Клинически развернутая гидроцефалия подлежит оперативному лечению, медикаментозные методы улучшают состояние ненадолго.

Острая гидроцефалия, как угрожающее жизни состояние, требует безотлагательного нейрохирургического лечения. Оно заключается в трепанации черепа и наложении наружных дренажей, обеспечивающих отток избыточной жидкости. Это называется наружное вентрикулярное дренирование. Кроме того, по дренажной системе возможно введение препаратов, разжижающих сгустки крови (так как внутрижелудочковое кровоизлияние – одна из самых частых причин острой гидроцефалии).

Хроническая гидроцефалия требует проведения ликворошунтирующих операций. Этот вид оперативного лечения представляет собой вывод избытка спинномозговой жидкости в естественные полости организма человека с помощью сложной системы катетеров и клапанов (брюшная полость, полость малого таза, предсердия и т. д.): вентрикулоперитонеальное, вентрикулоатриальное, кистоперитонеальное шунтирование. В полостях организма происходит беспрепятственное всасывание избытка ликвора. Эти операции достаточно травматичные, однако при грамотном исполнении позволяют добиться выздоровления пациентов, их трудовой и социальной реабилитации.

На сегодняшний день на первое место среди инвазивных методов лечения вышла менее травматичная нейроэндоскопическая методика. Она пока чаще выполняется за границей ввиду дороговизны самой операции. Называется этот метод так: эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна третьего желудочка. Операция длится всего 20 минут. При таком способе лечения в желудочки мозга вводится хирургический инструмент с нейроэндоскопом (камерой) на конце. Камера позволяет демонстрировать изображение с помощью проектора и точно контролировать все манипуляции.На дне третьего желудочка создается дополнительное отверстие, соединяющееся с цистернами основания мозга, чем и ликвидируется причина гидроцефалии. Таким образом,как бы восстанавливается физиологический ликвороток между желудочками и цистернами.

показания,противопоказания,методика проведения.

Люмбальная

Методика проведения

Введен.иглы в подпаутинноепростр-во сп.м.наур-не поясн.отдела.

Люмбальную пункцию проводят в стерильных условиях!!!. Больного укладывают на край кушетки на бок, спиной к врачу, в позе эмбриона - голова прижата к груди, колени - к животу. Плечи и таз должны быть перпендикулярны плоскости кушетки. Правильное положение больного - залог успешного выполнения пункции. Под шею подкладывают подушку; если больному холодно, можно накрыть его одеялом. Поскольку спинной мозг заканчивается на уровне позвонка L1, люмбальную пункцию проводят в промежутке L2-L3 или еще ниже. Ориентиром служат гребни подвздошных костей, поскольку линия, проведенная через них, пересекает позвоночник между позвонками L3 и L4. Межпозвоночные промежутки нащупывают путем пальпации остистых отростков поясничных позвонков. Место пункции обкладывают стерильным бельем и обрабатывают антисептиком и спиртом. Проводят инфильтрационную анестезию подкожной клетчатки 1% лидокаином. Чтобы уменьшить боль от укола, за 1,5 ч до процедуры кожу поясничной области смазывают кремом с 2,5% лидокаином и 2,5% прилокаином .Люмбальную пункцию можно начинать примерно через 5 мин после инфильтрационной анестезии. Пункционную иглу вводят по средней линии между остистыми отростками двух смежных позвонков и медленно продвигают под небольшим углом к длинной оси позвоночника по направлению к пупку. Иглу держат срезом вверх, параллельно волокнам твердой мозговой оболочки, что уменьшает их повреждение. При попадании иглы в субарахноидальное пространство (у взрослых ее для этого обычно надо ввести на 4-5 см) возникает ощущение ее "проваливания". Иногда, по мере продвижения иглы вглубь, периодически извлекают мандрен. Появление СМЖ означает, что игла проникла в субарахноидальное пространство. Если игла упирается в кость, или появляется боль, иррадиирующая в ногу, или СМЖ из иглы не поступает, то иглу

полностью извлекают и повторяют пункцию. Как только игла попала в субарахноидальное пространство, к ней присоединяют манометр и измеряют давление СМЖ. В норме оно колеблется синхронно с пульсом и дыханием.

