пособия по внутренней медицине / ru_mater_educ_aid

миокарда, возможны АV блокада (может указывать на абсцесс клапанного кольца около проводящей системы), предсердная и желудочковая экстрасистолия, реже мерцание или трепетание предсердий, иногда очаговые изменения миокарда.

Всем больным с подозрением на инфекционный эндокардит необходимо проводить эхокардиографию, которая позволяет верифицировать диагноз: выявить вегетации клапанов (дополнительные эхотени, тесно связанные со створками и выходящие за обычные границы их локации), кальциноз, отрыв хорд или створки клапана (хаотические колебания створки во время диастолы), абсцесс клапанного кольца и миокардиальный абсцесс, уточнить характер порока, определить необходимость срочного оперативного вмешательства при остро развившейся недостаточности клапана аорты и выраженной перегрузке левого желудочка объемом. При допплер эхокардиографии определяется регургитация на аортальном и митральном клапанах. При этом нормальные показатели эхокардиограммы не исключают наличия инфекционного эндокардита. Чреспищеводная эхокардиография значительно более информативна для выявления вегетаций.

Посевы крови на стерильность — один из основных методов верификации диагноза. Посевы производят при подозрении на инфекционный эндокардит до назначения антибиотиков. Обяза тельно взятие крови на стерильность во время озноба или макси мального повышения температуры тела. Рекомендуется не менее 6 посевов. Подтверждением диагноза являются положительные ре зультаты двух или трех посевов. Предварительное применение антибиотиков значительно снижает эффективность бактериоло гической диагностики. Перед посевом крови антибиотик следует отменить, после чего повторить посев через 5 7 дней. У больных, не получавших антибиотик в предшествующие 2 недели, возбудитель выявляется в 96 % случаев. Частота идентификации возбудителя возрастает при бактериологическом исследовании артериальной крови.

Выделяют достоверные, вероятные и исключающие инфекционный эндокардит критерии.

Достоверный диагноз инфекционного эндокардита устанавли вается в случае, если возбудитель выявлен методом посева крови, при гистологическом исследовании вегетаций или в зоне внутрисердечного абсцесса; выявлены 2 основных клинических

59

критерия, или 1 основной и 3 вспомогательных, или 5 вспомогательных критериев.

Вероятный диагноз инфекционного эндокардита устанавли вается в случае наличия признаков заболевания, не позволяющих отнести его ни к достоверному эндокардиту, ни исключить его.

Диагноз инфекционного эндокардита исключается при наличии альтернативного диагноза, объясняющего имеющиеся симптомы заболевания, при исчезновении синдрома, напоминающего эндо кардит, после 4 или менее дней антибиотикотерапии, при отсутствии морфологических признаков инфекционного эндокар дита во время операции или при аутопсии, если антибактериальная терапия проводилась не более 4 дней.

К основным диагностическим критериям инфекционного эндокардита относят:

1) положительные результаты посевов крови (типичный возбудитель обнаружен в двух разных культурах крови; стойко положительный рост микроорганизмов выявлен в посевах крови с интервалом более 12 часов или в 3 из 4 и более отдельных посевов с интервалом между первым и последним забором крови не менее 1 часа; 2) имеются эхокардиографические или клинические симптомы поражения эндокарда (вегетации на клапанах и подклапанных структурах, наличие клапанной регургитации, абсцессы клапанов, впервые возникшее повреждение клапанного протеза, впервые возникшая недостаточность клапана (усиление или изменение имевшихся шумов не является достоверным признаком).

К вспомогальным диагностическим критериям инфекционного эндокардита относят: предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков, лихорадка свыше 38°С, васкулиты, иммунологические феномены, артериальные эмболии, эмболии легочной артерии при трикуспидальном эндокардите, внутричерепное и конъюнктивальное кровоизлияние, гломеру лонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная гемокультура, не отвечающая основным критериям, эхокардиографические изменения, характерные для инфекционного эндокардита, но не отвечающие основным критериям.

Диагноз инфекционного эндокардита сложен и в среднем устанавливается через 2 3 месяца после появления первых симптомов и обращения к врачу.

60

Поскольку при инфекционном эндокардите всегда присутствуют признаки дисбаланса иммунного ответа, т.е. неспецифические реакции, возникают «маски» другой патологии, затрудняющие диагностику: общие (недомогание, анорексия, снижение массы тела, бледность кожи, ночная потливость), со стороны сердца (миокардит, перикардит, поражение клапанов, инфаркт), со стороны легких (инфаркт пневмония плеврит, отек легких, кровохарканье), со стороны глаз (внезапная слепота, кровоизлияния и пятна Рота, отек и неврит зрительного нерва), со стороны мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит), со стороны почек (диффузный гломерулонефрит, инфаркт почки), со стороны крови (анемия), артриты, остеомиелиты, со стороны сосудов (васкулиты).

