких к описанной картине присоединяется клокочущее

95

дыхание, слышимое на расстоянии, начинает выделяться в боль­ шом количестве пенистая мокрота, иногда приобретающая ро­ зовую окраску. Больные возбуждены, ощущают страх смерти. При приступе сердечной астмы могут выслушиваться единичные влажные хрипы, в редких случаях сухие. При развитии отека легких аускультативно определяется большое количество разно­ образных влажных хрипов на всем протяжении легких.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда левожелудочкового типа отмечалась у 22,8% больных, при этом отек легкого—у 8,8%, а сердечная астма—у 14%. У 24 больных ин­ фарктом миокарда из 44 (т. е. в 54,5% случаев) отек легких раз­ вился на фоне кардиогенного шока.

В развитии отека легких решающее значение имеет обшир­ ность поражения сердечной мышцы. В 90,9% случаев отек легких произошел у больных обширным инфарктом миокарда, оставшие­ ся 9,1 % случаев приходятся на больных крупно- и мелкоочаговы­ ми поражениями миокарда.

Дифференцированность терапевтических мероприятий при оте­ ке легких во многом определяется уровнем артериального давления у больных. Лечебные мероприятия направлены на улучшение сократительной функции миокарда, понижение давления в систе­ ме малого круга кровообращения, снижение сосудистой проница­ емости и достижение дегидратации. С этой целью больным вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), антигистаминные (пипольфен, димедрол, супрастин), глюконат кальция. Для лик­ видации пенистой жидкости, скапливающейся в просвете верхних дыхательных путей и нарушающей легочную вентиляцию, исполь­ зуется ингаляция кислорода с пеногасителями (этиловый спирт или 10%-й раствор силикона в этиловом спирте). Жидкость от­ сасывают с помощью катетера.

При наличии артериальной гипертонии применяют лекарст­ венные препараты: морфин, эуфиллин, атропин, кордиамин, гипо­ тензивные (дибазол, сульфат магния), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), диуретики (новурит, мочевина, маннитол, лазикс, фуросемид), накладывают венозные жгуты, применяют кровопускание.

У больных с нормальным давлением в указанном1 комплексе исключаются гипотензивные средства.

Больным с отеком легких, протекающим на фоне кардиогенного шока, противопоказаны гипотензивные, ганглиоблокаторы, морфин, новурит, мочевина. Применяются малые дозы прессорных аминов (мезатон, норадреналин), кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) в сочетании с диуретиками (маннитолом, лазиксом) и малыми дозами антигистаминных (пипольфена, димедро­ ла, супрастияа), а также гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Отек легких выступает как грозное осложнение инфаркта миокарда, приводящее к летальному исходу 70% больных. При сочетании кардиогенного шока и отека легких летальность боль­ ных инфарктом миокарда еще выше. Приведенные в литературе

96

данные также указывают на высокую летальность при этом осло­ жнении инфаркта миокарда: так, М. Плоц [107] приводит циф­ ру 50%, А. С. Сметнев, В. В. Кованов [125] — 72% .

Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу при инфаркте миокарда — редкое явление. По данным О. И. Глазо­ вой [44], это осложнение встречается в 4% случаев.

Недостаточность правого и левого желудочков у большинства больных инфарктом миокарда (73%) проявлялась клинически тахикардией, ритмом галопа, одышкой, смещением сердца и резкой глухостью тонов. Основным средством борьбы с сердечной слабо­ стью являются гликозиды, применяются также кардиотонические препараты.

Постинфарктный синдром (синдром Дреслера) осложняет те­ чение инфаркта миокарда в 14,6% случаев. Ряд авторов (В. С. Не­ стеров [103],Н.Г. Моисеева [97], Н. В. Ершова [98], Н . А. Царькова, Р. Д. Гаврилова [134]) поддерживают мнение об аллергиче­ ской природе этого осложнения. Постинфарктный синдром не имеет стабильной клинической картины. В ряде случаев на фоне лихо­ радки, появляющейся после развития инфаркта миокарда, отме­ чаются боли в груди, выпотной или сухой перикардит. У других больных развивается плеврит, изредка пневмония, ощущаются бо­ ли в левом плече. На второй-третьей неделе заболевания в перифе­ рической крови появляется эозинофилия, затем лимфоцитоз, отмечается увеличение у-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови. Для лечения данного осложнения используются гликокортикоиды.

Желудочно-кишечный синдром — острое расширение желудка и желудочное кровотечение — отмечено в 4,2% случаев. Его раз­ витие связывают с резким ослаблением тонуса мускулатуры желу­ дка и следующими затем расширением, паралитической гипере­ мией и кровотечением по механизму диападеза. Клинически про­ является болевыми ощущениями в верхней половине живота, рвотой типа кофейной гущи, вздутием живота. Симптомы раздраже­ ния брюшины отсутствуют, реакция Грегерсена с содержимым же­ лудка резко положительна. Лечение сводится к отсасыванию содер­ жимого желудка и последующему его промыванию [128, 129].

Аневризма сердца была выявлена у 20,8% больных инфарк­ том миокарда. По данным других авторов, частота этого осложне­ ния колеблется от 9,7 до 50% (О. И. Глазова [44], И. И. Мягков [100], А. С. Сметнев, Б. И. Гороховский [125], В. С. Нестеров [103], М. Плоц [107]). Аневризма образуется в результате ис­ тончения мышцы сердца. Клинически проявляется патологической прекардиальной пульсацией, расширением границ сердца, си­ столическим и диастолическим шумами. Определенное значение для выявления аневризмы имеют рентгенологическое и электро­ кардиографическое исследования сердца. В большинстве случаев (92 из 104) в нашем исследовании аневризма развивалась у боль­ ных обширным инфарктом миокарда. Дальнейшее расслаивание

и разрыв аневризмы опасны. Данное осложнение не имеет пато­ генетического лечения. Вопрос о целесообразности или противо­ показаниях применения антикоагулянтов остается спорным. В не­ которых случаях определенную ценность представляет оперативное лечение аневризм [77, 78].

