Patologicheskaya_anatomia_Shlopov_V_G_1

Нити хроматина конденсируются в результате действия ДНК-азы и лизосомных катепсинов и их деструкция наступает более или менее быстро.

Кариорексис (rexis — разрыв). Это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находится внутри ядерной мембраны, если она сохранена или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

Кариолизис (lysis — растворение, расплавление) — это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. В действительности, очень часто, но не постоянно, кариорексис может наблюдаться без пикноза и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.

Повреждения митоза

Аномалии митотического ритма

Митотический ритм, обычно адекватный потребности восстановления стареющих, десквамированных, погибших клеток, в условиях патологии может быть изменен. Замедление ритма наблюдается в стареющих или маловаскуляризированных тканях, увеличение ритма — в тканях при разных видах воспаления, гормональных воздействиях, в опухолях и др.

Аномалии развития митозов

Некоторые агрессивные агенты, действуя на фазу S, замедляют синтез и дупликацию ДНК. К ним относятся ионизирующая радиация, различные антиметаболиты (метатрексат, меркапто-6-пурин, флюоро-5-урацил, прокарбозин и др.). Их используют для противоопухолевой химиотерапии.

Другие агрессивные агенты действуют на фазу М и препятсвуют образованию ахроматического веретена. Они изменяют вязкость плазмы, не расщепляя нити хромосом. Такое цитофизиологическое изменение может повлечь за собой блокаду митоза в метафазу, а затем — острую смерть клетки, или митонекроз. Митонекрозы часто наблюдаются, в частности, в опухолевой ткани, в очагах некоторых воспалений с некрозом. Их можно вызвать при помощи подофиллина, который применяется при лечении злокачественных новообразований.

Аномалии морфологии митозов

При воспалении, действии ионизирующей радиации, химических агентов и особенно в злокачественных опухолях обнаруживаются морфологические аномалии митозов. Они связаны с тяжелыми метаболическими изменениями клеток и могут быть обозначены как “абортивные митозы”. Примером такой аномалии служит митоз с анормальным числом и формой хромосом; трех-, четырех- и мультиполярные митозы.

Многоядерные клетки

Клетки, содержащие множество ядер, встречаются и в нормальном состоянии, например: остеокласты, мегакариоциты, синцитиотрофобласты. Но они встречаются часто и в условиях патологии, например: клетки Лангханса при туберкулезе, гигантские клетки инородных тел, множество опухолевых клеток. Цитоплазма таких клеток содержит гранулы или вакуоли, число ядер может колебаться от нескольких единиц до нескольких сотен, а объем отражен в названии — гигантские клетки. Происхождение их вариабельно: эпителиальные, мезенхимальные, гистиоцитарные. Механизм формирования гигантских многоядерных клеток различен. В одних случаях их образование обусловлено слиянием мононуклеарных клеток, в других оно осуществляется благодаря делению ядер без деления цитоплазмы.

Считают также, что их образование может быть следствием некоторых аномалий митоза после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте.

Изменения ядрышек

Внормальных условиях размеры и структура ядрышек в большинстве случаев адекватны интенсивности клеточного белкового синтеза.

Вусловиях патологии (например, в опухолевых клетках) высокая функциональная (секреторная) активность клетки часто сопровождается увеличением объема, а иногда и количества ядрышек с их вакуолизацией. В этих случаях говорят о ядрышковой гидропии (или гидропическом ядрышке).

Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состояния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, ионизирующая радиация и сопровождается изменением синтеза РНК.

Таким образом, в клетке, в ответ на воздействие многих факторов, могут происходить разнообразные структурные изменения. В одних случаях речь идет об общих стереотипных

еесубмикроскопических реакциях либо реверсивных (обратимых), приспособительных по отношению к изменившимся условиям существования, либо необратимых дистрофических повреждений, ведущих к гибели всей клетки (апоптозу, либо некрозу). В других случаях, в клетке могут возникать специфические субмикроскопические изменения, тем не менее проявляющиеся на макроскопическом уровне в виде определенной нозологической формы болезни. В таких случаях говорят о хромосомных, лизосомных, пероксисомных и других заболеваниях.

