
книги из ГПНТБ / Марей, А. Н. Глобальные выпадения цезия-137 и человек
.pdfКак видно из табл. 6.7, в зависимости от выбора значения параметра очистки почвенного покрова от Cs137 содержание его
вмолоке к 2000 г. будет отличаться почти на один порядок.
Вдальнейшем для прогнозирования содержания Cs137 в орга низме человека использовано предельное содержание его в мо локе. При этом предполагалось, что структура рациона в тече ние последующих лет и значимость молока как поставщика Cs137 не меняются. Для расчетов использовали соотношение между содержанием Cs137 в молоке и в- организме, обсужденное выше, т. е.:
Q(() — I\C(t) кюри/организм,
где Q(t) — содержание изотопа в организме; К — коэффициент пропорциональности, значения которого для различных возраст ных групп даны в табл. 6.4.
Результаты прогноза содержания Cs137 в организме жителей, проживающих в разных районах Полесья, отличающихся друг
от друга |
почвенными характеристиками, представлены в |
табл. 6.8. |
Надо сказать, что результаты расчетов для мужчин |
и женщин несколько занижены, так как, строго говоря, предпо сылкой расчетов является наличие равновесия между поступле нием и содержанием изотопа в организме. У детей и подростков равновесие фактически наступает к концу года (если не меня ется поступление изотопа), поскольку в течение одного года на копления предыдущих лет полностью выводятся из организма. Это связано с небольшим периодом полувыведения Cs137 — 40— 50 дней. Что касается взрослых людей, то к концу каждого года в их организме сохраняется около 10% накопления предыдущего года. Однако для практических целей этим остатком можно пре небречь. Таким образом, к 1980 г. содержание Cs137 в организме жителей Полесья снизится по верхней граничной оценке при близительно на 25% по сравнению с 1970 г.
Г Л А В А 7
ОЦЕНКА ДОЗ ОБЛУЧЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ИНКОРПОРИРОВАННЫМ ЦЕЗИЕМ-137Г
ИВОПРОСЫ ПРОФИЛАКТИКИ
КВОПРОСУ О СТЕПЕНИ РИСКА, СВЯЗАННОГО
СХРОНИЧЕСКИМ ОБЛУЧЕНИЕМ МАЛЫМИ ДОЗАМИ
БОЛЬШИХ КОНТИНГЕНТОВ
Биологический эффект воздействия ионизирующего излуче ния на организм и его значимость зависят от получаемой дозы,, вида излучения, а также от характера органа или ткани, подвер гающихся наиболее интенсивному облучению. Радиоактивные изотопы цезия, и в частности Cs137, в результате диффузного распределения их в организме относятся к группе так называе
мых генетически |
значимых |
изотопов. |
Биологические |
эффек |
ты действия Cs137 |
ие зависят |
от путей |
его поступления |
и по- |
своему характеру приближаются к действию внешнего облу чения.
Следствием хронического воздействия достаточно больших, доз, обусловленных инкорпорированным Cs137, могут быть забо левания хронической лучевой болезнью, а со временем возникно вения отдаленных последствий. Эти последствия вызываются воздействием суммарной дозы независимо от периода, за кото рый она сформировалась, и могут носить характер соматиче ских или генетических.
К соматическим последствиям относятся все случаи заболева ний, возникающих спустя более или менее длительный период времени после непосредственного воздействия ионизирующегоизлучения: бластомогенные эффекты, катаракты, нарушение пло довитости, раннее старение и т. д. Из этой группы целесообразновыделить тератогенные поражения, обусловленные преимущест венно непосредственным действием радиации на плод в эмбрио нальной стадии его развития. К числу последствий, обусловлен ных таким воздействием, относятся врожденные уродства, уча щение случаев лейкемий, мертворождаемости, увеличение смерт ности новорожденных, младенцев и т. д.
