3.Тромбофлебит поверхностных вен / Ост.Тр-фл. из Ермолаева

ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России Кафедра Хирургии, колопроктологии и эндоскопии

Ермолаев В.Л., Шурыгина Е.П. Заболевания венозной системы. – Екатеринбург:

УГМА, 2013. – С.111–125.

Глава 9.Тромбофлебит поверхностных вен

Термин «тромбофлебит» поверхностных вен был впервые предложен в 1939г. Ошнером и де Беки для клинико-морфологической характеристики тромботического процесса подкожных вен, в основе которого, прежде всего, лежат воспалительные изменения стенок вен, а затем уже и их тромботическая обструкция. (В.Л. Ермолаев, Е.П. Шурыгина,

2011).

При остром тромбофлебите поражаются поверхностные вены. Локализация может быть различной: вены шеи, рук, передней брюшной стенки (болезнь Мандора), нижних конечностей. С клинической точки зрения наибольшее значение имеет острый тромбофлебит подкожных вен нижних конечностей, поскольку именно при такой локализации тромботический процесс способен переходить на глубокую венозную систему со всеми вытекающими последствиями: от развития тромбоэмболии легочных артерий в острой стадии заболевания до формирования хронической венозной недостаточности. (А.Т. Лидский, 1958)

Это возможно вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, через перфорантные вены, а также за счет симультанного формирования тромба в любом венозном сегменте, как больной, так и визуально здоровой конечности. При активном поиске с использованием инструментальных методов обследования тромбоз глубоких вен обнаруживают не менее чем у 10% больных тромбофлебитом. Тромботическое поражение вен верхних конечностей практически никогда не осложняется массивной легочной эмболией в отличие от тромбоза в системе нижней полой вены. Очень опасное осложнение тромбофлебита - нагноение тромба. Это осложнение может привести к сепсису и гибели больных.

В подавляющем большинстве случаев острый тромбофлебит поражает варикозно расширенные подкожные вены нижних конечностей (варикотромбофлебит) и является осложнением ВБ либо (более чем в 10 раз реже) посттромбофлебитической болезни. Тромбофлебит способен развиться и в визуально не измененных поверхностных венах. В такой ситуации, особенно при рецидивирующем характере заболевания, в первую очередь следует исключить паранеопластический его характер. Среди бластоматозных процессов у таких пациентов лидирует рак поджелудочной железы.

Тромбофлебит может иметь ятрогенную природу, развиваясь после лечебной катетеризации и даже однократной пункции вены, особенно если она сопровождалась введением раздражающих или концентрированных растворов (в том числе и 40% раствора глюкозы). Помимо общеизвестных факторов, предрасполагающих к возникновению поверхностного тромбофлебита, мы обнаружили еще несколько своеобразных моментов, которые стали встречаться в последние годы: опиатная наркомания с многократными инъекциями наркотических препаратов в поверхностные вены, прием противозачаточных препаратов. Иногда установить причины не удается. (А.Т. Лидский, 1958)

Варикозные вены представляют собой особо благодатную почву для развития тромбофлебита, так как дегенеративные изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. В подкожной венозной сети нижних конечностей создается комплекс условий для развития тромботического процесса, которому способствуют легкая ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При соответствующих изменениях адгезивноагрегационных свойств форменных элементов крови

1

иплазменного звена гемостаза на фоне венозного застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко возникают тромбы.

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение ее текучих свойств зависят от баланса активности свертывающей и противосвертывающей систем, состояния эндотелия и активного ламинарного тока крови.

Существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза. Среди них значительное место занимают тромбофилические состояния, как врожденные, так и приобретенные, обусловленные дефицитом естественных ингибиторов коагуляции либо дефектами в функционировании фибринолитической системы (дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия, дефицит плазминогена и нарушение высвобождения его активатора, мутация гена протромбина и многие другие). Количество «ошибок» и дефектов в системе гемостаза накапливается с возрастом, и у пациентов старше 45 лет с каждым последующим десятилетием жизни вдвое увеличивается вероятность возникновения венозного тромбоза.