Практически все общепатологические процессы имеют свои ультраструктурные характеристики, которые позволяют их дифференцировать. Следовательно, знание ультраструктурной патологии дает возможность глубже понимать основы общепатологических процессов и позволяет познать тайны еще не изученных заболеваний человека.

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Ультраструктурные основы патологии клетки» просьба ответить на поставленные вопросы в тестовых заданиях. Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 21

Выберите один правильный ответ. У больного с ишемией (уменьшен приток артериальной крови) миокарда при электронно-микроскопическом исследовании выявлены структурные повреждения наружной цитоплазматической мембраны, которые морфологически проявлялись в виде:

1.увеличения числа и размера митохондрий;

2.уменьшения числа лизосом; 3.формирования стопок плоских цистерн и пузырьков, содержащих секреторные гранулы; 4.образования псевдомиелиновых структур; 5.уплотнения цитоплазматического матрикса.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 22

Выберите один правильный ответ. При ультраструктурном изучении эпителия слизистой оболочки носовых раковин у шахтера-угольщика были отмечены структурные повреждения наружной цитоплазматической мембраны, которые морфологически проявлялись в виде:

1.уменьшения числа рибосом;

2.увеличения числа фаголизосом;

3.формирования стопок плоских цистерн и пузырьков, содержащих секреторные гранулы; 4.уменьшения числа и объема микровиллей эпителиоцитов; 5.уплотнения цитоплазматического матрикса.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 23

Выберите один правильный ответ. У больного гриппом в эпителиоцитах бронха выявлены структурные повреждения наружной цитоплазматической мембраны, которые морфологически проявлялись в виде:

1.набухания митохондрий;

2.появления третичных лизосом; 3.формирования стопок плоских цистерн и пузырьков, содержащих секреторные гранулы; 4.формирования пиноцитозного пузырька; 5.уплотнения цитоплазматического матрикса.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 24

Выберите один правильный ответ. При ультраструктурном изучении макрофага, входящего в состав воспалительного инфильтрата, было отмечено значительное увеличение количества лизосом в его цитоплазме, что является морфологическим проявлением:

1.пролиферативной активности клеток;

2.активации фагоцитоза;

3.замедления фагоцитоза;

4.активации апоптоза;

5.замедления апоптоза.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 25

Выберите один правильный ответ. При светооптическом изучении эпителия проксимального отдела нефрона почки патологоанатом отметил наличие в ней гиалиново-капельной дистрофии. При ультраструктурном изучении цитоплазмы этих клеток отмечено увеличение количества лизосом в клетке, которое служит морфологическим проявлением:

1.пролиферативной активности клеток;

2.фокального разрушения органелл;

3.замедления фагоцитоза;

4.активации апоптоза;

5.замедления апоптоза.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 26

Выберите один правильный ответ. При изучении ультраструктуры гепатоцита при хроническом венозном полнокровии (морфологическое проявление сердечной недостаточности) выявлено повреждение (альтерация) митохондрий, причиной которого является:

1.недостаток лизосомальных энзимов;

2.активация апоптоза;

3.снижение апоптоза;

4.гипоксия;

5.активация фагоцитоза.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 27

Выберите один правильный ответ. Ультраструктурное изучение гепатоцита при общем венозном полнокровии (морфологическое проявление сердечной недостаточности) выявило повреждение (альтерацию) митохондрий, морфологическим проявлением которого является:

1.формирование стопок плоских цистерн и пузырьков, содержащих секреторные гранулы; 2.формирование пиноцитозного пузырька; 3.избыточное накопление секрета; 4.деформация, фрагментация и лизис крист;

5.формирование псевдомиелиновых структур.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 28

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении клетки в ней обнаружена деструкция митохондрий, множество лизосом, содержащие вакуолизированные остатки митохондрий. Об усилении какого из перечисленных процессов идет речь:

1.формирования мультивезикулярных телец;

2.гетерофагии;

3.пиноцитоза;

4.аутофагии;