Исследование СМЖ может включать:

-определение клеточного состава и микроорганизмов; клеточный состав определяют в содержимом первой и последней пробирок;

-определение белка, глюкозы и других биохимических показателей;

-реакцию преципитации СМЖ с кардиолипиновым антигеном (VDRL), выявление криптококкового антигена, определение ДНК микроорганизмов и антител к ним;

-определение иммуноглобулинов методом иммуноэлектрофореза (желательно в парных сыворотках), олигоклональных антител, специальные биохимические исследования (определение аммиака, рН, углекислого газа, ферментов и др.) и

-бактериологическое и вирусологическое исследование.

Объем СМЖ, забираемый для анализа, зависит от предполагаемых исследований. Особенно важно иметь достаточно СМЖ для определения клеточного состава.

Если попасть в субарахноидальное пространство после двух или трех попыток не удается, то люмбальную пункцию проводят в положении сидя. Затем больного кладут на бок, измеряют давление СМЖ и берут СМЖ на анализ. Отсутствие СМЖ в большинстве случаев обусловлено неправильным введением иглы, реже - блокадой субарахноидального пространства на уровне спинного мозга или слипчивым арахноидитом . Если при пункции повреждается сосуд твердой мозговой оболочки, то в СМЖ может быть кровь. Чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние, СМЖ берут в несколько пробирок (при повреждении сосуда количество эритроцитов в каждой последующей пробирке будет все меньше, при субарахноидальном кровоизлиянии во всех пробирках оно будет одинаковым). Кроме того, при субарахноидальном кровоизлиянии надосадочная жидкость после центрифугирования (сразу после пункции!) будет ксантохромной (желтой), а при ранении сосуда - прозрачной. СМЖ может также быть ксантохромной при высоком уровне белка (более 150-200 мг%) и заболеваниях печени.

Показания

-налич.менингеальногосимптомокомплекса; -диф.д-ка ( абсолютныеподозрение на нейроинфекцию (менингиты, энцефалиты) различной

этиологии:

1)бактериальной,

2)нейросифилис,

3)туберкулезной,

4)грибковой,

5)вирусной,

6)цистициркоз, токсоплазмоз,

7)амебной,

8)боррелиозной; на асептический менингит, на субарахноидальное кровоизлиянии, на онкопатологию оболочек головного и спинного ; первичная диагностика гемобластозов (лейкозы, лимфомы). Диагностика различных форм нарушения ликвородинамики, включая состояния с внутричерепной гипер- и гипотензией, в том числе с введением радиофармпрепаратов, но исключая окклюзионные формы гидроцефалии; Диагностика нормотензивной гидроцефалии; Диагностика ликвореи, выявление ликворных фистул, используя введение в субарахноидальное пространство различных контрастных веществ (красителей, флюоресцирующих, рентгеноконтрастных веществ).ОТНОСИТЕЛЬНЫЕСептическая эмболия сосудов, Демиелинизирующие процессы, Воспалительные полинейропатии, Паранеопластические синдромы, Сист.крас. волчанка, Печеночная (биллирубиновая) энцефалопатия);

-лечебн.цель.

Противопоказания:

-Инфекц.процесс в обл.прокола -Налич.у б-ного ВЧГ(застой на глазн.дне, данные М-Эхо, визуализацион.методов) -коагулопатия, тромбоцитопения

-подозр.на объемный процесс в задн.черепн.ямке.

Субокципитальная пункция

(punctiosuboccipitalis; лат. sub под + occipitium затылок; синонимы: цистернальная пункция,

подзатылочный прокол) — введение иглы в мозжечково-мозговую цистерну с диагностической или лечебной целью.