Кфакторам, провоцирующим тромбообразование как в подкожных, так и в глубоких венах, относятся оперативные вмешательства, особенно на нижних конечностях и органах малого таза, травматические повреждения костного аппарата, иммобилизация, послеоперационная гиподинамия, постельный режим после перенесенного инфаркта миокарда, параличи, парезы, злокачественные новообразования. Инициировать тромбофлебит способны эстрогенсодержащие препараты, принимаемые как с контрацептивной, так и с заместительной целью, поскольку одним из последствий их применения является гиперкоагуляционный сдвиг гемостаза.

Беременность, аборты, роды и послеродовый период часто осложняются тромбофлебитом, поскольку наряду с изменением гормонального фона, снижением фибринолитической активности крови и нарастанием содержания фибриногена эти состояния сопровождаются дилатацией вен, венозным стазом, а при отделении плаценты еще

ивыбросом в кровоток тканевого тромбопластина. Болезни печени и почек, воспалительные заболевания кишечника в свою очередь способствуют нарушению баланса синтеза, инактивации и выведения компонентов свертывающей и фибринолитической систем (В.Н. Климов и соавт., 1979, 1987).

Помимо этого поверхностное расположение подкожных вен способствует легкой их травматизации, и возникновение тромбофлебита может быть отмечено после ушиба мягких тканей и даже укуса насекомого.

Клиника. Обычно превалируют достаточно яркие местные симптомы, самочувствие больных остается удовлетворительным. Пациенты жалуются на боли по ходу

тромбированных вен, ограничивающие движения конечности, в ряде случаев отмечается гипертермия не выше 380С, недомогание, озноб (А.А. Шалимов, И.И. Сухарев, 1984; А.И. Кириенко и соавт., 2006). При осмотре пораженной конечности отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной вены. Протяженность ее может быть от нескольких сантиметров в начале заболевания до вовлечения в процесс большей части подкожной вены. Пальпация выявляет в этой зоне шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж. Определяются местное повышение температуры, гиперстезия кожных покровов. Степень выраженности перифлебита и воспалительных изменений кожных покровов значительно варьирует. Если в тромботический процесс вовлекается конгломерат варикозных вен, то уплотнение теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, иногда достигая значительных размеров.

Наряду с болезненным инфильтратом по ходу подкожных вен при тромбофлебите иногда может отмечаться небольшой отек конечности. При тромбозе подкожных вен он носит сугубо местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности со всей определенностью указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть

2

обе нижние конечности, так как возможно двустороннее поражение как поверхностных, так и глубоких вен в различных сочетаниях.

Часто процесс приобретает агрессивный восходящий характер. Скорость распространения тромботического процесса и способность его достигать СФС разная: максимальная при сугубо магистральном типе варикозных вен, минимальная при конгломератном варианте и средняя при сочетанном варианте.

Помимо выявления симптомов тромбофлебита у больных с подозрением на это заболевание необходимо целенаправленно выяснять наличие симптомов, указывающих на тромбоэмболию артерий малого круга кровообращения. Эмболическое поражение главных легочных артерий (массивная эмболия) проявляется внезапным коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, загрудинными болями. При осмотре можно обнаружить набухание и пульсацию яремных вен, акцент II тона на легочном стволе. Рентгенологическое исследование выявляет дилатацию правых отделов сердца, высокое стояние куполов диафрагмы, обеднение легочного рисунка. Электро– и эхокардиографическое исследования позволяют обнаружить признаки острого легочного сердца. Тромбоэмболия периферических легочных артерий вызывает развитие инфарктной пневмонии, для которой характерны резкие плевральные боли в одной из половин грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, кашель, кровохарканье, однако, этот признак не постоянен, наблюдается примерно в 30% случаев (М.А. Чарная, Ю.А. Морозов, 2009).