5.клазматоза.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 29

Выберите один правильный ответ. У больного с выраженной клинической картиной интоксикации при ультраструктурном изучении пункционного биоптата печени в цитоплазме гепатоцитов обнаружены митохондрии с фрагментацией и лизисом крист и обилие ультраструктур, формирующих различной величины каналы, ограниченные однослойными мембранами. Об увеличении числа (гиперплазии) составляющих какой ультраструктуры идет речь в данном случае:

1.шероховатого эндоплазматического ретикулума;

2.гладкого эндоплазматического ретикулума;

3.аппарата Гольджи;

4.пиноцитозных пузырьков;

5.макрофиламентов (микротрубочек).

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 30

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении гепатоцита отмечено большое количество митохондрий с сохраненными кристами, среди которых обнаружено необычно много плоских цистерн и пузырьков, содержащих секреторные гранулы, стенки которых образованы мембранами. Об увеличении числа (гиперплазии) составляющих какой ультраструктуры идет речь в данном случае:

1.шероховатого эндоплазматического ретикулума;

2.гладкого эндоплазматического ретикулума;

3.аппарата Гольджи;

4.пиноцитозных пузырьков;

5.макрофиламентов (микротрубочек).

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 31

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении гиперсекретирующей клетки обнаружено резкое увеличение числа ультраструктур, имеющих вид каналов и щелей, образованных однослойной мембраной, которая покрыта рибосомами. О гиперплазии (увеличении) каких ультраструктур, расположенных в цитоплазме, идет речь?

1.шероховатого эндоплазматического ретикулума;

2.гладкого эндоплазматического ретикулума;

3.аппарата Гольджи;

4.пиноцитозных пузырьков;

5.макрофиламентов (микротрубочек).

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 32

Выберите один правильный ответ. При электронно-микроскопическом изучении клетки в ней обнаружено значительное увеличение количества лизосом. При каком из приведенных ниже процессов не должно наблюдаться такой картины:

1.старении клетки;

2.фокальном разрушении органелл;

3.активации фагоцитоза;

4.митозе клетки;

5.в процессе канцерогенеза (развития опухоли).

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 33

Выберите один правильный ответ. При ультрамикроскопическом изучении эпителиальной клетки бронха в ней обнаружены вирусы, окруженные цитоплазматической мембраной. Каким путем вирусы проникли в клетку:

1.благодаря пассивному транспорту;

2.через калий-натриевые насосы;

3.путем пиноцитоза;

4.путем фагоцитоза;

5.благодаря клазматозу.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 34

Выберите один правильный ответ. При ультраструктурном изучении клетки отмечена ампутация отростков цитоплазмы и высвобождение фрагментов внутриклеточных структур, что свидетельствовало о:

1.пиноцитозе;

2.фагоцитозе;

3.экзоцитозе;

4.аутофагоцитозе;

5.клазматозе.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 35

Выберите один правильный ответ. Болезнь Тей-Сакса относится к группе болезней накопления и обусловлена нарушением метаболизма галактозидов в:

1.митохондриях;

2.пероксисомах;

3.гранулярной эндоплазматической сети;

4.лизосомах;

5.аппарате Гольджи.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 36

Выберите один правильный ответ. При ультрамикроскопическом исследовании сердца была диагностирована гипертрофия миокарда, поскольку цитоплазма кардиомиоцитов содержала большое количество:

1.нейрофиламентов;

2.виментина;

3.цитокератина;

4.десмина;

5. глиальных филаментов.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 37

Выберите один правильный ответ. При изучении брюшнотифозной гранулемы в цитоплазме макрофагов обнаружено большое количество бактерий. Каким образом бактерии проникают в клетку:

1.благодаря пассивному транспорту;

2.через калий-натриевые насосы;

3.путем пиноцитоза;

4.путем фагоцитоза;

5.благодаря клазматозу.

Глава 3 ПОВРЕЖДЕНИЯ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Актуальность темы

Познание общепатологических процессов обычно начинают с изучения структурных основ повреждения, поскольку любое проникновение болезнетворного агента в организм, уже само по себе, подразумевает повреждение клеток, органов и тканей.