Показания

С диагностической целью С. п. проводят при различных заболеваниях головного мозга и его оболочек (менингитах, сифилисе и др.), для сравнительного анализа цистернальной и люмбальной цереброспинальной жидкости, при нисходящей миелографии с целью определения проходимости субарахноидального пространства спинного мозга (при опухолях спинного мозга и позвоночника, грыжах межпозвоночных дисков, спинальных оболочечных гематомах, арахноидите, гидромиелии и других отдельных случаях при менингитах С. п. используют с лечебной целью для введения в мозжечково-мозговую цистерну антибиотиков, сульфаниламидов, антисептиков.

Методика проведения

Пункцию выполняют в положении больного сидя или лежа на боку. Голову больного наклоняют к груди и фиксируют в этом положении. При пункции в положении лежа под голову кладут валик, приподнимающий ее до одной горизонтальной плоскости с позвоночником. После обработки зоны пункции и местной анестезии иглой с мандреном для люмбальной пункции (см. Спинномозговая пункция) прокалывают кожу, подкожную клетчатку, мембрану между затылочной костью и атлантом и твердую мозговую оболочку (глубина от поверхности 4—5 см). Игла должна пройти между задним краем большого затылочного отверстия и задней дужкой атланта (рис.). После прокола извлекают из иглы мандрен, убеждаются в свободном вытекании цереброспинальной жидкости, собирают ее для последующего исследования.

Противопоказана

При некоторых видах внутричерепной гипертензии, краниоспинальных опухолях, при объемных процессах в задней черепной ямке, аномалиях развития затылочно-шейной области, при местных гнойных процессах либо их рубцовых последствиях в этой области. С. п. не следует производить лицам старческого возраста, а также при выраженной ригидности затылочных мышц. При С. п. возможно повреждение иглой мозжечка каудальных отделов ствола и начальных отделов спинного мозга, поэтому пункция может выполняться лишь в стационаре подготовленным специалистом.

В

ентрикулопункция

Показание

диагностические (ан. ликвора, давление, контраст) илечебные - разгрузка верхнего этажа , введение лекарств 1950стрептомицин в желудочки А. И. Арутюнов);

Методика проведения

Пунктируется передний, задний, нижний рога желудочков:

-задний – т. Денди ( от большого затылочного бугра 3см вверх и 3см в сторону от сагиттальной линии, направление иглы на верхнее - наружный край орбиты); глубина залегания- 6-7см.

-передний – т. Кохера (от пересечения саггиттального и коронарного швов 2см кпереди и 2см в сторону); глубина – 5см;

-нижний – т. Кохера (от наружного слухового прохода 3см вверх и 3см кзади), глубина – 3-4см. Эта же точка применяется для пункционного опорожнения внутримозговых гематом на стыке височной, теменной, затылочной долей при гемморагическом инсульте: при разрыве А. Шарко гематомы здесь в 85% случаев;

Осложнения

-гематомы: внутримозговые, вентрикулярные;

-дислокации мозга: при пункции противоположного опухоли рога , нужно пунктировать на стороне

очага ;

Противопоказания

- пожилой возраст с атеросклерозом сосудов на фоне гипертонической болезни;

99. Аневризмы сосудов головного мозга.

Аневризмы сосудов головного мозга чаще всего имеют артериальное происхождение. По форме они бывают мешотчатыми (мешковидными), веретенообразными и боковыми. Это зависит от причины и механизма формирования дефекта сосудистой стенки. Аневризмы могут быть одно- и многокамерными, одиночными и множественными, врожденными и приобретенными

Существуют также псевдоаневризмы, они обычно являются посттравматическими (в том числе и послеоперационными). При этом около проникающего повреждения сосуда образуется заполненная кровью замкнутая полость. Она ограничивается не выпячивающимися артериальными стенками, а соседними уплотняющимися и рубцующимися тканями.