Если в течение 7 10 дней причина лихорадки неясна, то при выявлении шума в области сердца следует думать об инфекционном эндокардите и начинать лечение антибиотиками.

Без лечения инфекционный эндокардит почти всегда приводит к летальному исходу. Наиболее частыми причинами смерти даже в случаях адекватного лечения являются сердечная недостаточность, эмболии жизненно важных органов, почечная недостаточность, аневризма сердца, осложнения после хирургических вмешательств.

Лечение инфекционного эндокардита.

Основной терапией является бактерицидная антибиотико терапия, направленная на полную эрадикацию возбудителя в клапанах сердца и вегетациях. Лечение проводится длительно: при воздействии на стрептококка не менее 4 недель, стафилококка не менее 6 недель, грамотрицательных возбудителей не менее 8 недель. Сразу после выявления инфекционного эндокардита, не дожидаясь идентификации возбудителя, и при неустановленном возбудителе терапию следует начинать бета лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Наиболее частым возбудите лем инфекционного эндокардита является стрептококк. Чаще лечение начинают с ампициллина 8 г в сутки в сочетании с гентамицином 240 мг в течение 7 дней. При выявлении зеленящего стрептококка и положительном эффекте лечения курс продолжают до 2,5 4 недель. Вместо ампициллина могут использоваться цефа лоспорины, лучше III поколения цефтриаксон, ципрофлоксацин, амоксициллина клавуланат, азлоциллин, пиперациллин, рифампицин. Вместо гентамицина могут быть использованы тобрамицин или нетилмицин. Высоко эффективным является

61

ванкомицин, однако из за большого числа побочных эффектов он является препаратом резерва.

Если возбудителем является энтерококк, наиболее эффек тивными считают комбинации выше перечисленных препаратов с гентамицином или ванкомицина с гентамицином.

При выделении стафилококка рекомендуются комбинации оксациллина с гентамицином или амикоцином, цефазалина с гентамицином и цефотаксима с амикацином.

При инфекционном эндокардите, вызванном грамотрицатель ными возбудителями (кишечная палочка, протей, энтеробактер, клебсиелла и др.), предпочтительны имипенем, или комбинация цефтазидима или цефепима с гентамицином или тобрамицином.

При инфекционном эндокардите, вызванном грибами (Candida spp., Aspergillus spp.), необходимо назначение амфотерицина в комбинации с флюконазолом и в сочетании с хирургическим лечением.

При длительной антибиотикотерапии в/в рекомендуют добавлять гепарин в дозе 1 ЕД/мл раствора антибиотика для предотвращения тромбообразования и с середины курса для предупреждения грибковой инфекции 1 раз в неделю вводить амфотерицин В (50000 ЕД в/в капельно). Для выявления последней необходимо проводить посевы соскобов с корня языка и посевы мочи.

Глюкокортикостероиды для лечения острого и подострого инфекционного эндокардита противопоказаны. Показанием к их применению является инфекционно токсический шок, при котором кратковременное применение кортикостероидов в высоких дозах (100 200 мг преднизолона и более) жизненно необходимо. Показанием к их назначению является также медикаментозная аллергия.

С целью нейтрализации циркулирующих в крови микробных токсинов при инфекционном эндокардите может проводиться иммунотерапия антитоксическими сыворотками и гипериммунной плазмой (антистафилококковой, антисинегнойной и пр.), плазмаферез.

Правильный и своевременный выбор хирургического лечения улучшает прогноз. Хирургическое лечение заключается в удалении пораженного клапана и имплантации вместо него искусственного механического или биологического протеза. Проводятся и другие

62

вмешательства: иссечение вегетаций, ушивание перфораций, закрытие полости абсцесса и др.).

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1)Наличие гемодинамически значимого порока сердца с прогрессирующей сердечной недостаточностью (кардиальная астма), остро возникшая недостаточность аортального клапана со снижением диастолического артериального давления до 40 мм рт.ст.

иниже, острая деструкция клапанов сердца, тромбоэмболия артерий;

2)Неэффективность медикаментозной терапии если через 15 дней лечения сохраняется бактериемия и из крови продолжается выделение возбудителя;

3)Абсцессы миокарда и фиброзного кольца;

4)Грибковый эндокардит (большие подвижные вегетации на клапанах);

5)Инфекционный эндокардит клапанного протеза. Профилактика инфекционного эндокардита. Больным с

патологией сердца при риске развития инфекционного эндокардита перед проведением инвазивных процедур следует проводить антибиотикопрофилактику.

