Лобзин - инфекции / Лобзин, Руководство по инфекционным болезням 3

141

Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее ра с- пространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящ ей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2 -9 м. Сколекс длиной 3-5 мм имеет продолговатоовальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях – две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70×45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6 -16 дней. При температуре ниже +15°С корацидий из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2-3 нед превращаются в процеркоид ы. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3 -4 нед развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В пол о- возрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме ок ончательного хозяина.

Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными в о- доемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регис трируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение человека происх о- дит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательн ы- ми хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, м едведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева – пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные – пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5 -2 года, кошки – 3-4 нед.

Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое во з- действие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибил и- зации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобал а- мина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синте за макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже – рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, сниж а- ется аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительн о- го течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная н е- проходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Пара л- лельно появляются и нарастают признаки астеноневротического синдрома (слабость, утомля е- мость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в т я- желых случаях наблюдается глоссит Хантера – наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («л а- кированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворо т- ки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инва зии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мег а- лобласты, тельца Жолли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритро цитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз – нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

142

Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребыв а- ние в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные с о- общают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференц и- альный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисона-Бирмера возможен на основании определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии о т- сутствует. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид, отечественный аналог – азинокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его биологических мембран. Назначают в течение одного дня в суточной дозе 60 -75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4 -6 часов во время еды (таблетки не разжевывают). Подготовки, назначения слабительных не требуется. Противопоказание – беременность.

Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение ввиду высокой ча с- тоты побочного действия и сложности в подготовке больных к проведению лечения.

При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводят ее л е- чение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательно го прожаривания, проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в крепком солевом растворе – тузлуке через 2-7 дней, в икре при 3% посоле – через 2 дня, при 10% – через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана вод оемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных.

ТЕНИАРИНХОЗ

Синонимы: taeniarhynchosis, taeniasis saginata – лат.; beef tapeworm infection – англ.; toeniarhynchose – франц.; Rinderbandwurmkrankheit – нем.

Тениаринхоз – глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного пор а- жения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6-7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из м ножества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Разв и- тие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот.

Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсем е- няя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попад а- ют в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зар о- дыш, который с помощью крючьев внедряетс я в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях кру п- ного рогатого скота на протяжении 6 -9 месяцев.

При попадании финн в желудочно -кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2 -3 мес. развивается взрослый паразит.

Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируе т- ся на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения – крупный рогатый скот. Заболевание разв и-

143

вается при употреблении сырого м яса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.

Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообр а- щение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следс т- вие – приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико - механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем – кишечной стенки, печени, слизистой об о- лочки желудка, кроветворных органов.

Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескол ь- ких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдает ся потеря в весе.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы – умеренная лейкопения, незначительная эозинофилия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отх о- ждения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фек а- лий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифф е- ренциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженн о- го. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кише ч- ника человека.

Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).

Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварител ь- ной подготовки. Препарат резерва – никлозамид (йомесан) – 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 ч.

Прогноз при тениаринхозе благоприятный.

Профилактика включает в себя проведение медико -санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно -гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загряз нения внешней среды фекалиями бол ь- ных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предо т- вращает заражение тениаринхозом.

ТЕНИОЗ

Синонимы: цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium – англ., Schweinebandwurmkrankheit – нем., taeniose – франц.

Тениоз – заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.

Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5-2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1 -2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расп о- ложенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22 -32 крючьев. Чле-

144

ники в передней части имеют длину короче ширины, а у зр елых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходи т со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.

Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую о пасность представляет свинина, не прошедшая ветерина р- ный контроль.

Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови ра з- носятся по телу. Через 24-72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соедин и- тельной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи пр оисходит выворачивание головки, которая с помощью пр и- сосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 мес. достигает зрелости.

В патогенезе тениоза значительную роль играют токсико -аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодичес кие головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным нал и- чием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко кл и- нические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников св и- ного цепня, которые отделяются группами по 5 -6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Лечение проводят празиквантелем – по 5 мг/кг массы тела однократно.

Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении инвазированных, усилении ветеринарного контроля за уб о- ем свиней и свиным мясом.

Цистицеркоз

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человек а личиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Этиология. Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный х о- зяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный з а- родыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного х о- зяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишеч ника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи (см. тениоз).

Патогенез. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно достигает 3 -10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью п огибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5-8 мм, вокруг образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитир о- вание цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головн ой мозг,

145

кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозг о- вых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и ра сплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровожд а- ется последующей кальцификацией.

Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их кол и- чества, стадии процесса и особенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуе т- ся нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь поя в- ляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипе р- тензии, возникновение их требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и к о- жи часто протекает без жалоб.

Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии п одкожных узлов, данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз чаще проводят с опухолями, воспалительными заболеваниями органов и эхинококкозом.

Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалител ь- ной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается п о- лучить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения об эффективности (в 84%) применения албендазола 15 мг/(кг ×сут) в течение 8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%). Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел противоп о- казан при поражении глаза.

Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том или ином органе. Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Синонимы: hymenolepidosis – лат.; hymenolepiasis nаnа, dwarf tapeworm infection – англ.; Zwergbandwurmkrankheit – нем.

Гименолепидоз – антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущес т- венного поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Цепень карликовый – небольшая цестода длиной 15 -30 мм, шириной 0,55-0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20-24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) чл е- ников. Гермафродит.

Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.

Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития ка р- ликового цепня характеризуется последовательным р азвитием личиночной и взрослой стадий в

146

организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из чл е- ника, содержат сформированный зародыш, я вляются инвазионными и не нуждаются в дозрев а- нии во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5 -7 дней из онкосферы развивается личинка – цистицеркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14 -15 дней вырастает до взрослого цепня.

Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных бесп о- коит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.

В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей Гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные поде р- гивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Ин о- гда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.

Диагноз. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карлик о- вого выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анал и- зы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.

Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной р е- инвазии требуют настойчивого и сис тематического лечения, применения не только противогл и- стных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилакт и- ческих мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид – 10-25 мг/кг массы тела внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения этиотропной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно -гигиенических мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.