Существует также особый вид аномалии сосудистой стенки – аневризма вены Галена. Это не единичное выпячивание, а конгломерат аномальных сосудов, расположенный в подпаутинном пространстве головного мозга около зрительных бугров. Такая патология носит врожденный характер и обусловлена наличием множественныхмальформаций.

Аневризмы внутричерепных сосудов чаще всего располагаются на основании мозга. Но не исключено и поражение более мелких артерий на поверхности больших полушарий или в толще мозговой ткани. Выделяют аневризмы внутренней сонной артерии, средней мозговой, передней мозговой и соединительной артерий, сосудов вертебробазилярного бассейна (Виллизиева круга). В некоторых случаях отмечается наличие симметричных дефектов.

Этиология.

Аневризма сосудов головного мозга симптомы лечение Дефект сосудистой стенки с появлением выпячивания может быть врожденным, хотя

диагностироваться такая аневризма может только в подростковом или даже зрелом возрасте. При этом нередко выявляется мальформация – нарушение развития кровеносной системы с неправильно сформированной областью перехода артериол в венулы. Если же имеется патология соединительной ткани, аневризмы головного мозга нередко сочетаются с врожденными пороками сердца и магистральных сосудов, поликистозом почек, системными заболеваниями. Поэтому наличие множественной врожденной патологии требует особой настороженности в отношении сосудистых аномалий.

Аневризма стенки артерий бывает и приобретенной. В этом случае она появляется в течение жизни вследствие воздействия различных факторов. К ним относятся:

гипертоническая болезнь, особенно с неконтролируемым кризовым течением;

атеросклеротическое поражение сосудов с развитием расслаивающих бляшек и последующим истончением стенок артерий;

внешнее сдавливание сосудов различными опухолями;

тромбоз и тромбоэмболия артерий, сопровождающиеся расширением участка сосуда перед тромбом;

травмы головного мозга;

воздействие радиации, меняющей структуру и эластичность тканей;

разнообразные инфекции с поражением головного мозга, его оболочек и сосудов.

Предрасполагают к появлению аневризм головного мозга хронические интоксикации: курение и употребление наркотиков (особенно кокаина).

Патогенез

На начальных этапах формирования аневризмы в стенках сосудов могут появляться очаги некрозов, жировая дистрофия, уменьшение количества эластичных волокон или их деформация, смещение и разрыв волокон мышечного слоя. Внутренняя оболочка (эндотелий) может быть шероховатой, неоднородной, с участками атероматоза, кальциноза или изъязвлений.

Все это приводит к снижению эластичности и прочности сосуда. В результате даже нормальное толчкообразное движение крови в артериях может приводить к постепенному растяжению их стенок в области дефекта. При этом происходит практически равномерное локальное расширение просвета сосуда на определенном сегменте, чаще всего на участке перед тромбом, атеросклеротической бляшкой или разветвлением артерий. Так формируется диффузная (веретеновидная) аневризма. Структура артериальной стенки в этой области сохранена, но отмечается выраженное истончение всех ее слоев и значительное снижение способности мышечных волокон к концентрическому сокращению.

Расслаивающая аневризма имеет другой механизм развития. При этом ключевыми моментами являются нарушение целостности эндотелия и склонность к повышению артериального давления. В качестве повреждающего фактора могут выступать разрушающаяся атеросклеротическая бляшка, микроорганизмы и их токсины, аутоиммунные антитела. Бывают также расслаивающие аневризмы сифилитического происхождения. Повышенное артериальное давление способствует проникновению крови под поврежденный эндотелий с дальнейшим расслоением тканей. При этом образуется гематома внутри сосудистой стенки, которая со временем может увеличиваться и прорываться за пределы сосуда или в просвет этой же артерии.

Мешотчатые аневризмы появляются в месте локального дефекта сосуда. Под давлением крови в области прорыва или лизиса эластической внутренней мембраны в этой области образуется постепенно увеличивающееся округлое образование с перерастянутыми и истонченными стенками.