Бластомогенные заболевания и преждевременное старение- (у взрослых) представляют собой два крайних вида возможных долговременных соматических последствий, которое следуетиметь в виду при определении доз облучения. Лейкемии отно сятся к числу серьезных поражений, возникающих у некоторых облученных лиц. Преждевременное старение можно рассматри вать как легкое поражение, возникающее у всех лиц, подверг шихся облучению [248].
I2S
Характер генетических последствий также весьма разнообра зен, начиная от появления в последующих поколениях разнооб разных физических уродств, слабоумия и кончая изменением со отношения полов рождающихся детей.
Прежде чем осветить эти вопросы несколько шире, необхо димо напомнить, что все виды отдаленных последствий, вызывае мых ионизирующим излучением, иеспецифичны и носят тот же характер, что и другие, имеющие иную этиологию L249—252].
Возникновение биологических эффектов воздействия ионизи рующей радиации зависит не только от дозы, вида излучения, ритма воздействия, но и в значительной мере от чувствительно сти организма или определенных его тканей к облучению. Ра диочувствительность в свою очередь зависит от вида организма, существенно меняется с возрастом [253, 204], сезоном [255, '256] и т. д. Как показали экспериментальные исследования раз личных видов организмов (дрозофила, мыши, крысы, собаки), наиболее высокая радиочувствительность присуща любым орга низмам в период эмбрионального развития L257—259]. В рав ной мере это относится и к человеку. Среди детей наибольшей радиочувствительностью обладает возрастная группа до одного года [260]. С годами чувствительность к действию облучения уменьшается. В результате понижающейся с возрастом способ ности к восстановлению поражений, обусловленных, в частно сти, ионизирующим излучением, создается впечатление, что у взрослых и особенно у пожилых людей радиочувствительность возрастает. Именно за счет этого обстоятельства некоторые ав торы склонны относить значительное учащение случаев рака в -старших возрастных группах населения, подвергшихся облучедию в Хиросиме и Нагасаки [261].
Степень чувствительности однотипных групп населения к воз действию ионизирующего излучения не одинакова. Из числа взрослого населения около 8% обладают несколько повышенной радиочувствительностью, которая в 2—4 раза выше средних зна чений, и 14% имеют пониженную чувствительность. У детей и особенно у эмбрионов средние показатели чувствительности зна чительно выше, чем у взрослых. Вместе с тем у них также выде ляются группы с повышенными и пониженными показателями. Относительно ограниченная статистика пока не позволяет при вести количественные показатели для всех возрастно-половых групп. Однако это лишь подчеркивает необходимость дальней ших исследований в данной области [262].
Тератогенные заболевания возникают у детей в результате воздействия ионизирующего излучения на организм в процессе ■его внутриутробного развития, особенно на стадии органогенеза. Доказано, что у животных (крысы) доза около 5 р при воздей ствии на организм матери во время стадии органогенеза плода может вызывать серьезные поражения в развитии эмбриона, при водящие к формированию врожденных уродств или прерыванию
322
беременности. Некоторыми авторами совершенно правильно ука зывается на единство взаимосвязи и взаимообусловленности влияний материнского организма и плода. Наряду с нарушением развития плода значительные изменения возникают и в органах, обеспечивающих его связь с материнским организмом [263].
В эксперименте на животных получены данные, свидетельст вующие о том, что при действии рентгеновского излучения в больших дозах (10—200 р) на 18-й день эмбриогенеза поздний радиоэмбрионологический эффект проявляется в виде изменения продолжительности жизни (укорочение на 25—40%) и измене ния веса животных в постнатальном периоде. Наряду с этим отмечается онкогенный эффект, наиболее выраженный при воз действии относительно малых доз облучения [264].
Применительно к человеку воздействие даже небольших доз в период с 7-го по 36-й день и особенно на 16—18-й день послезачатия, т. е. в фазе активного органогенеза, может вызывать отклонения в развитии костей, глаз, нервной системы плода [263, 265, 266]. Последние литературные данные говорят о том, что даже после второго месяца развития плод сохраняет боль шую радиочувствительность [248]. При облучении женщин в до зах 1—3 рад в период беременности возрастало число случаев лейкемии у детей от 30 до 40% по сравнению с необлученными в утробе детьми [267].
