Лобзин - инфекции / Лобзин, Руководство по инфекционным болезням 2

111

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях распознавание т рудностей не представляет. Дифференцируют от афтозных стоматитов, герпангины, болезни Бехчета и др. Подтверждают диагноз с помощью биопробы на морских свинках или серологически (РСК, РТГА) по нарастанию титра специфических антител.

Лечение. Антибиотики неэффективны. Их можно назначать лишь при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Осуществляют уход за полостью рта, афты можно смазывать мазями, содержащими кортикостероидные препараты. Пища полужидкая, нераздражающая, перед приемом пищи больному можно д ать 0,1 г анестезина. Иногда приходится п рибегать к зондовому кормлению.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с ящуром домашних животных (вакцинация, карантинные меры, дезинфекция). Запрещение употребления сырых молочных продук тов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными. Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки, лица с микротра в- мами рук.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА (VARIOLA VERA)

Натуральная оспа (Variola, variola major – лат. Smallpox – англ., Роcken, Blatern – нем., Variol – франц.) – острое вирусное заболевание, которое в типичных случаях характериз у- ется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слиз и- стых оболочках, последовательно про ходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, коро ч- ки и рубца.

Этиология. Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит РНК, имеет размеры 200 -350 ммк, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую з а- болеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в теч е- ние ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в зам о- роженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высок о- контагиозную (особо опасную) инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет и м- мунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Нат у- ральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. В результате проведенной имм у- низации оспенной вакциной населения всех континентов, она была повсеместно ликвидирована в 1977 году. Является воздушно -капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается на протяжении всего заболевания – от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность.

Патогенез. При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Во з- можно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближа й- шие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гем атогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзант е- мы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубок их нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно -токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

112

Симптомы и течение. При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рв у- щими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2 -4-й день на высоте лихорадки появл яется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эрит е- матозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных, впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая – более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, осла бляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечн о- стей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отто р- жения последних и образования рубца. Одновремен но появляются оспины на слизистой об о- лочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских пол о- вых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков внов ь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей – судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1 -2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисле нные рубцы. Изменение крови характеризуе т- ся лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоц и- тов и юных клеток.

К тяжелым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulosa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными ее ос о- бенностями являются продолжительный инкубационный период (15 -17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пу с- тулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 нед.

Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных ра с- стройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

Осложнения. Энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические проявления болезни являются основ а- нием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, к о- рочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с пом о- щью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным мет о- дом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования – выделение и идентификацию вируса.

В эндемичных районах Африканского континента, где встречается обезьянья оспа, сходная по клинической симптоматике с натуральной оспой, приходится их дифференцировать между собой. Отличительной особенностью является увеличение лимфатических узлов, нередко опред е- ляемых до высыпаний на коже. Вирус оспы коров может вызвать заболевание, напоминающее легкое течение натуральной оспы (недомогание, умеренное по вышение температуры тела, оспины). Также дифференциальная диагностика проводится с корью и скарлатиной во время п о- явления инициальной сыпи, затем – с ветряной оспой, осповакциной (генерализованной вакц и- ной), менингококцемией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой, оспоподобным (везикулезным) или гамазовым риккетсиозом.

113

Лечение. Больным оспой вводят внутримышечно противооспенный гамма -глобулин (по 3-6 мл), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4 -6 сут). При наслоении гнойной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макрол и- ды, полусинтетические пенициллины), детоксикационную терапию, при тяжелых формах, кр о- ме того, проводят коррекцию водно -электролитного баланса, кислотно -основной системы, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, даются глюкокортикоиды, се р- дечно-сосудистые средства.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Л е- тальность колеблется от 2% до 100%. При легком течении и у привитых про гноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровл е- ния, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные вып и- сываются без изменения категории годности. После тяжелых форм годнос ть к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к особо опасным инфе к- циям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в пр о- тивочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную д е- зинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают 3% раствором хлорамина, затем кип я- тят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрите льным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыд у- щей прививки. Им вводят однократно донорский гамма -глобулин в количестве 3 мл и назнач а- ют внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детя м – разовая доза из расчета 10 мг на 1кг массы тела ребенка 4-6 дней подряд.

