49.Ишемический инсульт.Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу - увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Этиология.

Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Са­ мая частая причина эмболического инсульта -кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митральнаго клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кроме того, тромбозы развиваются при повышении свертываемости крови, нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотреблении наркотическими препаратами и т.п.

Патогенез.

1)стенозирование магистрального сосуда( тромбоз, эмболия, если не срабатывает коллатеральное кровобращение .Причины : Врожденные – гипоплазия или другие аномалии виллизиева круга.Приобретенные – атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз , васкулит ) – локальная ишемия мозга !

2) снижение АД ( при заб сердца –кардиоцеребральный синдром, при кровопотерях), остановка сердца, грубые нарушения сердечного ритма – глобальная ишемия .

4 патогенетических факторов :

1)Морфологические изменение сосудов

2)Расстройства общей и церебральной гемодинамики , способствующие снидению кровотока

3)Изменения физ-хим свойств крови , свертывание. реологии

4) индивид и возрастные особенности метаболизма мозга

Критические уровни :

1.Снижение мозгового кровотока до 70-80% ( торможение белкового синтеза )

2. снижение локального кровотока до 50% ( активируется анаэробный гликолиз, увел лактата , ацидоз)

3.снижение более 50% (снижение синтеза АТФ)

Клиника .

• Преходящая ишемия гол мозга(полное восстановление в теч 24ч)

• Малый инсульт (восстановлние в теч 1 нед)

• Завершившийся ( более нед)

При тромботических инсультах симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серий острых эпизодов в теч неск часов до суток

При эмболии клиника развивается внезапно и достигает макс выраженности.

Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети - корково-подкорковая локализация ишемии

Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна.

• В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемм­ анестезия и гомонимпая гемианопсия с контралатеральным парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при пораженин доминантного полушария).

• При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.

• Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

• Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Кохановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При исследовании мышечного тонуса выявляется спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям в паретичной конечности. Отмечается нарушение когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; ледержание мочи.

• Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной rемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом.

• Окклюзия ветвей вертебрально-базилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера и др., псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональ­ ная лабильность.

При тромбозе задней нижней мозжечкавой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии передслиянием ее в базилярную артерию развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолговатого мозга и в мозжечке со своеобразным клиническим симптомокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоциированная), снижается роговичный рефлекс, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплостью голоса, гемматаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоположной стороне тела отмечается снижение болевой и температур­ ной чувствительности по геммтипу (альтернирующая гемианестезия). В первые часы развития инсульта наблюдается головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.

Лечение.

Необходимо проведение экстренной терапии и мероприятий, указанных при лечении геморрагических инсультов (особенно если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии). Целесообразность назначения антикоаrу­ лянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тром­ болизис стрелтокивазой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоаrулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 ч в течение 7- 14 дней под контролем времени свертывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемическоrо инсульта в геморрагический. Применяются антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сут., дипиридамол по 75 мг в сут., тиклопидин по 250 мг 3 раза в сут.; вазоактивные препараты: винпоиетин (кавинтон) по 10-20 мгjсут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение 10 дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сут., 2 мес.; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно, 15 дней; актовегин по 5 мл в/в капельна или в/м, 20 дней; кортексии по 10 мг в/м ежедневно в течение 10 дней и др. Полезно введение мнетенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отека мозга вводят глицерин, маннитол, лазикс. Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра-интракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии. Прогноз. Около 20% больных с ишемическим инсультом погибают в стационаре. Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента.