14.Острое нарушение мезентериального кровообращения / Конспект Мезент.Тромбоз

ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России Кафедра Хирургии, колопроктологии и эндоскопии

Конспект по теме Острое нарушение мезентериального кровообращения

Актуальность. Острое нарушение мезентериального кровообращения – патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Оно сопровождается крайне тяжелым течением и чрезвычайно высокой летальностью (90%). Это связано с тяжёлыми фоновыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, поздней госпитализацией, обусловленное стёртой клинической картиной и запоздалым хирургическим вмешательством в условиях необратимых некротических изменений кишечника, системной воспалительной реакции и перитонита

Анатомия. Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечными артериями. Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении кишечника. Она отходит под острым углом от передней полуокружности абдоминального отдела аорты. В своём устье артерия имеет диаметр 1,0–l,5см, входит в брыжейку тонкой кишки и отдаёт ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всей тонкой и правой половине толстой кишки. Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты выше её бифуркации. Она имеет хорошие коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией, с подвздошными артериями. Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии. Таким образом. говоря об остром нарушении мезентериального кровоснабжения, чаще всего подразумевают окклюзию верхней брыжеечной артерии.

Отток крови от тонкой и толстой кишок осуществляется по одноименным мезентериальным венам, вместе с селезёночной веной формирующим воротную вену.

Патологическая анатомия. Вне зависимости от причины развития заболевания при декомпенсации мезентериального кровообращения возникает различный по протяженности инфаркт кишечника. Инфаркт – ишемический некроз тканей – его основная причина – сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт), токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. Затем ангиоспазм сменяется расширением коллатералей, кровоток частично восстанавливается. Стенка кишки в связи с высокой сосудистой проницаемостью пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот. Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Эти изменения сначала заметны лишь со стороны слизистой оболочки кишки (некроз, язвы), затем происходят распад тканей и прободение кишки.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4–6ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5–7 дней до 2–3 недель в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии магистральной вены. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, кишка приобретает малиново-красный цвет. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания бывают не столь явными, как при артериальном инфаркте.

Классификации нарушения мезентериального кровообращения

1

Механизм развития:

-Эмболия.

-Тромбоз артерий.

-Тромбоз вен.

-Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.

-Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

-Перевязка сосудов.

Стадии заболевания:

-Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

-Инфаркт кишечника.

-Перитонит.

Состояние кровообращения:

-Компенсация.

-Субкомпенсация.

-Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая).

Среди основных причин развития острых нарушений мезентериального кровообращения выделяют эмболию артерий, тромбоз артерий и тромбоз вен. По стадиям заболевания принято различать ишемию (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе), ин-

фаркт и перитонит. Первая стадия обратима, во второй и третьей необходимо удаление нежизнеспособных отделов кишечника.

По течению острые нарушения мезентериального кровообращения могут протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока.

–При компенсации мезентериального кровотока происходит полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.

–Субкомпенсация мезентериального кровотока характеризуется развитием в последующем хронической ишемии органов пищеварения с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и колитов (нередко язвенных). В последующем у больных на этом фоне могут возникать различные осложнения: кровотечение, флегмона кишечной стенки и др.

–Декомпенсация мезентериального кровообращения ведёт к формированию инфаркта кишки, распространённого гнойного перитонита, тяжелого абдоминального хирургического сепсиса. В неотложной хирургии чаще всего приходится иметь дело именно с таким течением заболевания.

Этиология и патогенез. Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно при мерцательной аритмии), врожденных и приобретенных клапанных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием аневризмы левого желудочка, инфекционного эндокардита. Изредка встречают «парадоксальную» эмболию тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными массами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при ее аневризме.

Основная причина острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аорто-артериита.

Обширный инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения, соответствующих отхождению артериальных ветвей. Тромбоз. как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье или проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии

Локализация и протяженность поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространенность поражения кишечника.

2

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных выявляют тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой начальный отрезок тощей кишки, протяжённость которого определяется сохранением кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии (нижней панкеатодуоденальной артерии) и наличием коллатералей с бассейном чревного ствола, кровоснабжающего двенадцатиперстную кишку. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишок.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведёт к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишок. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки длиной около 1–2м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки.

Сочетание острой окклюзии 1 сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней брыжеечной встречают редко. Это объясняется тем, что обычно происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника е системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий

Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю полую вену. В худших условиях оказывается тонкая кишка, потому что она имеет менее развитые коллатерали с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. При тромбозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечают в подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печёночной и селезёночной кривизны ободочной кишки.