Наблюдения за детьми в Хиросиме и Нагасаки, подвергши мися воздействию ионизирующего излучения на разных стадиях преднатального развития, показали, что наиболее часто встре чающимися аномалиями развития являются микроэнцефалии и психические дефекты. Смертность в группе умственно отсталых детей в целом превышала смертность в группе нормальных де тей [268, 269].
Таким образом, из числа показателей, характеризующих ко личественную зависимость между дозой облучения плода и ча стотой возникновения отдаленных последствий, по своей мас штабности пока наиболее очевидными являются данные об уча щении случаев лейкемии. Эта зависимость может быть исполь зована для ориентировочной оценки риска, обусловленного ин корпорированным Cs137. Для более точной оценки тератогенного воздействия ионизирующего излучения необходимы дальнейшие наблюдения. Согласно рекомендациям МКРЗ [248], облучение женщин во время беременности должно быть минимальным. До за на плод, аккумулированная за период беременности, не долж на превышать 1 бэр.
Бластомогенные эффекты, возникающие при хроническом воздействии инкорпорированного Cs137, могут быть различны в зависимости от дозы облучения, т. е. от уровней поступления и накопления изотопа в организме. Для хронического облучения характерно также медленное нарастание изменений и длитель ный латентный период. Кроме того, при хроническом облучении
123
частота и интенсивность возникающих биологических эффектов примерно в 5 раз ниже, чем при одномоментном облучении та кими же дозами [251].
В эксперименте на животных установлено, что при хрониче
ском |
воздействии дозы, |
обусловленные инкорпорированным |
Cs137 |
(1,1—3,4 мккюри/г), |
не влияющие на среднюю продолжи |
тельность жизни животных (крыс), отличаются большим поли морфизмом. Вначале они вызывают длительно сохраняющуюся: лейкопению, а в отдаленные сроки — появление доброкачествен ных и злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, почек, костей. Частота появления последних при указанных до зах увеличивается по сравнению с контролем от 8 до 36% [252]. При хроническом воздействии меньших доз (на 2—3 по рядка) симптомы лучевой болезни отсутствуют. В этих случаях основное значение могут приобретать отдаленные соматические и генетические последствия. Из числа соматических, кроме тера тогенных воздействий, доминирующая роль принадлежит бластомогенным заболеваниям [249, 250]. При этом характерно, что если количество заболеваний раком увеличивается с возрастом, достигая максимума в группе пожилых людей, то возникновение лейкемии не зависит от возраста. Мало того, некоторые авторы утверждают, что при изучении эпидемиологии лейкемии большее значение имеет период между облучением и началом болезни, нежели сама доза [270]. Из доминирующей в настоящее вре мя концепции беспорогового действия ионизирующего излуче ния следует, что в принципе любая доза может способствовать возникновению бластомогенных заболеваний. Предпринятые в свое время в западных странах попытки использовать в ка честве критерия оценки допустимых соматических по следствий действия ионизирующего излучения показатели, ха рактеризующие число жертв на автомобильном транспорте, в различных областях промышленности [271], широкого одобре ния не получили. Из-за сложности данного вопроса и недоста точной его изученности установить в настоящее время «сомати чески значимую» дозу для населения по комплексу тестов пока не представляется возможным. С некоторым приближением это можно сделать путем использования отдельных тестов, в част ности такого, как частота возникновения лейкемий. Из числа злокачественных заболеваний, возникающих в связи с воздейст вием ионизирующего излучения, лейкемия является единствен ным, в отношении которого имеются данные, позволяющие оце нить значение доза — эффект.