ОСПА ОБЕЗЬЯН (VARIOLA VIMUS)

Оспа обезьян – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интокс и- кацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральн ой оспе. Относится к группе зоонозов с природной очаговостью.

Этиология. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству поксвирусов ( Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных ( Chordopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Вирус впервые был выделен в 1958 г. от больных обезьян. По своим свойствам сходен с друг и- ми представителями группы оспы. В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины. Отличается по некот о- рым культуральным свойствам. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Источником инфекции являются обезьяны. Заболевания наблюдались в ряде стран Африки (Заир, Либерия, Сьерра -Леоне, Нигерия и др.). Всего зарегистрировано нескол ь- ко десятков человек, заразившихся от обезьян. Были случаи оспы обезьян в семьях заболевших (протекали легко), третичной передачи не наблюдалось. Заболели лица, не получавшие прив и- вок против натуральной оспы.

Патогенез оспы обезьян изучен недостаточно. Учитывая а нтигенную близость возбудителей и сходство клинической симптоматики оспы обезьян и натуральной оспы, можно думать, что имеются и общие закономерности патогенеза этих заболеваний.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится около 2 нед. Клиническая симп томатика оспы обезьян весьма сходна с проявлениями натуральной оспы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, озноба, головной боли, болей в мышцах. Может быть голов о-

114

кружение, рвота. На 3-4-й день болезни температура тела снижается до субфеб рильной и в это же время появляется сыпь вначале на лице, голове, кистях рук, в дальнейшем захватывает и т у- ловище, но количество элементов здесь меньше, чем на открытых участках кожи (центробе ж- ное расположение элементов сыпи). Каждый элемент последовательн о проходит ряд этапов развития. Начинается с появления пятна (диаметром 6 -10 мм), затем на этом же месте образуе т- ся папула, которая превращается в пузырек, заполненный прозрачным содержимым (везикула), затем следует период нагноения, содержимое пузырьков м утнеет. Затем образуется корочка, после которой остается рубец. Температура тела, снизившаяся в период высыпания почти до нормы, во время нагноения элементов сыпи вновь повышается и достигает нередко 39 -40°С. Состояние больного ухудшается, появляется тахик ардия, дыхание учащается, АД снижено, м о- жет развиться инфекционно-токсический шок. Период подсыхания корочек начинается с 9 -10- го дня болезни. Состояние больного постепенно улучшается. Рубцы на месте элементов сыпи при оспе обезьян менее выражены, чем при натуральной оспе. Могут наблюдаться и легкие формы болезни, при которых общее состояние остается удовлетворительным, элементов сыпи относительно немного, выздоровление наступает быстро.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание оспы обезьян в типич ных случаях основывается на эпидемиологических предпосылках и характерных клинических проявлениях. Для подтверждения диагноза используют вирусологические методы исследования, меньшее значение имеют серологические методы.

Лечение. См. Оспа натуральная.

Профилактика и мероприятия в очаге. Такие же как при натуральной оспе.

КОЛОРАДСКАЯ КЛЕЩЕВАЯ ЛИХОРАДКА (FEBRIS ACARINO)

Колорадская клещевая лихорадка (Colorado tick fever – англ.) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, у отдельных больных поражается центральная нервная система.

Этиология. Возбудитель – арбовирус, относящийся к семейству реовирусов ( Reoviridae), роду орбивирусов (Orbivirus). В антигенном отношении отличается от других арбовирусов. Размеры вирусных частиц колеблются в пределах 10 -50 нм. Вирус патогенен для мышей, хомяков, м о- жет размножаться на развивающихся куриных эмбрионах. В высушенном состоянии может с о- храняться до 4 лет, инактивируется при нагревании.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для западных штатов США. Инфицирование человека происходит при укусе лесного клеща (Derma centor andersoni), в эндемичных районах вирус был выделен у 14% собранных клещей этого вида. Были единичные сообщения о выделении вируса и у другого вида клеща – Dermacentor variabilis. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (с апреля по август с максимумом в июне), обусловленной активностью клеща - переносчика. У 15% здоровых людей, постоянно находящихся в эндемичных очагах, обнаруж и- ваются антитела к вирусу колорадской клещевой лихорадки, что говорит о широком распр о- странении инфекции, в том числе в виде легких форм, которые остаются незамеченными. Заб о- леваемость колорадской клещевой лихорадкой в 20 раз выше, чем заболеваемость лихорадкой Скалистых гор. Возбудитель длительно сохраняется в организме больного человека (до 1 -3 мес.). Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя отмечены случаи з а- ражения после переливания крови.