Отдельные заболевания (например, рак толстого кишечника, энтероколиты и тяжелая патология периодонта) и процедуры (в частности, вшивание сосудистых протезов, имплантация водителей ритма, длительное пребывание сосудистых катетеров для введения препаратов, парентеральное питание или диализ) также могут обусловливать бактериемию и повышенный риск инфекционного эндокардита даже при наличии анатомически нормального сердца. Это же относится и к инъекционным наркоманам. Чаще всего с повышенным риском нозокомиального инфекционного эндокар дита связаны процедуры, при которых выполняют манипуляции на желудочно кишечном тракте, мочеполовых и дыхательных путях, поскольку они могут обусловливать стафилококковую или стрепто кокковую бактериемию. С этими внутригоспитальными факторами связано до трети случаев эндокардитов. Вероятность возникно вения бактериемии после хирургического вмешательства на периодонте достигает 88 %, после экстракции зуба 60 %, после тонзилэктомии 35 %, простатэктомии, если моча инфицирована 60 %, а при стерильной моче 12 %, после катетеризации мочевого пузыря 13 %. Вероятность бактериемии после колоноскопии, как правило, не превышает 5 %, а после ирригоскопии 10 %.

63

Фибробронхоскопия достоверно не связана с бактериемией, но последняя возникает в 15 % случаев после использования ригидных бронхоскопов. Этот показатель превышает 10% при эндо трахеальной интубации, достигая 16% после назотрахеального отсасывания слизи.

При выполнении многих из этих относительно безопасных неосложненных процедур антибиотикопрофилактика не является необходимой.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные пороки сердца — одно из наиболее распространенных заболеваний. Поражая людей любого возраста, они рано ведут к стойкой утрате трудоспособности, поэтому представляют социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность их клиники, ошибки в их диагностике встречаются часто. В то же время успешность их лечения, в т.ч. хирургического, зависит от точности диагностики порока и степени его выраженности, наличия осложнений и степени их выраженности.

Ведущим в клинической картине порока сердца является синдром клапанного поражения. Имеются также синдромы патологического процесса, приведшего к развитию порока, и синдром сердечной недостаточности.

Синдром поражения клапанов включает прямые симптомы нарушения функции клапанов и кровотока и косвенные, связанные с гипертрофией и дилатацией отделов сердца и нарушением внутрисердечной, легочной и системной гемодинамики. Клапан ные симптомы: основной — шумы, дополнительные — изменение тонов и появление добавочных тонов. Важнейшие методы диагностики пороков — аускультация сердца обязательно в разных положениях тела (лежа, стоя, лежа на левом боку) и эхокардио графия (ЭхоКГ), позволяющая визуализировать створки и их движение и ретроградный ток крови с помощью допплеровского исследования.

Синдром патологического процесса помогает предположить наличие порока. Однако на фоне уже имеющегося порока сердца, у пожилых людей, на фоне сопутствующих заболеваний (атероскле роз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, злокачественная опухоль, сифилитическая природа порока) распознавание пороков усложняется.

64

Синдром сердечной недостаточности заставляет решать вопрос о том, чем она обусловлена.

При пороках сердца возникает гемодинамическая перегрузка миокарда: а) давлением (гипертензия большого и малого круга, стенозы митрального, трикуспидального отверстия, устья аорты. Легочной артерии) б) объемом (недостаточность клапанов сердца. Внутрисердечные шунты) в) комбинирорванная (сложные пороки сердца) — давление + объем

Рецидивы миокардита (повторные атаки ревмокардита, инфекционный эндокардит) усугубляют снижение сократимости миокарда. В каждом конкретном случае при клапанном пороке сердца следует оценить основную причину СН. Поскольку оперативное лечение не всегда возможно (экономические, организационные причины), необходимо представлять уместность тех или иных препаратов.

При выслушивании шума с эпицентром на верхушке сердца следует проводить дифференциальную диагностику митральных пороков.

При появлении систолического шума на верхушке сердца требуется проведение дифференциальной диагностики между шумом органического порока митрального клапана, относительной клапанной недостаточности и функциональным шумом.

Систолический шум на верхушке сердца наблюдается как при органических поражениях сердца, так и у совершенно здоровых людей (функциональный шум). Функциональный шум на верхушке чаще всего обусловлен ослаблением тонуса сосочковых мышц вследствие большой лабильности вегетативной нервной системы. Отсутствие в анамнезе указаний на перенесенный ревматизм, признаков активного ревматического процесса, мягкий тембр шума, его кратковременность, изменчивость при изменении положения тела, уменьшение при физической нагрузке, сохранность I тона, нормальные размеры левых отделов сердца, отсутствие признаков их гипертрофии, позволяют диагностировать функциональный шум.

Постоянный систолический шум, сочетающийся с изменением громкости тонов обусловлен недостаточностью митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана.

Митральная недостаточность может быть истинной клапанной (органической) вследствие органического изменения клапанов, что

65

часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, и относительной вследствие нарушения слаженного функциони рования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапана.

Причиной органической митральной недостаточности в большинстве случаев является ревматизм (до 75 % случаев), реже атеросклероз и инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит.