Иногда на сосудах головного мозга образуются грибовидные аневризмы инфекционного происхождения. При этом повреждение стенки артерий колониями бактерий и грибов приводит к воспалительной инфильтрации сосудистой стенки. В последующем в этих участках происходят рубцевание, гиалинизация и обызвествление тканей. Артерии деформируются, а в области поствоспалительных дефектов появляются расширяющиеся округлые выпячивания на узкой ножке. Они напоминают висящую на сосуде ягоду, гриб или каплю.

Клиника

Нередко человек не подозревает о наличии у него внутричерепной аневризмы до момента сосудистой катастрофы. Примерно у четверти пациентов образование на стенке артерии небольшое по размеру и не приводит к сдавливанию нервных структур. Бывает и так, что появляющимся при аневризме симптомам не

кровотока в бассейне прорвавшейся артерии. Геморрагический период после разрыва аневризмы длится до 5 недель, на этом этапе возможно нарастание неврологического дефицита и присоединение новых симптомов. Это связано с тотальным спазмом артериальных артерий, ишемией или развитием осложнений. Особенно опасны прорыв крови из внутримозговой гематомы в желудочки мозга и проникновение отекшей нервной ткани в большое затылочное отверстие или под намет мозжечка.

Длительное сдавливание аневризмой лобных долей может стать причиной церебральной атрофии в этой области. Это приведет к нарастающему когнитивному снижению, выраженным нарушениям поведения и личностным изменениям. А компрессия аневризмой зрительного нерва приведет к прогрессирующему снижению зрения, не поддающемуся коррекции.

Диагностика и лечение

Выявить аневризмы можно при помощи ангиографии с контрастированием, КТ, МРТ (с ангиопрограммой или без нее), транскраниальной УЗДГ. При подозрении на разрыв аневризмы контрастное вещество при предварительном обследовании не используют, ангиография проводится непосредственно перед началом операции. Для подтверждения субарахноидального кровоизлияния показательна спинномозговая пункция с анализом цереброспинальной жидкости.

При выявлении неразорвавшейся аневризмы по возможности проводят оперативное лечение для предупреждения ее спонтанной перфорации. Окончательное решение принимает пациент, оценивая риски и перспективы. Нейрохирург может использовать несколько методик:купирование (исключение аневризмы из кровотока с сохранением сосуда), чаще всего проводят клипирование шейки аневризмы;треппинг (удаление аневризмы с участком сосуда), допустимый при наличии достаточно развитых коллатералей в головном мозге;эндоваскулярное устранение аневризмы, микрохирургический метод, не требующий транскраниального доступа и позволяющий устранять образования даже в глубине мозговой ткани.

При формировании внутричерепной гематомы ориентируются на состояние пациента и динамику неврологических нарушений. В некоторых случаях используют выжидательную тактику, обеспечивая достаточное церебральное перфузионное давление, корректируя показатели артериального давления, электролитного баланса и оксигенации крови. Важно как можно быстрее устранить отек головного мозга. Операцию проводят при нарастании симптомов.Для снижения риска разрыва аневризмы необходимо поддерживать стабильный уровень артериального давления, корректировать эндокринные нарушения, избегать употребления алкоголя и наркотических веществ, нервно-эмоциональных потрясений.дов ГМ.

100. Опухоли ГМ.Совр. классификация.

Опухоли головного мозга или др. новообразования, растущие из в-ва, оболочек и сосудов гол.мозга. Классификация опухолей головного мозга:

первичные и метастатические (рак, саркома, гипернефрома, меланобластома.

доброкачественные и злокачественные

одиночные и множественные

экстрацеребральные и интрацеребральные

по локализации:

супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые и др.)