В случае, когда рассматривается все население, за дозу, ин дуцирующую лейкемию, принимается средняя доза на красный костный мозг. При равновесных условиях, согласно данным МКРЗ, у населения, получившего, например, среднюю годовую дозу на красный костный мозг 0,5 бэр (что соответствует годо вому пределу дозы для отдельных лиц), может возникнуть по
124
вышенный выход лейкемии, достигающий 10 случаев в год на миллион облученных лид [248]. Иначе говоря, 20 случаев лей кемии при дозе 1 рад в год на 10® лиц, т. е. величина риска до стигает 0,002%. Продолжительность латентного периода — вре мени, протекающего после облучения всего тела до возникнове ния заболевания, — для лейкемии составляет 5—20 лет, причем индуцированные ионизирующим излучением острые формы лей кемии наблюдаются преимущественно у молодых людей 1272]. Кроме того, как отмечалось выше, дети и эмбрионы по сравне нию со взрослыми обладают повышенной радиочувствительно стью к лейкомогенному действию излучения. Все это не могло не отразиться на показателях вероятного риска возникновения
.лейкозов у населения, приведенных выше по данным МКРЗ. Целесообразно также напомнить, что число спонтанных слу
чаев лейкемии у популяции в 1 млн. человек составляет за год
.30—70 случаев, причем заболевания встречаются преимущест венно в старшей возрастной группе [272]. Высказываются пред положения о том, что причиной спонтанных заболеваний лейке мией являются естественные источники ионизирующего излуче ния [273].
Среди регистрируемых беременностей около 15% оканчива ются спонтанными абортами, 2—3% — мертворождениями [274]. Некоторые авторы склонны объяснять повышенное число спон танных абортов, а также увеличение частоты рождения детей с ■физическими пороками облучением родителей до зачатия ребен ка [275, 276]. С влиянием этого же фактора связывают умень шение плодовитости у жителей одного из островов на Тихом
•океане, почва которого содержит повышенные концентрации радия [277]. Эффекты такого рода, по-впдпмому, являются ре зультатом воздействия на человека комплекса факторов окру жающей среды как радиационной, так и нерадиационной приро ды (химических, биологических, физических). Вместе с тем, если исходить из концепции линейного соотношения доза — эффект, следует признать вполне оправданной рекомендацию МКРЗ о необходимости во всех случаях, где это возможно, стремиться к созданию таких условий, при которых облучение отдельных лиц и групп населения будет минимальным.
Трудно переоценить значимость генетических повреждений для человеческой популяции. Однако степень изученности этой проблемы к настоящему времени недостаточна. Установлено, что
•около 6% всех живорожденных младенцев имеют наследствен ные заболевания; в том числе примерно 1% имеют заболева ния, обусловленные хромосомными аберрациями, 1% поражены дефектами, вызванными доминантными или сцепленными с по лом генами (генными мутациями). Около 1,5% обречены стра дать впоследствии от серьезных психических или конституцио нальных наследственных заболеваний. Остальные 2,5% имеют врожденные уродства, обусловленные воздействием факторов
125
внешней среды, однако эти повреждения могут также содержать генетический компонент. Некоторая, но пока неизвестная доля абортов и мертворождепий, а также полная или частичная сте рильность у обоих полов, вероятно, вызываются доминантными мутациями или хромосомными аберрациями [139].
Генетические повреждения, обусловленные ионизирующим из лучением, в большинстве случаев не являются специфическими и могут быть вызваны другими факторами нерадиационной при роды (например, химическими).
Индуцирование мутаций происходит пропорционально дозе и характеризуется отсутствием порога.
Поражение, вызывающее слабое физическое или функцио нальное отклонение от нормы, имеет тенденцию к сохранению в течение многих поколений, тогда как серьезные поражения быстро исчезают, в связи с гибелью лица, несущего пораженный ген [247].
Исходя из результатов длительных экспериментальных иссле дований на большом числе различных организмов, дозу, удваи вающую частоту мутаций у человека, ориентировочно принимают равной 10—12 р [278]. Для хронического облучения более ве роятной, по-видимому, будет доза 100 рад [139]. Следовательно,, систематическое облучение больших контингентов может способ ствовать распространению дефектов, обусловленных вредными генами, в результате чего в настоящее время подвержен болез ням 1% живорожденных. Мутаций, оказывающих благоприятное влияние на потомство, у человека практически нет. В лучшем случае они несут признаки безвредные (разные окраска глаз, форма ушей и т. д.). Но подавляющее число их является небла гоприятными. Из числа заболеваний, связанных с хромосомными аберрациями, можно упомянуть синдром Дауна (монголизм, мы шечная гипотония и др.), уродства костей скелета (черепа, ко нечностей), недоразвитие половой железы с соответствующими последствиями и др. Однако далеко не все из этих при знаков передаются по наследству последующим поколениям
[279, 280].
