пособия по внутренней медицине / ru_mater_educ_aid

реализуется при назначении в течение ряда лет. Позитивный эффект включает:

·снижение уровня холестерина и ЛПНП (ингибируется внутриклеточный синтез холестерина ГМГ Ко А редуктазой);

·стабилизируется атерослеротическая бляшка;

·противовоспалительный эффект;

·нормализация функций эндотелия;

·влияние на макрофаги с уменьшением выброса метолло протеаз, провоспалительных цитокинов;

·уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток;

·снижение процессов тромбообразования, повышение фибринолиза;

·стимуляция ангиогенеза и улучшение перфузии;

·иммуномодулирующее действие и др.

Назначение статинов рекомендуется не только при высоком (5,2 6,2 ммоль/л) и очень высоком уровне холестерина. Целевые уровни общего холестерина при курсовом лечении статинами, по рекомендации Европейского кардиологического общества, должны быть ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл), а у лиц с клиническими проявлениями атеросклероза ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл). По видимому, будет правильным вывод о том, что более низкий уровень общего холестерина сопровождается существенными положительными изменениями в судьбе больных ИБС и других заболеваний, в развитии которых атеросклероз занимает ведущее место или сам прогрессирует (например, сахарный диабет). Принцип один: «чем меньше, тем лучше»! Второе направление в регулировании дислипопротеинемий применение ионообменных смол секвестрантов желчных кислот (ЖК): холестирамин, колестипол, гуарем. Нарушая обратную резорбцию ЖК, эти препараты снижают их возврат (рециркуляцию) в печень. Для синтеза новых порций ЖК тратятся запасы холестерина. Конечный результат падение содержания холестерина в крови, уменьшение образования ЛПНП.

Для профилактики атеросклероза у больных с гипертриглицеридемией рекомендованы немедикаментозные воздействия: снижение веса, уменьшение в диете насыщенны животных жиров, увеличение физической нагрузки (в пределах, допустимых возрастом и состоянием сердечно сосудистой системы).

19

Из медикаментозных средств используются фибраты: клофибрат (мисклерон, гемфиброзил, фенофибрат) и большие дозы никотиновой кислоты нициан. Обе группы препаратов снижают концентрацию ТГ, ЛПНП и повышают уровень защитных ЛПВП.

Среди полезных медикаментозных средств упоминают рыбий жир, содержащий полезные ненасыщенные жирные кислоты. Эпидемиологические исследования в странах Средиземноморья, в Японии, приморских регионах Китая показали низкую распространенность среди населения ИБС, инсультов. Традиционное объяснение этим фактам сводилось к повышенному употреблению продуктов моря. Полноценных многоцентровых исследований положительного влияния рыбьего жира еще не проводилось.

ВЫВОДЫ. Предупреждение и ранняя диагностика атеросклероза и его клинических последствий важная задача практического врача. Многие пути намечены: выделение групп риска, борьба с предрасполагающими факторами (курение, дислипидемя, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нездоровый образ жизни). Именно таким путем можно сломать негативные последствия для населения Украины в отношении высокой заболеваемости и смертности от сердечно сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом.

БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ.

Боль самый частый симптом, который свидетельствует о неблагополучии в состоянии человеческого организма и является причиной обращения к врачу. Интенсивность боли, её локализация, сочетание с другими симптомами со стороны сердечно сосудистой, дыхательной (изменения пульса, дыхания, ритма, АД) вегетативной (потливость, страх смерти, гиперестезия, дрожь), мышечной (спазм мускулатуры, ригидность брюшной стенки) всегда учитываются при оценке опасности для заболевшего человека и уточнение дальнейшей тактики. Описательный характер боли включает термины, упоминаемые как пронизывающие. Одновременно могут возникать отклонения в психоэмоциональной сфере страх надвигающейся смерти, слабость, возбуждение или угнетение.

20

Физиологические понятия.

Нервная система является важнейшим компонентом формирования боли как сигнала неблагополучия в организме. Истинные болевые (ноцицептивные) рецепторы представлены в коже. Они реагируют на механические и повреждающие факторы, движения, тканеповреждающие действия: сверлящие, режущие, колющие жгучие, разрывающие. Афферентные импульсы возникают при повреждении (болевых гормонов).