опухоли гипофизарной области (гипофиз, турецкое седло)

субтенториальные (мозжечок, ствол, 4 желудочек)

гистогенетическая классификация:

нейроэктодермальные (чаще медулобластома, спонгиобластома)

оболочечно-сосудистые (менингиомы, ангиоретикуломы)

смешанные

Одним из первых симптомов при такой локализации опухоли является поражение одного из черепных нервов, к которому присоединяется слабость в противоположных конечностях (альтернирующий синдром). По мере роста новообразования симптомы становятся двусторонними, нарушается глотание (бульбарный симптомокомплекс), наступают парезы и параличи конечностей. Выявляется паралич взора по горизонтали. Характерно длительное отсутствие застоя на глазном дне и других симптомов гипертензионного синдрома.

102. Внутричерепная гипотензия. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Внутричерепная гипотензия (ВГ) является доброкачественным процессом, в большинстве случаев не требующим специальных лечебных мероприятий, склонным к самостоятельному разрешению. В то же время этот синдром имеет большое клиническое значение вследствие значительного дискомфорта и ухудшения качества жизни, развивающихся у пациента с ВГ.

Под ВГ понимают группу патологических состояний, объединенных на основе ведущего патогенетического фактора: снижение давления спинно-мозговой жидкости (СМЖ) внутри дурального пространства ниже 50 мм вод.ст. вследствие истечения СМЖ через дефект твердой мозговой оболочки (ТМО). В то же время есть указания, что снижения давления СМЖ в ряде случаев выявить не удается. Это позволяет предполагать, что ведущим фактором развития синдрома ВГ выступает не абсолютное давление СМЖ, а скорость изменения ее объема. Дефект ТМО может быть полученный в результате:

■ ятрогении - ► люмбальная пункция (наиболее частая причина ВГ), операции на голове или позвоночнике (с нарушением целостности, например, люмбо-перитонеальное шунтирование); ■ травмы (T. A. Randoetal. [1992] указывают, что разрывы ТМО могут возникать в результате минимальной травмы, такой, как энергичная спортивная тренировка, кашель, энергичное чихание);

интрадурального пространства является важной задачей в рамках планирования лечебной тактики, однако в большом количестве случаев обнаружить его не удается, что послужило поводом к выделению синдрома спонтанной ВГ).

Многие авторы указывают на условный характер выделения спонтанной формы ВГ вследствие полной идентичности клинической картины и данных инструментальных исследований спонтанной и прочих форм ВГ. Дополнительным аргументом в пользу этой точки зрения выступает сложность установления причин ВГ и как следствие связанный с этим формализованный подход отнесения конкретных случаев заболевания к группе спонтанных внутричерепных гипотензий.

Наиболее частым и стойким симптомом ВГ выступают имеющие локальный или разлитой характер постуральные головные боли (головные боли, зависящие от положения тела: возникающие при верткальном положении и исчезающие или значительно ослабевающие в положении лежа), усиливающуюся при пробе Вальсальвы или сжатии яремной вены в положении лежа. Болевая симптоматика, как правило, очень выраженная и может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, нарушением зрения (см. далее), шейной ригидностью, звоном в ушах. Возможными причинами развития головной боли может быть растяжение мозговых оболочек в результате дислокации мозга при развитии синдрома ВГ, а также венозное полнокровие, выявляемое в ТМО при биопсии.

Длительное время сильную постуральную головную боль считали основным, наиболее частым и стойким симптомом синдрома ВГ. Однако в настоящее время эти взгляды претерпели определенные изменения. Опубликованы данные о более вариабельной клинике головной боли при ВГ. Было показано, что головная боль не всегда носит постуральный характер, может быть достаточно продолжительной, но не интенсивной. У пожилых пациентов головная боль может отсутствоват (снижение выраженности головной боли у пожилых

пациентов, вплоть до ее отсутствия, связывают с уменьшением объема мозга [возрастная атрофия] и, как следствие, со снижением выраженности его дислокации и раздражения оболочек вследствие увеличения компенсаторных ликворных пространств).

Среди других симптомов ВГ называют одноили двусторонний паралич отводящего нерва, [в 20 - 40 %] нарушения зрения: диплопия, снижение остроты зрения или выпадения периферических полей зрения, светобоязнь, нистагм (причиной их развития считают раздражение или компрессию отводящих нервов и хиазмы зрительных нервов в результате дислокационного синдрома, развивающегося при ВГ). Также симптомами ВГ могут быть парез лицевого нерва, парестезии, эпилептические припадки, угнетение сознания (сопор).