Убедившись, что жалобы и клинические проявления заболевания обусловлены именно тромбофлебитом, уже при первичном осмотре пациента для правильного выбора способа лечения необходимо установить проксимальную границу распространения тромбоза в поверхностной венозной магистрали.

Наибольшую опасность представляют восходящие формы тромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. Восходящий тромбофлебит на бедре реально угрожает распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. К сожалению, даже при самом внимательном физикальном осмотре точно определить его проксимальную границу невозможно. Связано это с тем, что более чем у 30% больных истинная распространенность тромбоза подкожных вен на 15—20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита (Г.Д. Константинова, 2006).

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев клиническая картина острого тромбофлебита подкожных вен весьма характерна, однако диагностические ошибки не являются редкостью. Например, у лиц с избыточным жировым слоем распознавание клиники поверхностного тромбофлебита бывает затруднительным, на фоне хронической венозной недостаточности, сахарного диабета, облитерирующих заболеваний, сердечной декомпенсации, сопровождаемой отеками конечностей, а также на фоне лимфостаза. Проводить дифференциальный диагноз приходится с другими патологическими процессами, чаще воспалительного характера, которые локализуются в коже и подкожной клетчатке и сопровождаются изменениями цвета кожных покровов.

Часто приходится диффренцировать тромбофлебит и лимфангоит. Последний сопровождающийся ярко-красными полосами на коже в проекции большой подкожной вены, позволяет наличие первичного очага инфекции (межпальцевые трещины, язвы, раны). Боли по ходу пораженных лимфатических сосудов обычно незначительные, чаще беспокоят зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж в зоне гиперемии при лимфангите не пальпируется. Как правило, увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы.

Рожистое воспаление. Характерны ознобы, гипертермия выше 39°С, головная боль, нередко рвота и даже бред. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде языков пламени края, напоминающие географическую карту. В области покрасневшего участка кожи больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Столь яркие местные проявления и общая реакция не характерны для тромбофлебита, даже если имеется тромботическое поражение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи при

3

рожистом воспалении в области гиперемии также не определяются.

При узловатой эритеме имеются плотные воспалительные инфильтраты размерами от горошины до грецкого ореха. Кожа над ними меняет окраску от синюшной до зеленовато– желтой. Отличить это патологическое состояние от тромбофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев инфекционно-аллергический генез, поскольку оно развивается после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, глубокая трихофития). Появлению высыпаний предшествует продромальный период. Локализуются узлы при эритеме симметрично, преимущественно по передней поверхности голени вне проекции подкожных вен. Заболевание чаще возникает у подростков и молодых женщин, когда значительного расширения подкожных вен не наблюдается.

Аллергический дерматит напоминает тромбофлебит местной гиперемией и отеком кожи, но ведущей жалобой при дерматите служит выраженный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или носят незначительный характер. Возникает дерматит при местном применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель, при

варикотромбофлебита не вызывает сомнений, дистальный характер поражения венозного русла реально не угрожает распространением тромбоза на глубокую венозную систему, а пациент достаточно активен и обучаем. Эффективность консервативных лечебных мероприятий должна обязательно контролироваться врачом путем активного посещения больного на дому либо вызова его на поликлинический прием. Особенно важно обращать внимание не только на выраженность признаков воспаления - их стихание или нарастание, но и на протяженность поражения и тенденцию к проксимальному распространению тромботического процесса. Эту динамику следует оценивать как по клиническим признакам, так и по данным УЗИ.

Основанием для госпитализации больного в хирургический стационар служат первичная локализация восходящего тромбофлебита на бедре при поражении большой подкожной вены или в верхней трети голени при вовлечении в процесс малой подкожной вены, т.е. реальная угроза эмбологенных осложнений.

Режим пациента острым тромбофлебитом должен быть активным. Больной может вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следует лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного неподвижного стояния или сидения. Грубой ошибкой следует считать назначение постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется венозный кровоток в ногах, что является одной из причин прогрессирования тромбоза в поверхностных венах и возникновения его в глубокой венозной системе.