Неполное смыкание створок митрального клапана обуслов ливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. Больший, чем в норме, объем крови растягивает стенки левого предсердия и во время пресистолы поступает в левый желудочек, вызывая его дилатацию и гипертрофию. Стенки левого предсердия также гипертрофируются. Порок длительное время компенсируется левым желудочком. В дальнейшем давление в левом предсердии повышается и ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная легочная гипертензия. Дальнейшее ослабление сократительной функции левого желудочка с ростом застойных явлений в малом круге приводит к ослаблению правого желудочка

иразвитию застойных явлений в большом круге кровообращения.

Вклинической картине наряду с прямыми признаками порока, могут быть признаки легочной гипертензии и другие признаки снижения сократительной способности левого желудочка.

При снижении сократительной способности левого желудочка и повышении давления в малом круге больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения, при нарастании застойных явлений могут появляться кашель, кровохарканье, приступы кардиальной астмы и одышки в покое, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность.

Внешний вид больных вначале не изменяется, а при большой степени недостаточности появляется акроцианоз вплоть до facies mitralis. При значительной регургитации может наблюдаться левосторонний сердечный горб, усиленный и разлитой верхушечный толчок в шестом межреберье и систолическое дрожание. Относительная тупость сердца увеличивается влево за счет дилятации левого желудочка, затем вверх за счет дилатации левого предсердия и вправо за счет дилатации правого предсердия.

При аускультации сердца определяется ослабленный I тон на верхушке вследствие нарушения механизма захлопывания

66

митрального клапана, акцент II тона над легочной артерией вследствие гипертензии в малом круге и, возможно, расщепление II тона вследствие запаздывания аортального компонента тона из за увеличения периода изгнания большего объема крови из левого желудочка. Наиболее характерным аускультативным признаком порока является систолический шум на верхушке, возникающий сразу за I тоном, занимающий часть систолы или всю систолу, убывающий по характеру, обусловленный регургитацией. Шум проводится по направлению струи регургитации в левую подмышечную область, иногда вдоль левого края грудины к основанию сердца. Может выслушиваться Ш тон вследствие усиления колебаний стенок левого желудочка поступающим увеличенным объемом крови.

При рентгенологическом исследовании в передне задней проекции, наблюдается закругление 4 й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия обусловливает выбухание 3 й дуги левого контура. В первой косой или левой боковой проекции увеличенный левый желудочек и левое предсердие смещают контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). Можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия, что особенно четко проявляется пульсацией тени пищевода и коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка. В случаях выраженного порока в значительной степени увеличены все размеры сердца, имеются симптомы венозно легочной гипертензии малого круга: расширение корней с нечеткими контурами, прослеживаемость сосудистого рисунка до периферии легочных полей.

На ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиография выявляет косвенные (дискордантность хода створок митрального клапана в систолу, увеличение полости левого желудочка и предсердия), а с допплеровским исследованием — прямые признаки порока — турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, причем его выраженность прямо коррелирует со степенью недостаточности.

Выделяют три степени выраженности порока. При I степени (незначительной) небольшой систолический шум, нерезкое увеличение левого желудочка, незначительное увеличение передне

67

заднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. При II степени недостаточности (умеренной) — систолический шум средней интенсивности, умеренно выраженный III тон, отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. При пороке III степени (резко выраженном) определяется интенсивный систолический шум, сливающийся с I и II тонами, расщепление II тона с усилением легочного компонента, большая амплитуда III тона, выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки.

Осложнения митральной недостаточности не отличаются от осложнений митрального стеноза: кровохарканье, кардиальная астма и высокая легочная гипертензия бывают реже, мерцательная аритмия часто).

Относительная митральная недостаточность развивается вследствие расширения полостей левого желудочка и предсердия при неизмененном клапанном аппарате (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, кардиопатии). Для ее диагностики необходим анализ анамнеза и клинической картины, дующий систолический шум, значительное расширение полости левого желудочка.

Показанием к хирургическому лечению (протезирование митрального клапана) является выраженная клиника при величине регургитации не менее 40% от ударного объема крови.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана, который чаще бывает врожденным. При пролапсе митрального клапана I и II тон не изменены, в систоле может выслушиваться добавочный тон, за которым следует поздний, в конце систолы (телесистолический) шум. Шум усиливается в вертикальном положении (венозный возврат крови к сердцу уменьшается и пролабирование клапана в предсердие увеличивается), в то время как при митральной недостаточности шум лучше выслушивается в горизонтальном положении. Наиболее информативным методом диагностики пролапса митрального клапана является эхокардиография.

Митральный стеноз встречается часто, по данным В.Х.Василенко, у 500 800 больных на 100000 населения. Не должно быть сомнений в ревматической этиологии митрального стеноза.

68