Таким образом, в клинике приходится дифференцировать ВГ с целым спектром различных заболеваний, включая острые сосудистые нарушения и менингит. При этом считается, что в противовес внутричерепной гипертензии ВГ значительно чаще проявляет себя неврологическими нарушениями (так M.Tosakaetal. (2005) указывают, что головная боль всегда имеет место при ВГ и только в 30 - 70 % при повышении внутричерепного давления).

Данные о белковом и клеточном составе СМЖ при ВГ противоречивы. Большая часть авторов указывают на отсутствие изменений в полученном ликворе. Вместе с тем в литературе встречаются указания на небольшое повышение количества белка и клеточных элементов, наличие эритроцитов. Однако результаты люмбальной пункции не имеют существенного значения в постановке диагноза и выбора тактики лечения. Более того, сама манипуляция может стать причиной ухудшения самочувствия пациента.

Исключением из этого положения можно назвать состояние, когда возникает клиническое подозрение на развитие менингита. В таком случае анализ полученной СМЖ может дать один из важнейших дифференциальнодиагностических критериев правильного диагноза .

На сегодняшний день МРТ играет одну из основных ролей в постановке диагноза ВГ. Наиболее часто встречающимся и типичным симптомом считают диффузное утолщение оболочек головного мозга с равномерным и интенсивным накоплением в них контрастного вещества. Полагают, что в основе этого феномена лежит венозное полнокровие ТМО, обнаруженное при биопсиях и ангиографических исследованиях. Частым признаком, сопровождающим изменения оболочек, выступает расширение корковых мозговых вен.

Вместе с этим существует комплекс других проявлений, являющихся менее постоянными. К таковым признакам относят смещение миндалин мозжечка ниже плоскости большого затылочного отверстия, а также иные симптомы дислокации мозга: сужение базальных цистерн и уплощение вентральной поверхности моста мозга. В то же время A. Messorietal. (2001) продемонстрировали, что значительно более постоянным симптомом выступает нарушение геометрии взаимоотношения инфра- и супратенториальных структур мозга. Это позволило сделать авторам вывод о целесообразности оценки именно этого параметра, а не смещения элементов мозга относительно костных ориентиров.

Относительно часто описывают наличие одноили двусторонних субдуральных скоплений жидкости по конвексу больших полушарий. Выдвигается предположение, что причиной этих скоплений жидкости является транссудация плазмы из застойных дуральных вен, которая депонируется в слое рыхло расположенных фибробластов с крупными межклеточными пространствами, бедными коллагеновыми волокнами на границе твердой и паутинной оболочек. Нередко в этих субдуральныхгидромах отмечается примесь крови, а в 10 % фактически формируются субдуральные гематомы.

При восстановлении внутричерепного давления наиболее рано регрессируют признаки дислокации мозга, относительно быстро подвергаются обратному развитию субдуральные скопления жидкости. Последнее позволяет говорить об отсутствии необходимости оперативного вмешательства для их эвакуации. Наиболее стойким изменением является утолщение накапливающих контраст мозговых оболочек (от 1 месяца до года).

В качестве дополнительного метода диагностики ВГ можно использовать ра-дионуклиднуюцистернографию с 111In Pentetate или 99mTc. В ряде случаев это позволяет уточнить место утечки ликвора из дурального мешка. Однако надежность выявления дефекта ТМО невысока, поэтому рекомендуется использовать это исследование лишь в случаях стойко сохраняющейся ВГ. Хотя в литературе встречаются указания на возможность выполнения биопсии мозговых оболочек или ангиографии системы наружных сонных артерий, ценность этих методов в постановке диагноза ВГ незначительна в противовес потенциальной опасности, связанной с их выполнением.