Эластическая компрессия нижних конечностей – строго обязательный компонент лечения варикотромбофлебита. Она призвана уменьшить венозный застой, воздействуя тем самым на очень важное звено триады Р.Вирхова. Первоначально используется эластическое бинтование. Эластический бандаж следует накладывать бинтами средней растяжимости от стопы до верхней трети бедра. В течение первой недели заболевания эластическая компрессия должна быть круглосуточной, то есть продолжаться и во время ночного отдыха. При смене эластического бандажа или его временном снятии для нанесения лечебных мазей (гелей) больной должен придавать пораженной конечности возвышенное положение. В тех случаях, когда ВБ носит двусторонний характер, необходимо обеспечить эластическую компрессию как больной, так и не пораженной тромбофлебитом конечности. Стихание тромботического и воспалительного процессов через 7- 10 дней позволяет отказаться от ночной компрессии ног, однако пациент во время сна должен обеспечить ногам возвышенное положение с помощью специального валика или подушек. Следует подчеркнуть, что эластическая компрессия служит действенной мерой профилактики

4

рецидива варикотромбофлебита Системная фармакотерапия занимает одно из центральных мест в комплексной

лечебной программе, между тем ошибки в ее проведении представляют собой скорее правило, чем исключение. До сих пор врачи нередко под впечатлением яркой воспалительной реакции назначают больным варикотромбофлебитом антибиотики, переходят на все новые, более современные и дорогие препараты, удивляясь при этом отсутствию эффекта и прогрессированию заболевания. Между тем в подавляющем большинстве случаев патологический процесс при тромбофлебите носит асептический характер и поэтому не требует использования антибиотиков.

Показана терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Они быстро купируют явления воспаления, служат необходимыми обезболивающими средствами, косвенно воздействуют на гемостаз, оказывая дезагрегантное действие. Отлично зарекомендовал себя кетопрофен (Кетонал), назначаемый в первые 3 дня парентерально по 2,0мл (100мг) 1-2 р/сут. В дальнейшем может быть осуществлен переход на таблетированную форму этого лекарственного средства (таблетки ретард по 150мг 1-2 р/сут, таблетки форте по 100 мг 2-3 р/сут). НПВП обычно используют не более 7-10 дней.

Чаще всего НПВП сочетают с производными рутозида (венорутон, рутин) или троксерутина (троксерутин лечива, троксевазин), которые оказывают воздействие на сосудистую стенку, снижая ее проницаемость, тем самым способствуя уменьшению воспалительной реакции. Доза троксерутинов должна быть не менее 1200 мг. Средняя продолжительность использования этого средства обычно составляет 2—3 недели. Довольно часто в клинической практике приходится сталкиваться с пациентами, страдающими лекарственной аллергией, тем более что многие из них годами получают медикаментозную терапию. Это относится как к рутозидам, так и к троксерутинам. В таких ситуациях необходимо использовать другие группы препаратов. В частности, может быть назначен микронизированный диосмин (Детралекс), обычно применяемый при хронической венозной недостаточности. При этом, однако, дозировать его следует как при остром геморрое: 6 таблеток в день в течение 4 дней, затем 4 таблетки в день в течение последующих 3 дней.

В ряде случаев целесообразно применение Вобэнзима или Флогэнзима (средств системной энзимотерапии) для рассасывания стойких, медленно регрессирующих паравазальных инфильтратов. Препараты следует принимать строго за 30 мин до еды и запивать большим количеством жидкости (не менее 200мл). Флогэнзим (комбинация бромелаина с трипсином и рутина) назначают его в дозе 2-4 таблетки 3 р/сут в течение 2-3 недель. Системная энзимотерапия способна воздействовать на основные звенья патогенеза острых тромбофлебитов. Вобэнзим и Флогэнзим влияют на многие параметры гомеостаза и иммунную систему, а также воздействуют на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз: снижают активность процесса тромбообразования и усиливают фибринолиз, тормозят агрегацию тромбоцитов, оказывают влияние на адгезивные молекулы и улучшают пластичность эритроцитов.