Тромбоэмболические осложнения отмечены у пяти больных (1%). У трех развивалась картина эмболии сосудов головного моз­ га с типичной неврологической симптоматикой, у двух — эмболия брыжеечных сосудов.

Разрыв сердца при инфаркте миокарда является одновременно и грозным осложнением заболевания и одной из причин внезапной смерти. Различаются внешний разрыв — разрыв мышцы сердца с последующей гемотампонадой и внутренний — прободение меж­ желудочковой перегородки или отрыв сосочковой мышцы. В на­ шем исследовании разрыв стенки сердца произошел у 19 больных (3,8%), разрыв межжелудочковой перегородки у трех (0,6%). Все больные страдали обширным инфарктом миокарда. Поданным других авторов, летальность от разрыва сердца при инфаркте мио­ карда составляет 9—10% [39, 46, 127, 128, 129]. Клиническая кар­ тина разрыва сердца характеризуется кратковременным приступом жесточайших загрудинных болей, не поддающихся купированию наркотиками, последующей потерей сознания, быстро нарастаю­ щим цианозом лица, шеи и туловища, падением артериального дав­ ления, исчезновением тонов сердца, расширением границ относи­ тельной тупости сердца. Вскоре прекращается дыхание, угасает биоэлектрическая активность сердца и наступает смерть. Во всех случаях данного осложнения исход летальный.

Среди легочных поражений у больных инфарктом миокарда на первом месте стоит пневмония, осложнившая течение болезни у 20,4% больных в нашем исследовании. В большинстве случаев наблюдалась очаговая пневмония, причем 56% пневмоний разви­ лось у больных обширным инфарктом миокарда. Причина развития воспалительных явлений в легких у больных инфарктом миокарда кроется, по-видимому, в резком застое в малом круге кровообра­ щения, гиловентиляции. У трех больных отмечен инфаркт лег­ кого, клинически проявившийся кровохарканьем и острой болью в,боку. Для лечения легочных осложнений инфаркта миокарда при­ менялись антибиотики и сульфамидные препараты.

Среди других редко встречающихся осложнений инфаркта миокарда заслуживают внимание абсцессы мягких тканей, по­ являющиеся либо после инъекций, либо в результате пролежней. Изредка возникают тромбофлебиты вен, в которые вводились ка­ тетеры для капельного вливания лекарств.

Довольно часто наблюдаются сочетания различных осложнений (кардиогенный шок и отек легких, кардиогенный шок и наруше­ ния ритма и проводимости и др.). Такие состояния больных тре­ буют сложного лечения, прогноз при сочетаниях тяжелых ослож­ нений всегда неблагоприятный.

98

§ 3. НОМЕНКЛАТУРЫ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ, ДИАГНОЗОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА

При построении структуры информационной модели инфаркта миокарда был использован метод Н. М. Амосова [10]; в соответст­ вии с ним последовательно разработаны номенклатуры методов лечения инфаркта миокарда, лечебных средств, диагнозов, ос­ ложнений, которые необходимо различать для лечения, исходов заболевания, а также признаков болезни.

Предложенный метод был использован прежде при разработке информационных моделей воспаления легких, приобретенных и врож­ денных пороков сердца и ряда других патологических состояний.

Номенклатура методов лечения инфаркта миокарда

Терапевтические методы лечения

А. Неосложненный инфаркт миокарда.

1.Лечение болевого синдрома и предупреждение его возникновения.

2.Лечение гипоксии.

3.Улучшение коронарного кровотока.

4.Усиление сократительной способности миокарда,

5.Создание психо-эмоционального покоя.

Б.Осложненный инфаркт миокарда.

1.Лечение недостаточности кровообращения.

2.Ликвидация кардиогенного шока.

3.Лечение тромбоэмболических осложнений и предупреждение их воз­ никновения.

4.Лечение нарушений ритма и проводимости и предупреждение их возникновения.'

5.Нормализация деятельности симпатоадреналовой системы.

6.Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

Хирургические методы лечения

1.Операции на коронарных сосудах.

2.Иссечение хронической аневризмы.

3.Иссечение некротизированных участков миокарда.

4.Ушивание разрывов миокарда (наружных и внутренних).

5.Пересадка сердца.

Приведенная номенклатура обеспечивается кратким справочни­ ком фармакологических средств (КСФС), составленным с учетом опыта, накопленного медицинской информационной системой по инфаркту миокарда, и данных современной литературы [16].

1

Номенклатура лечебных средств, используемых при лечении инфаркта миокарда

Код Наименование Код Наименование

100

1

Код Наименование Код Наименование

Номенклатура диагнозов инфаркта миокарда

1.Острый обширный осложненный.

2.Острый крупноочаговый осложненный.

3.Острый мелкоочаговый осложненный.

4.Острый обширный неосложненный.

5.Острый крупноочаговый неосложненный.

6.Острый мелкоочаговый неосложненный.

7.Подострый обширный осложненный.

8.Подострый крупноочаговый осложненный.

9.Подострый мелкоочаговый осложненный.

10.Подострый обширный неосложненный.

11.Подострый крупноочаговый неосложненный.

12.Подострый мелкоочаговый неосложненный.

13.В стадии рубцевания.

Номенклатура осложнений инфаркта миокарда