Далее импульс по толстым аксонам периферических нервов поступает в задние рога спинного мозга, где он может интерферировать с другими импульсами из соседних сегментов. Два других типа первично чувствительных аксонов (первичные болевые рецепторы ноцицепторы) тонкие миелиновые и демиелиновые волокна иннервируют не только кожу, но и внутренние органы и структуры. Они реагируют чувством боли только на очень сильные электрические стимулы, а в нормальных условиях неповреждённого органа полностью нечувствительны. В ряде случаев порог болевой чувствительности может снижаться. Этот процесс называется сенситизацией и может возникать при воспалении тканей, повторных повреждающих стимулах. В таких случаях раздражитель, в нормальных условиях не воспринимаемый рецепторами, все же может вызывать боль. Что является непосредственной причиной появления импульса из внутренних рецепторов, расцениваемого организма как боль? Ноцицепторы, из окончаний выделяют медиаторы полипептид Р. Эта субстанция в свою очередь, стимулирует образование серотонина, брадикинина, ряда других медиаторов воспаления. Возникает и деградация тучных клеток с выделением гистамина. Подобная вторичная активация играет как повреждающую, так и защитную роль. Поступая в проводящие нейроны спинного мозга и смешиваясь с импульсами от чувствительных окончаний кожи, импульс из рецепторов внутренних органов из за раздражения сегмента также может быть источником отраженной боли (зоны гиперестезии, иррадиации). Дальнейший путь импульса через спинной мозг, ретикулярную субстанцию лежит в гипоталамус и, наконец, кору головного мозга.

Боли в грудной клетке: дифференциальная диагностика.

Приступая к вопросам дифдиагностики болей в груди, целесообразно разделить их на остро возникающие, порой очень

21

интенсивные, и на хронические, повторяющиеся в определённой ситуации. При опросе полезно выяснить ряд особенностей болевого синдрома: 1) локализация диффузная или ограниченная определенным участком (конкретно указать пальцем или обвести площадь); 2) качество боли, её иррадиацию; 3) интенсивность; 4) продолжительность боли, приступообразность; 5) провоцирующие моменты и сопутствующие жалобы (физическая нагрузка, дыхание, движения, приём пищи, одышка, сердцебиение, кашель и т.п.); 6) какие медикаменты или мероприятия способствуют уменьшению боли. В дальнейшем мы будем придерживаться данного алгоритма, чтобы наиболее полно отразить роль анамнеза в разграничении причин дискомфорта в груди.

По мере накопления знаний о клиническом значении (прогнозе) для жизни человека различных заболеваний менялись взгляды о роли многочисленных вариантов болевых ощущений в грудной клетке для диагностики опасной патологии. Почти 100 лет назад описана прижизненная картина острого инфаркта миокарда. И сейчас основная причина смерти взрослого населения ишемическая болезнь сердца и заболевания сосудов. Поэтому основная задача, стоящая перед практическим врачом дифференциация болей в предсердечной области, или кардиалгий для исключения, своевременной диагностики заболеваний сердечно сосудистых заболеваний.

Перечень возможных причин кардиалгий.

1.Патология сердца и сосудов

1.1.Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда).

1.2.Расслаивающая аневризма аорты.

1.3.Пороки сердца.

1.4.Перикардиты, кардиомиопатии.

1.5.Тромбоэмболия лёгочной артерии.

1.6.Кардиалгии при аритмиях.

(позвоночник, ребра, крупные прилежащие суставы) и периферической нервной системы.

3.1. Остеохондропатии (торако цервикальные и торако брахиальные).

22

3.2.Миалгии, миозиты.

3.3.Невралгии, шейногрудные радикулиты.

Этот список, несомненно, может быть дополнен и другими заболеваниями, например, связанными с онкопатологией (метастазы в кости) или отклонениями в психической сфере (истерия). Однако, в первую очередь, врач должен исключить наиболее грозные в пророческом плане, болезни, которые сочетаются с кардиалгией.

Патология сердечно@сосудистой системы.

Стенокардия (С) клинический синдром, при обнаружении которого чаще всего диагностируется ишемическая болезнь сердца (ИБС). Типичная картина стенокардии практически не изменилась со времени её первого описания Геберденом. Давящая, сжимающая, жгучая интенсивная боль локализуется чаще за грудиной. Её продолжительность составляет 3 5 мин, реже до 10 мин. Фаза нарастания боли длится дольше, чем период её исчезновения. Провоцирующими моментами являются внезапно возросшая физическая нагрузка (ускорение шага, подъём по лестнице), психоэмоциональный стресс, выход на улицу в морозный день, после еды. Быстрое облегчение достигается приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Именуется эта разновидность ИБС.

Особая форма С — вариантная или спонтанная С Принцметала встречается преимущественно в покое, в ранние утренние часы, примерно в 1% случаев. Её отличает приступообразный характер, эпизоды боли могут разделять небольшие светлые промежутки времени. Эту особенность пациенты при опросе не всегда отмечают и создаётся впечатление более продолжительного приступа до 15 20 мин. Физическая нагрузка не провоцирует боль, а иногда способствует её облегчению. Нарастание и уменьшение болевого приступа длится примерно одинаковое время. Если при классической стенокардии напряжения у 70% больных на ЭКГ

23

отмечается депрессия сегмента ST, то при вариантной стенокардии Принцметала обнаруживается подъём сегмента ST. Нитроглицерин может купировать боль, но требуется значительно большая доза.

Следующим этапом прогрессирования заболевания считается стенокардия покоя, особенно в ночное время. Она может возникнуть у больного после длительного периода рецидивов боли при нагрузке. Ее появление свидетельство дальнейшего утяжеления процесса с угрозой развития инфаркта миокарда.

Описывается типичная иррадиация болей при стенокардии в левую лопатку, по внутренней поверхности плеча и предплечья. Возможны и другие места иррадиации, как отмечалось в различных монографиях «от уха до пупка». Но иррадиация не может служить важным или решающим критерием диагноза стенокардии и тем более инфаркта миокарда. Ознакомившись с популярной или научной медицинской литературой, больные склонны искать (и находить!) у себя «типичную» иррадиацию при целом ряде других, порой безобидных, заболеваний, например, нейроциркуляторной дистонии. С другой стороны, локализация болевого приступа при физической нагрузке в правой половине груди или в эпигастрии, а не за грудиной, не должна успокаивать врача. Следует учесть наличие изменений ЭКГ, возраст (средний, пожилой), пол (чаще мужской) наличие других факторов риска (АД, сахарный диабет, гиперхолестеринемия и т.д.). В сомнительных случаях боли целесообразно заподозрить истинную стенокардию, а не успокаивать больного, выставив диагноз «межреберной невралгии». Стенокардия, как правило, развивается на фоне анатомически измененных (сужение на 70% и более атеросклеротической бляшкой) коронарных артерий в сочетании с динамическим компонентом преимущественно на уровне мельчайших сосудов. Чтобы предупредить развитие ишемии миокарда, коронарные сосуды ниже стеноза уже в покое максимально невозможно. Появляется боль, как предупредительный сигнал о неблагополучии в мышце сердца. Прием нитроглицерина поможет расширить коллатерали, снять интрамиокардиальное напряжение и, главное, уменьшить венозный возврат крови. Благодаря этому сердце начинает работу в облегченных условиях, боль стихает.

Инфаркт миокарда (ИМ) дальнейшая стадия неблагоприятного развития ИБС. Ишемия миокарда свыше 20 минут ведет к некробиозу и некрозу мышцы. Боль в предсердечной области