Клиническая картина в первую очередь зависит от стадии заболевания.

Встадии ишемии, продолжающейся 6–12 ч, основным и наиболее ярким симптомом болезни бывают боли в животе. Они носят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки, и наиболее интенсивны в начале заболевания. Характерно, что боли локализованы в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетение. Наркотические анальгетики боль не купируют, отмечают некоторый обезболивающий эффект после введения спазмолитических средств. Показательно чрезвычайно беспокойное поведение больных: вследствие нестерпимых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают ко- ленно-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым, способная повторяться.

Вответ на острую ишемию возникает спастическое сокращение кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки (ишемическое опорожнение кишечника). У части больных в этой стадии заболевания отмечают диарею.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симптома Блинова, проявляющегося повышением систолического АД на 60–80мм рт.ст. Характерна брадикардия. Язык на этой стадии заболевания остаётся влажным, живот мягким, не вздутым, совершенно безболезненным, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания.

Характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. При аускультации выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоцитов в крови повышается до

3

10–12х109/л.

Встадии инфаркта (обычно начинается через 6–12ч от начала заболевания и продолжается в течение 12–24ч) интенсивность болей уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишки и некроза нервных окончаний. Они локализуются преимущественно в зоне расположения поражённого участка кишки. Поведение больных становится более спокойным. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляют при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, когда существует поражение тощей кишки.

Очень важный признак, возникающий в стадии инфаркта, – появление крови в каловых массах, при этом выделения из прямой кишки по виду напоминают «малиновое желе». В связи с этим большое значение имеет пальцевое ректальное исследование.

Вэтой стадии у всех больных выявляют выраженную пальпаторную болезненность, не соответствующую зоне локализации спонтанных болей в животе. Появляется патогномоничный для этого заболевания симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягко-эластической консистенции без чётких границ. Наиболее часто его выявляют

упациентов с формирующимся венозным инфарктом кишечника.

Всвязи с прогрессирующей интоксикацией появляется эйфория, проявляющаяся в не-

адекватном поведении. АД нормализуется, брадикардия сменяется тахикардией. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20–40х109/л.

Встадии перитонита (наступает через 18–36ч с момента артериальной окклюзии) боли локализуются по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. Уже при поверхностной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щёткина–Блюмберга. Следует, однако, ответить, что особенность клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения – более позднее (по сравнению с другими формами перитонита) появление мышечного напряжения и симптома Щёткина–Блюмберга.

Характерным признаком считают полное отсутствие кишечных шумов в животе – симптом «гробовой тишины». При этом над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными и, у некоторых появляется бред. Развивается задержка стула и газов.

Клиническая картина заболевания и скорость развития деструктивных процессов в стенке кишки во многом зависят от причины развития острого нарушения мезентериального кровообращения.

Так, при эмболии клинические проявления более яркие, боли в животе значительно интенсивнее, раньше происходит некроз кишечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутствием достаточного компенсаторного коллатерального кровообращения, а также рефлекторным ангиоспазмом.

Напротив, для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии, обычно возникающего в месте атеросклеротического сужения, характерны продромальные явления в виде хронической абдоминальной ишемии («брюшной жабы»). В анамнезе у таких больных можно выявить боли в мезогастральной области, возникающие после приёма пищи, неустойчивость стула, метеоризм. Указанные явления зависят, как правило, не от качества пищи (жирности, калорийности и др.), а от её количества. Некоторые пациенты вообще начинают принимать пищу малыми порциями из-за боязни болевого синдрома. В связи с постепенным прогрессированием заболевания и компенсаторным развитием коллатерального кровотока в случае возникновения острого тромбоза верхней брыжеечной артерии декомпенсация кровообращения кишечника наступает значительно позже, патологические проявления менее выражены, клиническая картина часто носит стертый характер.

4

Клиническая диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения, несмотря на наличие, казалось бы специфичных симптомов, достаточно сложна. Особенно это касается начальных проявлений заболевания (стадии ишемии), когда своевременное сосудистое вмешательство способно сохранить жизнеспособность кишечника. В связи с этим при малейших подозрениях на эту острую абдоминальную хирургическую патологию проводят дополнительные инструментальные исследования, позволяющие поставить правильный диагноз.