Патогенез. Воротами инфекции является место укуса. Первичного аф фекта, как правило, на месте укуса не образуется, нет и регионарного лимфаденита. Вирус проникает в кровь и гемат о- генно распространяется по всему организму. Обладает нейро - и дерматропностью. Вирус длительно сохраняется в организме. В течение 2 нед вирус м ожно выделить из крови больных, у 50% заболевших он обнаруживается в течение 1 мес. В острой фазе болезни вирус можно обн а- ружить в цереброспинальной жидкости. Из отмытых эритроцитов реконвалесцентов вирус уд а-

115

валось выделить через 120 дней от начала болезни . После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней (чаще 3 -6 дней), 90% больных отмечает укус клеща в течение 10 дней до заболевания. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39-40°С иногда с нерезко выраженным ознобом.

.Появляются слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей. Характерны боли в глазах при движении, ретроорбитальные боли, светобоязнь. У 25% появляются боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, рвота, понос бывает очень редко. При осмотре л и- цо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Первая волна лихорадки держится в течение 2 сут, затем температура тела критически падает до нормальной и даже субнормальной. Больные в это время отмечают сильную слабость. Через 2 дня температура тела вновь повыш а- ется, причем вторая волна лихорадки, как правило, выше первой. Через 3 дня температура тела нормализуется. Такая типичная температурная кривая наблюдается у половины больных . У части больных может быть и третья волна лихорадки.

Многими авторами описана сыпь макулезного или макуло -папулезного характера. Экзантема локализуется преимущественно на туловище. На конечностях иногда отмечаются геморрагич е- ские превращения сыпи. Однако сыпь наблюдается лишь у 5-23% больных. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется адинамия и общая слабость, причем длительность реконв а- лесценции зависит от возраста больных. Так, у 10% больных старше 30 лет реконвалесценция длится свыше 3 нед, а у 60% больных в возрасте моложе 20 лет реконвалесценция наступает в течение 1 нед. При исследовании периферической крови отмечается выраженная лейкопения.

Примерно у 3% больных (чаще у детей) развиваются тяжелые осложнения со стороны це н- тральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Признаки пораж е- ния нервной системы появляются обычно с 4 -го по 9-й день болезни и характеризуются новым повышением температуры тела (до 39°С и выше), сильной головной болью, сонливостью, н а- рушением сознания, менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз (до 200-300 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфоцитов, содержание белка иногда несколько увеличено. Каких -либо остаточных явлений после перенесенных энцефал и- тов не наблюдается. Летальные случаи крайне редки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеша) и характерной клинич е- ской симптоматики. Имеет значение выраженная лейк опения. Для лабораторного подтвержд е- ния диагноза используют выделение из крови вируса с помощью биологической пробы (вводят мышам эритроциты больного) или иммунофлюоресцентным методом. Используют также сер о- логические методы (РСК с парными сыворотками). Диф ференцируют от лихорадки Скалистых гор (у 50% больных с первичным диагнозом лихорадки Скалистых гор фактически оказывается колорадская клещевая лихорадка), туляремии, энцефалитов.

Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматической терапией. В тяжелых случаях при наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. При м е- нингоэнцефалитах проводят терапию как и при энцефалитах другой этиологии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита человека от укусов клешей. Лиц, перенесших заболевание, не допускается использовать в качестве доноров в течение 6 мес. после выздоровления. В эндемичных регионах используют живую ослабленную вакцину. Однако вакцинальная реакция может напоминать легкую форму колорадской клещевой лихорадки.

116

ЭРИТЕМА ИНФЕКЦИОННАЯ (ERYTHEMA INFECTIOSUM)

Инфекционные эритемы – группы острых инфекционных болезней невыясненной этиол о- гии. Характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и появлением кру п- ных элементов сыпи, сливающихся в эритема тозные поля.