Под термином «повреждение» или «альтерация» (от лат. alteratio — изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением. В группу повреждений включены такие общепатологические процессы как дистрофии, апоптоз, некроз, а также атрофия.

Последняя, представляя собой один из вариантов адаптации организма к изменившимся условиям жизнедеятельности под влиянием неблагоприятных факторов, отнесена в эту группу на основании того, что по сути является гипобиотическим процессом.

Причины, способные вызвать повреждение, очень разнообразны и могут действовать непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния). Характер и степень повреждения зависят от природы и силы повреждающего фактора, структурнофункциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других — глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но иногда и целых органов.

Большое количество экзогенных повреждающих факторов, включая инфекционные и токсические (алкоголь, наркотики, тяжелые металлы) агенты, включаясь непосредственно в различные биохимические процессы клетки и межклеточных структур, вызывают в них как морфологические, так и функциональные изменения (стереотипные ответные реакции).

Точный момент, при достижении которого повреждение (дистрофия) становится необратимым, приводящим к смерти клетки (некрозу), является неизвестным.

Апоптоз и некроз — это местная смерть, то есть гибель клеток и тканей при жизни организма. Он сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями. Некротизированные клетки прекращают функционировать. Если некроз достаточно обширный, то он клинически проявляется в виде болезни (инфаркт миокарда, ишемический инсульт). К не смертельным повреждениям клетки можно отнести дистрофии.

Для изучения этой главы Вам необходимы знания по анатомии человека и гистологии, касающиеся структурных единиц, из которых состоят органы (например, в почках – это нефрон, в печени – печеночная долька), по биохимии нужны сведения об обменных процессах, которые поддерживают гомеостаз нормальных клеток и межклеточных структур. Нужно вспомнить, что паренхиму органа составляют те клетки, которые осуществляют главную функцию данного органа, например, в сердце это кардиомиоциты, в печени – гепатоциты и т. д.; а строму большинства органов составляет волокнистая соединительная ткань, кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Полученные знания о структуре и функции повреждений очень важны и необходимы специалисту любого медицинского профиля, поскольку нет ни одного заболевания, при котором не наблюдалось бы развитие альтерации. Кроме того, альтерация тесно связана со многими другими общепатологическими процессами и является причиной их развития, она также может быть одним из компонентов этих процессов, например, воспаления. Все вышеперечисленное свидетельствует об актуальности предлагаемой для изучения темы.

Главная цель обучения – уметь распознавать основные структурные признаки альтеративных изменений в органах человека, обусловленные воздействием различных патогенных факторов и интерпретировать функциональное значение этих изменений.

Для этого необходимо уметь:

–определять макро– и микроскопические признаки различных видов дистрофий, некроза, апоптоза и атрофии;

–определять обратимость и необратимость выявленных структурных изменений;

–трактовать исход и значение альтеративных изменений для организма.

ДИСТРОФИЯ

Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophо — питаю) — это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

–увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо);

–изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях);

–появлении обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии);

–появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме (например,

белка амилоида).

Таким образом, дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.

Среди механизмов поддержания нормальной трофики выделяют клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией, обеспечивающейся генетическим кодом.

Внеклеточные механизмы трофики обеспечиваются транспортными (кровь, лимфа) и интегративными (нервная, эндокринная, гуморальная) системами ее регуляции.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить:

1. Различные факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки, среди них:

А. Токсические вещества (в том числе токсины микроорганизмов).

Б. Физические и химические агенты: высокая и низкая температуры, определенные химические вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие органические вещества), ионизирующая радиация.

В. Приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия).

Г. Вирусы. Цитопатогенные вирусы могут вызывать лизис клетки путем непосредственного прямого включения в клеточные мембраны. Другие вирусы могут встраиваться в клеточный геном и вызывать соответствующее нарушение белкового синтеза в клетке. Клетки, пораженные вирусом, могут разрушаться опосредованно клетками иммунной системы из-за присутствия на их мембране вирусных антигенов.

2. Нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), при которых имеет место:

A. Гипогликемия: Макроэргические связи АТФ представляют собой наиболее эффективный источник энергии для клетки. АТФ производится путем окислительного фосфорилирования АДФ; эта реакция связана с окислением восстановленных веществ в дыхательной цепи ферментов. Глюкоза — основной субстрат для производства энергии в большинстве тканей и единственный источник энергии в мозговых клетках. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) приводит к недостаточному производству молекул аденозинтрифосфата (АТФ), что наиболее выражено в головном мозге.

Б. Гипоксия: Недостаток кислорода в клетках (гипоксия) может возникать при: (1) обструкции дыхательных путей или болезни, предотвращающей оксигенацию крови в легких;

(2) ишемии, или нарушении тока крови в тканях в результате общих или местных нарушений циркуляции крови; (3) анемии (то есть, при снижении уровня гемоглобина в крови), что приводит к снижению транспорта кислорода кровью; (4) нарушении структуры гемоглобина (например, при отравлении угарным газом (СО)), при этом образуется метгемоглобин, не способный к переносу кислорода; это приводит к такому же результату, что и при анемии.

3. Нарушения эндокринной и нервной регуляции А. Заболевания эндокринных органов (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т.д.)

Б. Болезни центральной и периферической нервной систем (нарушенная иннервация,

опухоли головного мозга).

МОРФОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением. Например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) — распад сложных в химическом отношении веществ. Например,

распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Распад полисахаридно-белковых комплексов с накоплением свободных гликозаминогликов в тканях лежит в основе мукоидного набухания соединительной ткани при ревматических болезнях.

Трансформация — переход одного вещества в другое. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген при наследственных энзимопатиях и др.

Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на тканевом и клеточном уровнях, причем для доказательства связи дистрофии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гистохимических методов. Без установления качества продукта нарушенного обмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т.е. отнести ее к белковым, жировым, углеводным или другим дистрофиям. Изменения органа при дистрофии (размер, цвет, консистенция, структура на разрезе) в одних случаях представлены

исключительно ярко, в других — отсутствуют и лишь микроскопическое исследование позволяет выявить их специфичность.

В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

I. В зависимости от локализации нарушений обмена:

1)паренхиматозные;

2)стромально-сосудистые;

3)смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

1)белковые;

2)жировые;

3)углеводные;

4)минеральные.

III. В зависимости от генетической предрасположенности:

1)приобретенные;

2)наследственные.

IV. По распространенности процесса:

1)общие;

2)местные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Актуальность темы

Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

К паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р.Вирхова многие патологи причисляли и продолжают причислять так называемую “зернистую дистрофию”, которую сам Р.Вирхов обозначил как «мутное набухание». Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком. Предполагалось, что зернистость, наблюдаемая в клетках, обусловлена накоплением в клетке зерен белка. Однако электронно-микроскопическое и гистоферментохимическое изучение «зернистой дистрофии» показало, что в ее основе лежит не накопление белка в цитоплазме, а либо гиперплазия (т.е. увеличение количества) ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различные воздействия; гиперплазированные ультраструктуры клетки выявляются при светооптическом исследовании как белковые гранулы, либо увеличение размеров ультраструктур за счет их набухания при повышенной проницаемости мембран. В одних паренхиматозных клетках (кардиомиоциты, гепатоциты) происходит гиперплазия и набухание митохондрий и эндоплазматического ретикулума, в других, например, в эпителии извитых канальцев, гиперплазия лизосом, поглощающих низкомолекулярные (в проксимальном отделе) и высокомолекулярные (в дистальном отделе) белки. Клиническое значение мутного набухания во всех его разновидностях различно. Но даже выраженные его морфологические проявления, что доказано при помощи биопсий паренхиматозных органов, обычно не влекут за собой недостаточности органа, а сопровождаются некоторым снижением функции органа. Это проявляется приглушенностью тонов сердца, появлением следов белка в моче, снижением силы сокращения мышц. В принципе это процесс обратимый. Вместе с тем