Доминантные летальные признаки у индивидуумов, обуслов ленные новыми мутациями в половых клетках их родителей, не могут передаваться более чем одному поколению. Этот вывод относится к таким заболеваниям, как синдром Дауна, Клейнфельтера и другим, так как индивидуумы, страдающие этими болезнями, почти всегда бесплодны. Некоторую значимость представляют генетические поражения, которые возникают у пбтомства только в тех случаях, если они заложены в обеих ро дительских клетках — гаметах (рецессивные признаки). В ре зультате этого вероятность генетических повреждений определя ется так называемой генетической дозой, т. е. средней дозой, приходящейся на одного члена популяции (населения, вступаю
126
щего между собой в браки и дающего потомство). Чем меньше часть популяции, подвергающаяся облучению, тем больше веро ятность того, что гамета, в которой возникла та или иная мута ция, не встретится с гаметой, несущей аналогичные поражения. В этой связи некоторые авторы, работающие в области радиаци онной генетики, заостряют внимание на недопустимости недо оценки потенциальной опасности для будущих поколений хрони ческого облучения больших популяций населения малыми доза ми. Ограниченность данных в области медицинской генетики по ка не позволяетпредсказать все возможные последствия, обус ловленные воздействием радиации. Однако результаты косвен ных наблюдений свидетельствуют о том, что ожидаемые гене тические последствия у населения могут быть достаточно значи мыми [265, 281, 282].
Рассматривая проблему риска, которому подвергается насе ление от искусственных источников излучения, в частности от инкорпорированного Cs137, необходимо коснуться вопроса о пре делах доз, установленных для населения. В данном случае речь идет о дозах, получаемых большими контингентами, составляю щими около 30% населения республики и проживающими натерритории, которая по своим масштабам не может быть отне сена к наблюдаемой зоне. Поэтому здесь применим подход, ис пользуемый для всего населения. Предел дозы, обусловленной инкорпорированным Cs137 для всего населения, установлен ис ходя из генетически значимой дозы. Последняя, получаемая от всех источников излучения (за исключением медицинских про цедур и естественного радиационного фона), не должна превы шать 5 бэр за 30 лет. Поэтому доля ее за счет внутреннего об лучения в соответствии с отечественным законодательством со ставляет 1,5 бэр за 30 лет. Отсюда вытекает, что среднегодовая доза на члена популяции равна 50 мбэр.
Несмотря на немалые успехи в изучении данной проблемы,, до настоящего времени много вопросов еще не решено. Это ре шение в известной мере затрудняется неспецифичностью биоло гических эффектов, обусловленных хроническим действием ма лых доз ионизирующего излучения, В частности, подобные эф фекты могут возникать от воздействия химических, биологиче ских и других агентов. Особое значение приобретают генетиче ские и соматические эффекты, возникающие вследствие сочетан ного воздействия ионизирующего излучения и факторов нера диационной природы, вероятность которого в настоящее время уже не вызывает сомнений [283—285].
Сказанное свидетельствует о необходимости дальнейших на учных исследований и обоснования комплексных мероприятий, уменьшающих в разумных пределах вероятность риска от соче танного действия агентов, вызывающих тератогенные, бластомогенные или мутагенные эффекты. Решение этих сложных задач послужит улучшению здоровья человека.
127
ОБЛУЧЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ Б ЕЛ О РУСС КО -УК РА И Н СК О ГО ПОЛЕСЬЯ
Загрязнение окружающей среды Cs137 создает два потенци альных источника облучения людей: внешний — за счет накоп ления изотопа в почве и внутренний— за счет инкорпорации в организме.