Этиология. Возбудитель не выделен. При некоторых формах (инфекционная эритема Розе н- берга, Чамера, внезапная экзантема) он, вероятно, относится к вирусам. Узловатая эритема я в- ляется симптомом, который возникает при ряде инфекционных заболеваний , особенно с выраженной аллергической перестройкой (ревматизм, туберкулез, туляремия, псевдотуберкулез, б о- лезнь кошачьей царапины и др.). Многоформную экссудативную эритему, в частности ее более тяжелый вариант – синдром Стивенса-Джонсона, связывают с применением ряда лекарственных препаратов, особенно сульфаниламидов пролонгированного действия.

Эпидемиология. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Источник и резерв у- ар инфекции неизвестны. Больные опасности для окружающих не представляют. Пат огенез не изучен.

Симптомы и течение. Основными клиническими формами эритем являются: 1) инфекционная эритема Розенберга, 2) инфекционная эритема Чамера, 3) узловатая эритема, 4) многоформная экссудативная эритема, 5) внезапная экзантема, 6) недифференциро ванная эритема.

Инфекционная эритема Розенберга (Erythema infectiosum Rosenberg) характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и симптомами обшей интоксикации (сильная головная боль, бессонница, миалгия и артралгия). На 4 -6-й день появляется обильная пятнистая или макулопапулезная сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечн о- стей, сгущением в области крупных суставов и на ягодицах, где они образуют сплошные эр и- тематозные поля. На лице сыпи нет. Через 5 -6 дней экзантема исчезает, оставляя после себя отрубевидное или пластинчатое шелушение. Лихорадка длится 8 -12 дней. Часто увеличены печень и селезенка. У отдельных больных могут быть припухания суставов, а также менингеал ь- ные явления.

Инфекционная эритема Чамера (Erythema infectiosum Tschamer). Инкубационный период дли т- ся 9-14 дней. Заболевание протекает легко. Чаще заболевают дети. Температура тела нормал ь- ная или субфебрильная. С первого дня болезни появляется характерная сыпь на коже лица, сн а- чала в виде мелких пятен, которые затем сливаются и образуют фигуру бабочки. Отдельные элементы сыпи могут быть на туловище и конечностях. Элементы сыпи бледнеют, начиная с центра. Экзантема сохраняется долго (около 2 нед). Иногда почти исчезнувшие элементы сыпи появляются снова на том же месте. Новое появление сыпи может быть спровоцировано лих о- радкой, перегревом, физическими нагрузками. У некоторых больных отмечаются умеренно в ы- раженные воспалительные изменения верхних дыхательных путей и гиперемия конъюнктив. У некоторых больных, преимущественно у взрослых, отмечаются умеренные боли и припухлость суставов. В настоящее время возбудитель этой инфекции идентифицирован как парвовирус ч е- ловека (В 19). Инфекция чаще протекает инаппарантно (бессимптомно), так как антитела к эт о- му вирусу обнаруживаются у 30-40% здоровых людей.

Узловатая эритема (Erythema nodosum) – одно из проявлений ряда инфекционных болезней (туляремия, ревматизм, туберкулез и др.). Характеризуется повышением температуры тела (е с- ли она не была уже повышена за счет основног о заболевания), ломящими болями в конечн о- стях, особенно в крупных суставах, и характерной экзантемой. Сыпь появляется на симметри ч- ных участках голеней и предплечий, реже на бедрах и стопах. Элементы сыпи представляют собой узлы (до 3-5 см в диаметре), плотные и болезненные при пальпации, возвышающиеся над уровнем кожи, в глубине кожи прощупывается инфильтрат. Окраска кожи над узлами сначала красная, затем становится цианотичной и при уменьшении инфильтрата – зеленоватожелтоватой. Узлы сохраняются до 3 нед.

117

Многоформная (полиформная) экссудативная эритема (Erythema ехudativa multiforme) характеризуется лихорадкой (39-40°С), симптомами общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия). На 4-6-й день появляется обильная полиморфная сыпь, захватывающая ту ловище и конечности. Иногда отмечается симметричность высыпаний. Элементы сыпи представляют с о- бой пятна, папулы. Особенно характерно образование пузырей, наполненных прозрачным с о- держимым. После разрыва пузыря на его месте образуются вначале красная ссадин а, а затем буроватая корочка. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение кожи. При более т я- желом варианте эритемы – синдроме Стивенса-Джонсона, помимо поражения кожи возникают эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки рта, носоглотки, половых ор ганов, ануса. Болезнь длится обычно 1-3 нед, а синдром Стивенса-Джонсона – до 6 нед и более. Описаны летальные исходы.

