33.Туберкулёзныйменингит.Этиология,патогенез,патоморфология,клиника,диагностика.Особенности течения.Лечение,профилактика.

Всегда вторичный,осложнение туберкулёза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением оболочек головного мозга. Лептопахименингит.В острых случаях туберкулезного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые

сплетения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. В веществе головного мозга имеется небольшая

воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов.

Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства.

Клиника:Начало подострое , часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью,слабостью, головной болью,анорексией, потливостью, изменением характера в виде обидчивости, плаксивости , снижения психической активности , сонливости. Температура

тела субфебрильная . На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота.Продромальный период - 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабо выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др. ) . Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов (незначительное двоение , небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головногомозга.Наиболее типично подострое течение заболевания . При этом переход от продромальныхявлений к периоду появления оболочечных симптомов - постепенно. Острое начало встречается редко (чаще у детей).

Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Диагностика:На основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом) , данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости:давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарныйплеоцитоз до 600-800 · 1 061 л, повышено содержание белка до 2-3 r/л. Нередко в начале болезни в ликворе выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарныйплеоцитоз. Характерно снижение содержания сахара в ликворе до 1 5-0,3 г/л и хлоридов до 5 r/л . При сохранении в пробирке извлеченной цереброспинальной жидкости в течение 12-24 ч в ней формируется нежная фибриновая паутинаобразная сеточка (пленка), которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую елку. В этой пленке при бактериоскопии часто обнаруживаются микабактерии туберкулеза. В крови : увеличенная

СОЭ и лейкоцитоз Если туберкулёз заподозрен,но не подтверждён - всё равно начать противотуберкулёзную терапию!

Лечение:Первый вариант: изониазид по 5-10 мг /кг, стрептомицин по 0,75- 1 г в сутки в первые

2 мес. при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 1 5-30 мг/кг в сутки. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное.

Второй вариант: для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

Третий вариант: в целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг /кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического

действия.

Используют также комбинацию препаратов: парааминасалициловая кислота ( ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 г на 1 кг массы тела) дробными дозами , через 20-30 мин после еды , запивая щелочными водами ; стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0 , 5 г 3-4 раза в день) . Возможно применение ГКС,Лечение в стационаре должно бьпь длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями . Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12- 1 8 мес.

Для профилактики нейропатий применяют пиридоксии (по 25-50 мг/сут. ) , ЭСПА-липонмильгаму. Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме

поражения печени, периферических нейропатий , включая поражение зрительных нервов, а также профилактики осложнений.