Антикоагулянты. Их назначение, конечно, оправдано с позиций патогенеза заболевания. Вместе с тем проведение антикоагулянтной терапии требует тщательного контроля и весьма небезопасно, особенно в амбулаторных условиях. Кроме того, тромбоз подкожных вен прогностически гораздо менее опасен, чем поражение глубокой венозной системы, и контролировать его течение с помощью клинических и ультразвуковых методов гораздо легче. Вот почему в большинстве случаев лучше воздержатся от назначения антикоагулянтов при варикотромбофлебите.

Антикоагулянтная терапия, несомненно, показана в случаях восходящих форм варикотромбофлебита тогда, когда по каким–либо причинам больные не могут быть экстренно оперированы. В случае необходимости назначения антикоагулянтной терапии предпочтение следует отдать низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин, надропарин, далтепарин), которые легче дозируются и не требуют постоянного использования коагуляционных тестов. Эноксапарин (Клексан) вводится под кожу живота 1 р/день в дозе

5

1,5 мг на 1 кг массы тела больного. Стандартно на 3–5-й день гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, аценокумарол), регулярно (не менее 1 раза в 2-3 дня) определяя международное нормализованное отношение (МНО). Прием гепарина должен быть прекращен при достижении этим показателем величины 2,0.

Наружные средства. Оправдано использование средств, содержащих гепарин и НПВП. Они способствуют прекращению тромбообразования и стиханию воспалительного процесса, наиболее оправданно использование тех, концентрация антикоагулянта в которых выше: лиотон–гель, крем Кетонал, диклофенаковая (вольтареновая) мазь. Мазевые средства, содержащие гепарин и НПВП, разумно чередовать в течение дня, по два раза применяя одно и другое. Популярная среди пациентов и врачей троксевазиновая мазь малоэффективна при тромбофлебите.

Оперативное лечение. Вопрос об оперативном лечении рассматривается при варикотромбофлебите нижних конечностей. В большинстве остальных ситуаций (ятрогенный тромбофлебит подкожных вен верхних конечностей, поражение нерасширенных вен ног и т.д.), как правило, вполне достаточно консервативных лечебных мероприятий, характер которых изложен выше. Тромбоз, начавшись в поверхностной венозной системе, может достигать глубоких вен, так называемый, поверхностный восходящим тромбофлебит. Переход на глубокие вены может наблюдаться до 23% случаев. Неслучайно эти тромбозы называют – «инкубатором» смертельных эмболий легочной артерии. (рис.19)

Рис.19. Схема фрагментации флотирующего тромба в вене.

И.Н. Гришин, А.Н. Савченко, 1981.

Более чем в 30% случаев истинная распространенность тромботического процесса на 1520см превышает клинически определяемый уровень. Этот феномен был много лет тому назад обнаружен В.С. Савельевым и соавт., (1972) Поэтому восходящий тромбофлебит является показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Очень важно отметить, что оперативные пособия при тромбофлебите поверхностных вен может быть радикальным и паллиативным. Паллиативное вмешательство предусматривает недопущение перехода тромботического процесса на глубокую венозную магистраль через сафенофеморальное или поплитео-феморальное соустья и тем самым недопущение развития ТЭЛА. Поскольку чаще всего имеет место тромбирование БПВ и угроза перехода процесса на общую бедренную вену (ОБВ), хирурги прибегают к выполнению операции Троянова–Тренделенбурга в современном её виде. Это кроссэктомия

– высокое лигирование БПВ с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков и иссечение ствола БПВ в максимально возможном объеме, который позволяет размеры операционной раны.

Если тромбоз уже распространился до общей бедренной вены и технически невозможно выполнить приустьевую перевязку БПВ без реальной опасности фрагментации тромба, следует выполнить продольную венотомию и на высоте пробы Вальсальвы и с помощью катетера Фогарти произвести полную или частичную тромбэктомию головки и

6

проксимального сегмента тромба, а уже затем выполнить кроссэктомию.