Внезапная экзантема (Erythema subitum). Инкубационный период продолжается 3 -5 дней. Заболевание начинается остро быстрым повышением темпе ратуры тела до 38-40°С и относительно умеренными симптомами общей интоксикации. На 3 -4-й день болезни температура снижае т- ся до нормы, и в это время появляется экзантема (или спустя 1 -2 дня), захватывающая лицо, туловище и конечности. Элементы сыпи представ ляют собой мелкие бледно-розовые пятна (до 5 мм в диаметре), которые иногда сливаются и напоминают сыпь при кори (но не такую яркую) или при краснухе. Через 2-3 дня сыпь исчезает, не оставляя после себя ни шелушения, ни пи г- ментации. В крови в первые дни бо лезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, при появл е- нии сыпи – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Недифференцированная инфекционная эритема (по А. И. Иванову) представляет собой сбо р- ную группу инфекционных заболеваний неясной (или неуточненной) этиологи и, характеризуется лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и экзантемой, к о- торая не типична для какого-либо из известных инфекционных заболеваний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание инфекционных эритем основывается на клинической симптоматике. Довольно много разновидностей эритем наблюдается при ко ж- ных заболеваниях, однако все их можно исключить по отсутствию лихорадки и признаков о б- щей интоксикации, характерных для инфекционных болезней. Лишь при некоторых инфекц и- онных болезнях эритематозные изменения протекают без лихорадки (туберкулоидный тип ле п- ры, кожный лейшманиоз, филяриозы с кожными изменениями и др.).

Среди инфекционных болезней, при которых отмечается гиперемия кожи, можно выделить 2 группы. В одной из них наблюдается собственно эритема, т.е. гиперемия кожи за счет слияния крупных пятен в эритематозные поля, в другой группе болезней отмечается гиперемия кожи в области местных воспалительных ее изменений (рожа, эризипелоид, сибирская язва). Эту гру п- пу можно легко дифференцировать от эритем. Эритематозная сыпь может наблюдаться иногда при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, атипичная экзантема при паратифе А, энтеровирусных экзантемах). Дифференцировать их приходится не по экзантеме, а по другим клиническим проявлениям, характерным для каждой нозологической формы, а также по лабораторным данным, подтверждающим их диагноз.

С инфекционными эритемами приходится иногда дифференцировать системную красную во л- чанку, хотя она и не относится к инфекционным болезням, но протекает с лихорадкой и выр а- женными симптомами общей интоксикации. Отличается она длительным хроническим течен и- ем. Экзантема полиморфна как по характеру элементов, так и по локализации (лицо, конечн о- сти, туловище). Помимо эритемы могут быть рассеянные пятнистые и узелковые элементы. Х а- рактерно поражение суставов, мышц, внутренних органов.

Лабораторные методы используют в основном для исключения других инфекционных забол е- ваний. Специфических лабораторных методов для диагностик и инфекционных эритем нет. Следует учитывать, что под диагнозом недифференцированной инфекционной эритемы могут скрываться самые разные инфекционные заболевания, подчас протекающие атипично, в связи с

118

чем диагноз правомерен лишь после всестороннего обследо вания больного и исключения других инфекционных болезней.

Лечение. При легких формах эритем ограничиваются симптоматическим лечением. При узл о- ватой эритеме проводят энергичную этиотропную терапию основного заболевания, дополн и- тельно назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин и др.). При много-формной экссудативной эритеме отменяют лекарственные препараты, которые могут обусловить развитие данного заболевания (пролонгированные сульфаниламиды прежде всего). При тяжелой форме эритемы Розенберга и многоформной экссудативной эритеме назначают кортикостероидные препараты (преднизолон, начиная с 30 -40 мг и постепенно уменьшая дозу, или эквивалентные дозы других гормональных препаратов) в течение 7 -15 дней.