24

является ведущим симптомом ИМ и встречается до 90% больных. Она имеет примерно ту же локализацию и характеристику, что и при С, но гораздо сильнее, продолжительнее. Нитроглицерин не способствует исчезновению болей, требуются аналгетики наркотического ряда. Возможны и другие проявления ИМ: нарушения ритма сердца, остро развивающаяся левожелудочковая недостаточность (астма, отек легких) коллаптоидное состояние. Изменения ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким зубцом Т, последующим формированием патологи ческого Q и отрицательного Т классическое подтверждение крупного ИМ. Боль держится от 1 до 2 4 часов, пока не возникнет полный некроз мышцы (и нет дальнейшего прогрессирования инфаркта). Целая гамма вегетативных и эмоциональных проявлений дополняют клиническую картину: ужас надви гающейся смерти, волнение, беспокойство (при стенокардии больной как бы застывает), капельки пота. Если больной благополучно выходит из острого периода ИМ, то сохранение или появление боли в предсердечной области далеко не всегда должны быть отнесены к стенокардии. Описанные ранее особенности этого вида кардиалгии каждый раз должны заново «прокручиваться» в памяти врача, чтобы не допустить ошибки. А очередной подъем ST может быть веским подтверждением рецидива ИМ.

Расслаивающая аневризма аорты может сопровождаться такой же по интенсивности, если не сильнее, болью как при ИМ. Дискомфорт возникает в результате увеличения в размере аорты со сдавлением симпатических нервных сплетений в наружном слое (адвентиции), окружающих тканях. Боль локализуется примерно в области нарушения целостности сосуда, может располагаться в центре грудины, между лопатками и смещаться вниз, если расслоение стенки аорты идёт по ходу только крови. Возможно, распространение боли и кверху, когда образующаяся гематома идёт по направлению к устью аорты. Чаще расслоение начинается в восходящем участке аорты (2/3 сл.), реже в нисходящем. Провоцирующий фактор повышение АД. Начало боли очень острое. Если она начинается у молодого человека, то в основе лежит дисплазия (недоразвитие) соединительнотканного остова стенки сосуда у больных с синдромом Марфана. У лиц среднего возраста или старше 60 лет может играть роль надрыв интимы. Быстро увеличиваясь в размерах, гематома сопровождается шумом, ведёт к сдавлению сосудов дуги аорты с нарушением кровообращения

25

мозга, гемиплегии верхних конечностей, далее почек. Ретроградное распространение крови может приводить к закрытию просвета венечных артерий и развитию ИМ.

Клиническое течение расслаивающей аневризмы аорты напоминает по тяжести кардиогенный шок, но обращает на себя внимание высокое АД, на ЭКГ нет симптомов острого ИМ (кроме случаев блокады устья венечной артерии). Основа диагностики тяжелый болевой синдром на фоне повышенного АД, нарушение пульса на крупных артериях шеи, конечностей, шумы над участком аорты. Инструментальное подтверждение включает рентгеноло гическое исследование в сочетании с УЗИ, КТ, магнитно резонансную томографию. Решающее значение имеет контрастная аортография (только перед операцией).

Пороки сердца редко сопровождаются болью в области сердца. Только аортальный стеноз и аортальная недостаточность могут быть причиной кратковременной сжимающей боли, по сути стенокардии, за грудиной. Причина заключается в значительном снижении градиента (разницы) давления в аорте и интрамио кардиального давления. Это приводит к уменьшению объёма крови, поступающей в коронарные сосуды и, следовательно, к ишемии. Речь идёт о гемодинамической стенокардии с возможным плохим прогнозом в ближайшие 3 5 лет (декомпенсация, внезапная смерть). Аускультация сердца выявляет систолический (при стенозе) или диастолический (недостаточность клапана) шумы на грудине и в точку Боткина Эрба.

Гипертрофическая кардиопатия как разновидность первичного генетически обусловленного заболевания мышцы сердца так же иногда сопровождается стенокардией по тем же гемодинамичес ким причинам: градиент давления в полостях аорты и левого желудочка. Эхокардиологическое исследование, ЭКГ выявляет выраженную гипертрофию мышцы левого желудочка при отсутствии повышения АД, а иногда и шума, который дает основания заподозрить субаортальный стеноз (в подклапанном пространстве).

Если болевой синдром, даже типичный для стенокардии или более продолжительный, что бывает чаще, встречается у молодого человека со значительной кардиомегалией, признаками декомпенсации и выраженными изменениями ЭКГ, то возможно основным диагнозом является дилятационная кардиопатия или тяжелый диффузный миокардит. На ЭКГ в таких случаях заметны

26

патологические зубцы Q, но их происхождение иное чем при ИБС. Существенную помощь в данном случае оказывает анамнез, ЭхоКГ, изучение общей клинической картины и отсутствие факторов риска ИБС, наличие с первых этапов заболевания тотальной сердечной недостаточности, что может противоречить диагнозу коронарной болезни.