Описанная особенность не является самой трудной, ибо иногда тромбоз через сафенофеморальное соустье доходит до наружной подвздошной вены. Мы советуем в таких ситуациях воспользоваться услугами профессионально ангиохирурга, не рискуя удалить тромб ценою риска интраоперационной ТЭЛА. Имея все необходимое для данной сосудистой операции, ангиохирург предварительно выделив наружную подвздошную вену

распространения тромботического процесса и ТЭЛА, но и ликвидацию самой ВБ. Методика операции состоит в удалении всех варикозных тромбированных вен.

На протяжении многих десятилетий широко применялась операция Маделунга, при которой решались сразу две задачи: удалялся тромбированный сегмент БПВ и радикально избавляли пациента от самой ВБ с помощью больших лампасных разрезов, при которых единым блоком иссекались кожа, подкожная клетчатка, окружающая тромбированную вену,

исама вся большая подкожная вена. Операция оставляла после себя большие рубцы (нередко келоидные), отличалась частыми повреждениями кожных ветвей бедренного нерва

ивызывала справедливые нарекания по части косметических соображений. В последние годы эта операция оставлена повсеместно, несмотря на то, что она, несомненно, относится к максимально радикальному пособию.

Мы видим только одно показание для выполнения этого травматичного вмешательства: массивный тромбофлебит на бедре, осложненный паравенозной флегмоной. Раскрывая флегмону, хирург просто вынужден иссечь и сегмент тромбированной вены, вместе с гнойно–воспаленной клетчаткой и кожей.

Выбор метода обезболивания имеет особое значение. Плохо когда экстренная операция выполняется под местной анестезией, поскольку не всегда можно точно прогнозировать ход операции и его результат. Обезболивание должно позволять выполнить любой необходимый объем операции.

Внастоящее время практические хирурги признают, что при восходящем тромбофлебите необходимо выполнять кроссэктомию в экстренном порядке. Однако нет единого мнения в отношении того, что следует делать после выполненной кроссэктомии, т.е. как поступать с тромбированными венами на бедре и голени. Мы полагаем, что первый этап оперативного лечения - кроссэктомия является программой минимум. Программой максимум является полное удаление всей оставшейся БПВ. Результаты морфологического исследования тромбированных вен при поверхностных тромбофлебитах, выполненного в Свердловском областном сосудистом центре проф. Н.П. Макаровой и соавт., (2009) послужили обоснованием именно двухэтапной тактики оперативного лечения.

Особенностью хирургических вмешательств при тромбофлебите является использование более широких доступов к устью подкожных вен, с целью профилактики перемещения тромбов в магистральные вены. Иногда приходится использовать даже косметически невыгодные разрезы. Мы полагаем, что у лиц пожилого и старческого возраста косметические соображения никогда не стояли на первом месте. Если посмотреть с какими венами (конгломератами) порою поступают больные, то становится наивно ставить во главу угла оперативного лечения косметические соображения.

Не можем не упомянуть, что в последние годы всё большее распространение приобретает амбулаторное лечение поверхностных тромбофлебитов. Сказанное относится к случаям, когда нет угрозы восходящего тромбофлебита, перехода его на глубокие

магистрали и опасности ТЭЛА. В хорошо оснащенном хирургическом отделении поликлиники (прежде всего при наличии современной УЗИ-аппаратуры) вполне допустимо лечить консервативно не только поверхностные, но глубокие тромбофлебиты, о чем мы подробнее расскажем в последующих главах монографии. Пока только подчеркнём, что из

7

амбулаторного лечения венозных тромбозов не следует делать панацею.

Тромбофлебит малой подкожной вены. Факторы риска этого вида поверхностного тромбофлебита в принципе такие же, как и тромбофлебита большой подкожной вены. Однако практические врачи хорошо знают, что своевременная диагностика тромбозов малой подкожной вены часто бывает затруднена из-за схожести клинической симптоматики со многими заболеваниями нетромботического происхождения (миозиты, гематомы, синовииты, артрозоартриты, острые невриты, воспалительные процессы в кистах подколенной области – кисты Бейкера и др.).