Прогноз благоприятный. При тяжелых вариантах полиморфной экссудативной эритемы (си н- дром Стивенса-Джонсона) прогноз более серьезный, наблюдались летальные исходы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика не разработана. Больные не предста в- ляют опасности для окружающих, мероприятия в очаге не проводятся.

БОЛЕЗНЬ ОКЕЛЬБО (MORBUS OCKELBO)

Болезнь Окельбо (синонимы: карельская лихорадка, Ockelbo disease – англ.) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной общей интокс и- кацией, артралгией и экзантемой.

Этиология. Возбудитель – вирус Edsbyn 5/82, относящийся к семейству тогавирусов (Togaviridae), роду альфавирусов (Alphavirus) группы А, по антигенным свойствам близок к в и- русу Sindbis. Вирус впервые выделен от комаров, собранных во время эпидемической вспы шки заболевания в Центральной Швеции в 1982 г. Для выделения вируса использовались клеточные культуры (клетки Vero). По свойствам он оказался близок к вирусу Синдбис. У больных отм е- чено нарастание титров антител к этому вирусу.

Эпидемиология. Появление своеобразного заболевания, сопровождающегося сыпью и пораж е- нием суставов, было замечено в 1960 г. в центральном районе Швеции в населенном пункте Окельбо и получило название болезни Окельбо. Заболевания встречались между 60 и 64 -й параллелями. Позднее подобные заболевания отмечались в Финляндии (1981) под названием б о- лезнь Pogosta и в Карелии (1982) в виде Карельской лихорадки. Эпидемическая вспышка боле з- ни Окельбо наблюдалась в Швеции в 1982 г., продолжалась с 19 июля по 12 сентября, пик заб о- леваемости приходился на август. Переносчиками вируса являются комары, что и обусловлив а- ет сезонность заболеваемости. Резервуар вируса в природе не установлен. Связь заболеваем о- сти с определенным географическим регионом свидетельствует о возможности природной оч а- говости. Заболевали преимущественно взрослые мужчины и женщины с одинаковой частотой. Антитела к вирусу в крови доноров обнаруживались лишь у жителей эндемичных районов Швеции, в частности, в Окельбо у 3,5% и в Эдсбин у 8% обследованных, у доноров, живущих севернее 63 и южнее 60-й параллели, антител к возбудителю болезни Окельбо не обнаружено.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса комара, на месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается, генерализованная экзантема и поражение многих су с- тавов свидетельствует о гематогенной диссеминации вируса. Длительное сохранение отдел ь- ных клинических проявлений болезни (до 2 лет и более) и длительное выявление антител кла с- са IgM свидетельствуют о длительном персистировании вируса в организме (если судит ь по IgM, то этот срок достигает 4 лет и более). После перенесенного заболевания развивается и м- мунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Многие вопросы патогенеза не изучены.

Симптомы и течение. Заболевания встречаются в летнее время в регионах, где о чень много комаров, точно установить инкубационный период трудно. Заболевают лица от 10 до 70 лет (преимущественно в возрасте от 30 до 59 лет). Заболевание начинается остро. Основными пр и-

119

знаками, которые обращают внимание больных, это боли (у части больных и припухание) в суставах и сыпь. Экзантема может появиться за 1 -2 дня до поражения суставов (38%) или через 1-2 после суставных болей (30%) или оба признака появляются одномоментно. У большей ча с- ти больных температура тела субфебрильная, лишь у 34% она до стигает 38°С и выше. Почти все больные отмечают боли в мышцах. Признаки обшей интоксикации слабо выражены (сл а- бость, головная боль, парестезии) и наблюдаются редко (у 8 -14% больных).

Очень частым проявлением болезни можно считать экзантему (она выявляется у 96% больных). Экзантема появляется в первые 3 дня болезни. Сыпь обильная, локализуется по всему телу. Вначале появляются пятна небольших размеров (до 10 мм в диаметре), не склонные к слиянию в эритематозные поля. Затем на пятнах формируются папулы, некот орые из них могут превращаться в везикулы. После исчезновения элементов сыпи рубчиков не остается. У подавляющего большинства больных сыпь исчезает через 5 -10 дней после появления.