Перикардиты в ряде случаев могут сопровождаться нестерпимой болью в области сердца, несмотря на то, что болевые нервные окончания имеются только в нижней части париетального перикарда (веточки диафрагмального нерва). Зачастую в воспалительный процесс вовлекается и прилегающая плевра, что объясняет, почему при перикардитах (особенно инфекционных) боль усиливается при глубоком дыхании или кашле. Часто сухой перикардит возникает над поверхностью инфаркта миокарда. Шум трения перикарда врач не всегда успевает выслушать из за его кратковременности (до получаса), а поэтому традиционная трактовка болевого синдрома расценивается либо как приступ стенокардии, либо рецидивирование некроза.

Через 3 10 дней после ИМ (особенно повторного) может развиваться синдром Дресслера с его полиморфной картиной: повышение температуры тела и СОЭ, синдром плеча, передней грудной клетки, плеврит, перикардит. Патогенез этого осложненияаутоиммунный: реакция иммунной системы на всасывание продуктов некроза. Лечение такого болевого синдрома и перикардита включает стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.

Следующая серьезная нозологическая форма, которая может проявиться кардиалгией (и внезапной смертью) это тромбоэмбо лия легочной артерии. Высокий процент ошибочных диагнозов в общетерапевтических стационарах при этом заболевании говорит о том, что врачи забывают о возможности такого осложнения. Боли могут встречаться примерно в половине случаев, остальные манифестируются необъяснимыми обмороками, пневмонитом с одышкой, плевритом. Боль возникает быстро, сопровождается одышкой, часто падает АД. Объясняют подобный болевой синдром растяжением a.pulmonalis, повышением в ней давления, а локализация боли в правом подреберье обусловлена быстрым увеличением печени. Через 3 4 дня можно встретить иной тип болей в периферических отделах легких с их усилением на вдохе.

27

Речь идет о плеврите над зоной инфаркта легкого (10 30% больных), редко встречается и кровохарканье.

Клиника ТЭЛА очень напоминает острый ИМ. И все же есть ряд клинических особенностей, на которые необходимо обращать внимание в дифференциации этих страданий.

1.Источник ТЭЛА флеботромбоз и тромбофлебит вен ног, малого таза. Осмотр голеней, измерение их толщины (при наличии одностороннего отека) важное подспорье в диагнозе флеботромбоза. Хирурги, гинекологи более ознакомлены с тромбозом вен таза (операции на органах малого таза). Профилактика флеботромбоза создание полноценного венозного оттока из ног до операции (лежать сутки до операции приподнятыми нижними конечностями) и ранняя активизация после инвазивного вмешательства.

2.Флеботромбоз чаще возникает у малоподвижных, постельных больных (тяжелая сердечная декомпенсация, переломы конечностей с гипсовой повязкой, обездвиженная неврологическая группа больных инсультом и др. причины). Преобладают лица пожилого, реже среднего возраста.

3.Часто тромбофлебиты и флеботромбозы возникают при варикозном расширении вен, но более опасными являются флебиты глубоких вен.

4.Если тромбофлебит не имеет «законных оснований» в виде нарушений венозного оттока или морфологических изменений стенки сосуда (варикоз, травма), надо помнить о других причинах флеботромбоза и, в первую очередь, опухолевой активации свертывающей системы крови. В первую очередь идет речь о скрытно протекающем раке поджелудочной железы, легких. Мы наблюдали несколько больных с ТЭЛА, где тщательный анализ клинической картины исключил все прямые причины тромбофлебита. Поиск опухоли с применением современных инструментальных методик позволил установить правильный диагноз.

5.ТЭЛА может осложнить течение мерцательной аритмии при локализации тромба в правом предсердии. Трепетание предсердий такими осложнениями не сопровождается, т.к. застой крови в предсердиях на первых порах не отмечается, и тромбы не образуются.

Кардиалгии при аритмиях нередкая жалоба больных, особенно у невротизированных лиц. Экстрасистолия, мерцательная аритмия,

28