Обращает внимание на себя и тот факт, что зачастую больные довольно долго лечатся в амбулаторных условиях по поводу какого-либо из вышеупомянутых заболеваний и правильная диагностика и адекватное лечение, таким образом, запаздывает, что непременно сказывается на результатах. Особого внимания заслуживает тот факт, что у 50-60% больных тромбозом малой подкожной вены имеется одновременно и тромбоз глубоких вен голени. Что здесь является первичным фактором, а что вторичным выявить зачастую не удается. Тромбоз глубоких вен (чаще всего подколенной) может возникнуть при переходе восходящего тромботического процесса с малой подкожной на подколенную через сафенопоплитеальное соустье. С другой стороны, восходящий тромбоз в подколенной вене могут перекрыть соустье с малой подкожной веной и вызвать её тромботическую окклюзию.

Симптоматика тромбофлебита малой подкожной вены (наличие пальпируемого резко болезненного шнуровидного образования в проекции малой подкожной вены, узкая полоска гиперемии и локальная отечность в этой зоне) довольно скудная по сравнению с поверхностным тромбофлебитом большой подкожной вены. Решающая роль в диагностике и дифференциальной диагностике принадлежит дуплексному сканированию. Именно этот метод и позволил в настоящее время выявлять не только атипичные тромбозы малой подкожной вены, но и выявлять их сочетание с тромбозом глубоких вен голени. Роль ангиографии в настоящее время предельно минимальна. Таким образом, диагностика тромбозов малой подкожной вены и их лечение в последние годы кардинально продвинулась. Практические врачи должны руководствоваться нижеприведенными соображениями:

Вслучаях обнаружения тромбофлебита поверхностных вен (не имеет принципиального значения в каком бассейне большой подкожной вены или малой) следует в первую очередь провести тщательное ультразвуковое дообследование с целью выявить возможность тромбоза в глубокой венозной системе. Лучше выполнять это исследование несколько раз в динамике, чтобы не упустить момент распространения тромбоза на глубокие венозные магистрали.

Вторым наиважнейшим моментом следует выявить характер тромботического процесса: окклюзионный или неокклюзионный, пристеночный или флотирующий.

Следует полностью отказаться от рутинных способ лечения: длительный постельный режим, тепловые процедуры, массаж и т.п. Помимо этого следует отдавать предпочтение лечению в стационарных условиях, а не амбулаториях.

Впоследние года довольно активно пропагандируются методы амбулаторного лечения глубоких венозных тромбозов. Мы довольно сдержанно относимся к этой новации, поскольку считаем, что никогда и ни при каких условиях нельзя сравнивать возможности амбулаторного и стационарного лечения. Больным нужен тщательный УЗИ-мониторинг, что

вамбулаторных условиях в выходные и праздничные дни обеспечить невозможно. Нужен и лабораторный мониторинг за состоянием свертывающей системы крови, особенно если больным показано использование тромболитических и антикоагулянтных препаратов прямого действия. Кроме того в настоящее время высок процент формирования ПТБ. что свидетельствует о том, что мы не научились высокоэффективно лечить глубокие тромбозы в стационарных условиях, так зачем же усугублять статистику лечением в амбулаторных условиях? На наш взгляд единственным показанием для лечения тромбоза глубоких вен или сочетанный тромбозов (поверхностные и глубокие вены) в амбулаторных условиях является

8

категорический отказ пациента от госпитализации.

Главную суть консервативного лечения составляют низкомолекулярные гепарины в сочетании с компрессионной терапией. Затем до полной ликвидации тромботического процесса больные переводятся на непрямые антикоагулянты. Оптимально это сделать еще в стационарных условиях, с тем, чтобы выписать пациента на амбулаторное лечение с уже надежно оттитрованной дозой непрямого антикоагулянта.