Постоянным проявлением болезни является поражение суставов (у 94% больных). Все больные отмечают боли в суставах, а у 60% больных отмечается и их припухлость. Характерно пораж е- ние нескольких суставов (полиартрит). Некоторые больные отмечали, что болят «все суставы». Чаще поражаются крупные суставы (локтевые, лучезапястные, коленн ые, тазобедренные, несколько реже плечевые), реже – мелкие суставы пальцев рук и ног. Боли сохраняются длител ь- но – 2-3 нед, у некоторых больных значительно дольше. Изучение отдаленных результатов л е- чения и последствий болезни Окельбо длительно проводилось у 98 реконвалесцентов. У 50 из них артралгия длилась до 3 мес., у 9 – от 3 до 24 мес. и у 27 человек – свыше 24 мес. Осложнений не наблюдалось.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, сезон, заболеваемость) и довольно хара к- терной клинической симптоматикой. Диагноз может подтверждаться серологически (нараст а- ние титров антител в 4 раза и выше).

Лечение. Проводят симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистам инные, противовоспалительные препараты и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита от укусов комаров. Специфическая профила к- тика не разработана.

ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ (FEBRIS PAPPATASI)

Лихорадка паппатачи (синонимы: москитная лихорадка, трехдневная лихорадка, флебо- томус-лихорадка, солдатская болезнь; phlebolomus fever, sandflyfever – англ.; Phlebotomus Fieber, Pappatasi Fieber – нем.; fievre de troisjoures – франц.) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер.

Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Випуаviridae, род Phlebovirus). В настоящее время установлено, что по меньшей мере 5 иммунологически различных флебо вирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители Неаполитанской москитной лихорадки, Сицилийской москитной лихорадки, Пунта -Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами. Размеры виру сных частиц 40-50 нм, инактивируются при нагревании, под воздействием дезинфицирующих преп а- ратов. Культивируются на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1:1000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина м ожет быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.

Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus рарраtasi i), возможно также и Ph. caucasicus, Ph. sergenti). Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может перед а-

120

ваться трансовариально. Допускают, что дополнительным резервуаром инфекции могут быть птицы. Москиты очень мелкие, способны проникать в помещения через маленьки е щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Лишь около 1% заболевших замечали укусы москитов. Заболевание распространено на всем Средиземноморском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, в Пакистане, в некоторых районах Индии, Китая и других странах Азии. Лихорадка паппатачи обнаружена также в Панаме и в Бразилии. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема – в маеиюне и в конце июля-августе, которые обусловлены сезонностью чи сленности москитовпереносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что об у- словливает развитие иммунитета, который затем поддерживается н а высоком уровне. В России в настоящее время это заболевание не встречается.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не отмечается, отсутствует и увеличение региональных лимфатических у з- лов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. В первые 2 дня болезни вирус обнаруживается в крови больного. Основные изменения при лихорадке па п- патачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно -полосатых мышцах и в нервной системе.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается темп е- ратура тела и за несколько часов достигает 39 -40°С, в ряде случаев 41°С. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светоб о- язнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мыше ч- ные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.

Характерны следующие симптомы – сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в фор ме треугольника, обращенного вершиной к роговице. Треугольник располагается у наружного угла глаза (симптом Пика). Обращает на себя внимание резкая гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность небных дужек и язы чка. На мягком небе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже п о- являются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные эл е- менты. На высоте лихорадки отмечается брадикар дия, АД снижено. Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко.

Унекоторых больных появляется вздутие живота и жидкий стул по 5 -6 раз в сутки.

Убольшинства больных лихорадка продолжается 3 сут, лишь у 10% больных она превышает 4 дня. В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умстве н- ной работоспособности, головную боль. У 15% больных через 2 -12 нед развивается второй приступ заболевания.

При более тяжелом течении (примерно у 12% больных) развивается серозный менингит. Поя в- ляется сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе цереброспинальной жидкости выявляется умеренный цитоз и повышенное соде р- жание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва.

Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5 -4,0×109/л). Лейкопения иногда появляе тся лишь в конце лихорадочного периода. Характерна также лимфопения, анэозинофилия, моноц и- тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Осложнения: пневмония, инфекционный психоз. Отмечается редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике следует учитывать географическое расположение местности, массовость заболевания, кратковременность лихорадки, характерные