Ангиографическое исследование один из самых специфичных и наиболее объективных методов диагностики этого патологического состояния. Для получения максимально исчерпывающих сведений аортографию выполняют в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и/или отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стали заболевания.

Ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой допплерографией и цветным допплеровским картированием основано на визуализации просвета сосуда с регистрацией в нём потока крови. Движение её по направлению к ультразвуковому датчику отображается синим цветом, а от него – красным. Преимущество этого метода заключается в неинвазивности и возможности динамического наблюдения в виде повторных исследований при неясном диагнозе.

Лапароскопия – основной инструментальный метод диагностики нарушения мезентериального кровообращения, поскольку может быть проведена в большинстве хирургических стационаров. Выявляемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной полости при этой патологии достаточно специфичны и зависят от характера и глубины поражения.

Встадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаётся гладкой блестящей. Выпот отсутствует. Петли кишок имеют бледно-розовый цвет с цианотичным оттенком. Пульсация краевых сосудов исчезает.

Встадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах появляется знаное количество геморрагического выпота. Стенка кишки красного цвета, отёчная, отсутствует перистальтика.

Встадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости выявляют большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина тусклая, серого цвета, с наложениями фибрина. Петли кишечника коричневого, черного или зеленого цвета.

Если ни один из дополнительных методов исследования не позволяет подтвердить диагноз, в качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, показана лапаротомия.

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения заключается в проведении экстренного хирургического вмешательства, предпринимаемого незамедлительно после постановки диагноза или возникновения обоснованного подозрения на это заболевание

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае зависят от нескольких факторов: механизма нарушения мезентериального кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяжённости поражений кишечника, общего состояния больного, хирургического оснащения и опыта хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от изолированных операций на мезентериальных сосудах до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев сочетают оба подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4–6ч с момента окклюзии (что удаётся достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах, что способствует восстановлению кровоснабжения пока ещё жизнеспособных отделов.

Если выявляют тотальную гангрену тонкой кишки, ограничиваются пробной (эксплоративной) лапаротомией. При обнаружении ишемических расстройств тонкой и правой половины толстой кишки без некротических изменений проводят ревизию ствола верхней

5

брыжеечной артерии. Ревизию нижней брыжеечной артерии выполняют в случае ишемического повреждения сигмовидной кишки.

Кишку признают жизнеспособной при сохранении окраски ее стенки, перистальтики и пульсации сосудов брыжейки.

Способы восстановления мезентериального кровотока зависят от характера сосу-

дистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При артериальном тромбозе проводят тромбинтимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту.

При тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или окклюзии её ствола при восходящем характере тромбоза выполняют тромбэктомию из указанных вен.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения применяется как самостоятельное вмешательство или вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекцию проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. При перечисленных нарушениях протяженность поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

Результаты лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависят от эффективного проведения интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периодах, а также от адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на восстановление эффективного ОЦК и улучшение тканевой перфузии, нормализацию сердечной деятельности, коррекцию метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. Объём предоперационной подготовки зависит от стадии процесса наличия и тяжести сопутствующих заболеваний. В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных используют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, восполнение ОЦК и борьбу с метаболическими нарушениями. Интенсивная терапии при глубоких деструктивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличается от таковой при перитонитах другой этиологии.

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике – фактор, диктующий необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающий время проведения интенсивной терапии в предоперационном периоде (не более 1–2ч). Её обязательно продолжают во время операции.

В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией.

При благоприятном течении выраженная интоксикация практически исчезает ко 2–3- му дню послеоперационного периода. Стабилизируется гемодинамика, исчезают застойные явления в желудке и кишечнике, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. Самочувствие больных заметно улучшается после восстановления функций кишечника. Постепенно уменьшается лейкоцитоз.

У ослабленных больных с тяжёлой сопутствующей патологией и низкой резистентностью нередко развиваются различные осложнения (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, ТЭЛА). В тоже время, при прогрессировании заболевания в случае рецидива сосудистой окклюзии немедленно переходят к активному хирургическому вмешательству – релапаротомии. Результаты лечения острых нарушений мезентериального кровообращения зависят от своевременной госпитализации больных в хирургические стационары, правильной диагностики этого тяжелого патологического состояния, активной хирургической тактики, а также адекватной интенсивной и антибактериальной терапии. Именно такой комплексный подход способен предотвратить неблагоприятный исход заболевания.

6