При восхождении процесса с малой подкожной вены на подколенную показано выполнение кроссэктомии, как в случае восхождения процесса на большой подкожной вене

Операции на малой подкожной вене. Показаниями для операций на малой подкожной вене являются, в принципе, все ранее рассмотренные показания для большой подкожной вены. Однако оперировать на малой подкожной вене хирургом приходится намного меньше, т.к. варикозная трансформация её и тромбофлебит наблюдаются в повседневной практике относительно редко в сравнении с патологией большой подкожной вены. Это объясняется тем, что сама вена находится между фасциальными листками, которые защищают вену и препятствуют варикозной трансформации. Во-вторых, сафенопоплитеальное соустье отсутствует у трети людей. Установить эту анатомическую

симптоматика тромбофлебита и пр.), а также все это подтверждается на УЗИ и притом выявляется рефлюкс крови через сафенопоплитеальное соустье, показания для операции очевидны.

Перед операцией необходимо маркировать бассейн самой непосредственно малой подкожной вены и коммуникантных вен на основании визуальных и пальпаторных данных, а также УЗИ-локации. Всегда следует помнить об отсутствии сафенопоплитеального соустья у значительного числа больных. При его наличии местонахождение анастомоза также вариабельно: чаще всего он локализуется на уровне щели коленного сустава, но может располагаться и проксимальнее и дистальнее щели. Малая подкожная вена может впадать в подколенную не только сзади, но и сбоку. Еще одной важной особенностью малой подкожной вены является то, что она может не заканчиваться анастомозом, а продолжается в проксимальном направлении, идет по медиальной поверхности бедра (вена Джиакомини), которая может впадать не только в подфасциальные глубокие вены, но и в большую подкожную вену бедра. Вот почему мы всегда оперируем больных в положении на животе, т.к. иная укладка не позволяет иметь хирургу полную свободу действий.

Вмешательство на устье малой подкожной вены по аналогии с большой подкожной веной носит то же самое название - кроссэктомия. Для некоторого удобства взаимопонимания врачей она называется иногда нижней, дистальной кроссэктомией. Когда анастомоз расположен на уровне щели коленного сустава, разрез необходимо выполнять по кожной складке подколенной области, что отвечает всем требованием косметики. Какое-то иное расположение устья подкожной малой вены вынуждает смещать разрезы в необходимом направлении.

Если перед операцией диагностировано сугубо изолированное варикозное расширение вены с рефлюксом через сафенопоплитеальное соустье или имеется восходящий тромбофлебит с угрозой перехода на подколенную вену – адекватным вмешательством будет кроссэктомия. Удалять весь ствол при ВБ необязательно, его можно подвергнуть склеротерапии как в период выполнения кроссэктомии, так и в последующем периоде. У значительного числа больных после кроссэктомии прогресса заболевания не наблюдается.

Интраоперационная довершающая склеротерапия, как и в случае ее выполнения на большой подкожной вене, имеет два варианта: катетер может по желанию хирурга вводится

9

как в дистальном, так и проксимальном направлении. Прежде, чем вводить склеропрепарат в катетер, по ходу малой подкожной вены укладывается валик, и один из ассистентов давит на него, чтобы освободить сосуд от крови и сделать склеротерапию более эффективной. Далее при медленном подтягивании катетера, в просвет вены вводится склерозант. Компрессия руками осуществляется до тех пор, пока не будет наложен эластический бинт.

Если все же необходимо выполнить удаление (стриппинг) малой подкожной вены, лучше отдать предпочтение антеградному способу введения зонда, т.е. от лодыжки, что всегда удается выполнить, не рискуя перфорировать вену в отличие от ретроградного введения инструмента.

Разобщение коммуникантных вен, впадающих в малую подкожную вену, осуществляется по тем же правилам, что и на большой подкожной вене. Положение больного на животе позволяет это делать без каких-либо технических трудностей.

Осложнения в послеоперационном периоде при операциях на малой подкожной вене в принципе такие же, как при операциях на большой подкожной вене.

10