Поскольку содержание Cs137 в почве на территории Белорус ско-Украинского полесья находится на уровне средних для этих широт значений, то соответственно и внешнее облучение орга низма человека не выходит за пределы доз, характерных для средних широт, т. е. порядка нескольких миллибэр в год [215, 586].
Иначе обстоит дело с дозами внутреннего облучения. В этом случае поглощенная доза, пропорциональная концентрации изо топа в организме, у жителей районов Полесья оказывается за метно выше, чем у жителей даже близлежащих районов, в связи с уже рассмотренными особенностями поведения Cs.137.
Поступившие в желудочно-кишечный тракт человека и жи вотных соединения Cs137 благодаря высокой растворимости вса сываются практически полностью. Подобно калию, натрию, ру бидию и другим щелочным элементам Cs137 быстро и сравни тельно равномерно распределяется в организме, а затем выво дится с мочой [252, 287]. Около 80% его откладывается в мыш цах и примерно 8% — в костях L298], Содержание Cs137 в плот ном веществе кости и в костном мозге почти в 20 раз ниже, чем в скелетных мышцах [289]. Предполагается, что Cs137 включа ется преимущественно в эпифизарные участки кости и быстрее обменивается в них по сравнению с другими участками [139]. Все это позволяет думать, что дозы, получаемые остеоцнтамп и клетками, выстилающими костный мозг, в 2—3 раза меньше доз, получаемых мышечной тканью [10].
Расчет среднегодовой |
поглощенной |
дозы |
производили по |
формуле [290]: |
1,86 ■107 ■q■Е3ф |
мбэр, |
|
D ~ |
|
||
где q — концентрация в организме, мккюри/г; |
£ Эф — эффектив |
ная энергия, Мэв/расп.
При этом предполагалось, что концентрация изотопа в орга низме в течение года остается без изменений. В принципе это соответствует равновесному содержанию изотопа в организме, поскольку в любых других случаях происходит или возрастание, или уменьшение количества изотопа.
В условиях глобального загрязнения равновесное содержание не наблюдается ни для одного из изотопов, так как количество их, поступающее с рационом, постоянно снижается, причем это изменение происходит и в течение года. Следовательно, считая концентрацию изотопа в организме в течение года неизменной, -мы тем самым вносим определенную погрешность в конечный результат, которая зависит от того, как сильно варьирует содер-
.128
жание изотопа в организме в течение года. Очевидно, что для изотопов, обладающих большим периодом полувыведения из ор ганизма, (например, для Sr90) 'сезонные колебания в загрязнен ности рациона не успевают заметно сказаться на содержании изотопа в организме в результате большой «инертности» орга низма по отношению к рациону. Поскольку в настоящей работё речь идет о 1969—1970 гг., для таких изотопов более сущест венным может оказаться то обстоятельство, что основное содер-
Рис. 7.1. |
Годовая |
динамика |
содержания |
Cs137 |
в' молоке |
|
(------------- |
) и в организме человека |
( -------- |
). |
жание их в организме обусловлено поступлением предыдущих лет. Что касается изотопов с короткими периодами полувыведе ния из организма, как, например, Cs137, то ежегодное содержа^ ние его в организме практически определяется поступлением данного года [140, 146, 291—293]. Поэтому предположение о не изменности годовой концентрации таких изотопов в организме' может-дать наиболее заметную погрешность. В связи с этим представляется целесообразным оценить степень возможной по грешности при расчете поглощенных доз, осуществленном по данным однократного измерения изотопа в организме, например в летние месяцы, как это имело место в Полесье.
На рис. 7.1 представлены кривые ежемесячных изменений концентрации Cs137 в молоке, характеризующие поступление изо топа в организм человека и содержание его в нем. Содержание Cs137 в организме рассчитано по экспоненциальной модели с па-: раметрами, соответствующими взрослому мужчине. На рисунке'' Qо — накопление за счет поступления изотопа с'‘ рацйоном в*.
1 / а 9 |
З а к . 597 |
129 * |