StudentBank (2)

и сотр., в щитовидной железе людей с нормальной ее функцией трийодтиронин составляет 1,6—5,7%, при диффузном токсическом зобе средней тяжести — 6,8—7%, а при тяжелой форме — 11,2— 22,1 % от общего количества йода. В ряде случаев симптомы тиреотоксикоза (гипергидроз, тремор, тахикардия, экзофтальм) могут возникать и при нормальной функции щитовидной железы как реакция повышения чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.

В патогенезе заболевания известная роль, по-видимому, принадлежит и тканевой дейодазе. Повышение активности последней способствует ускорению тканевого действия тиреоидных гормонов. Определенное значение в патогенезе заболевания имеет, вероятно, и нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в периферических тканях — печени, почках, мышцах. Это приводит к образованию и недостаточно быстрому распаду таких активных метаболитов, как трийодтироуксусная кислота и др. На интенсивность и направленность эффекта тиреоидных гормонов влияет также изменение ионного состава среды, в которой проявляется в эффекторных тканях действие этих гормонов (Г. Цондек). Увеличение концентрации калия в среде, в которой действует тироксин, усиливает его эффект, а увеличение концентрации кальция — ослабляет. На характер действия тиреоидных гормонов в эффекторных органах, вероятно, влияет и изменение соотношения ряда промежуточных продуктов белкового, углеводного и липидного обмена.

Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов.

Синдром Черджа-Стросс относится к группе системных

васкулитов. Главным его отличием от других васкулитов является наличие ярко выраженного аллергического компонента, поражение сосудов мелкого и среднего калибра различных органов (преимущественно легких, почек, кожи) и сходство клиники с клиническими проявлениями бронхиальной астмы.