Большинство авторов на сегодняшний день признают, что для постановки диагноза ВГ достаточно сочетания клинических и МР-признаков этого синдрома.

Лечение. Склонность к самопроизвольному излечиванию ВГ диктует необходимость сдержанной консервативной тактики лечения. Обычно для полного выздоровления бывает достаточным постельный режим и введение препаратов кофеина в сочетании с общей гидратацией пациента. При этом симптоматика полностью регрессирует за 1 - 4 недели. В случаях стойко сохраняющихся симптомов может быть применено введение аутологичной крови в эпидуральное пространство в зоне предполагаемого или выявленного дефекта ТМО (так называемая «кровяная заплатка»), а также выполнение пластики дурального мешка.

103. Виды и роль рентгенографии черепа и позвоночника.

Рентгенографию черепа применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы, заболеваниях костей черепа, рентгенографию позвоночника — при патологических изменениях в позвонках, их сочленениях, связочном аппарате. Снимки делают в двух проекциях — в фас и профиль. На краниограмме обращают внимание на контуры и размеры черепа, черепные швы (расхождение, обызвествление), роднички (раннее или позднее закрытие), развитие сосудистых борозд, выраженность пальцевых вдавлений, контуры турецкого седла, клиновидных отростков, пирамидки височной кости, придаточных полостей носа. При анализе краниограмм учитывают возрастные особенности строения костей черепа ребенка. Толщина костей черепа у детей меньше, чем у взрослых. Полностью большой родничок закрывается к 1 году 4 мес. Кости черепа податливы и пластичны. Чем моложе ребенок, тем резче выражена податливость костей. Пальцевые вдавления (отпечатки извилин) у детей в возрасте до 1 года отсутствуют. Они появляются после года. Усиление рисунка пальцевых вдавлений и сосудистых борозд наблюдается при повышении внутричерепного давления. С помощью краниограммы устанавливают врожденные дефекты костей черепа, раннее расхождение или заращение черепных Швов, уродства мозга, гидроцефалию, микроцефалию, травматические повреждения, кальцинаты, при невриномах VIII нерва — расширение внутреннего слухового прохода, при опухолях гипофиза, краниофарингиоме — разрушение турецкого седла. На рентгенограммах позвоночника выявляются врожденные аномалии развития позвоночника: шейные ребра, незаращение дужек позвонков - spinabifida (чаще в области I крестцового позвонка), деструкция тел позвонков при туберкулезном спондилите. При деформирующем спондилоартрозе определяется разрастание суставных поверхностей, при остеохондрозе — разрастание хрящевых поверхностей.

104. Супратенториальные опухоли.Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Супратенториальные опухоли.

1.Опухоли лобной доли - чаще нейроэктодермальные (мультиформныеспонгиобластомы, астроцитомы), реже арахноэндотелиомы. Симптомы – снижение критичности к своему поведению, дурашливость, склонность к плоским шуткам, неопрятность, снижение интеллекта, эйфория, лобная атаксия (без мышечной гипотонии), астазия – абазия, моторная афазия, хватат. симптом Янишевского, симптом противодержания, нарушение сочетанного поворота головы и глаз, эпиприпадки, парезы, параличи конечностей (моно, геми), усиление сухожильных и перистальтических рефлексов, пат.симптомы Бабинского, Россолимо, рефлексы орального автоматизма, центральный парез лицевого нерва. При базальной локализации – аносмия, первичная атрофия диска зрит.нерва на стороне опухоли и застойный диск на противоположной.

2.Опухоли предцентральной извилины – джексоновские судороги, моно и геми парезы, центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, оперкулярные припадки – жевательные, глотательные, облизывающие движения.

3.Опухоли постцентральной извилины – джексоновские чувствительные приступы, моно геми гипестезии, астереогнозия.

4.Опухоли теменной доли – расстройство сложных видов чувствительности – мышечносуставной, чувство локализации, астереогноз на противоположной стороне, гемипарез, аутотопагнозия, аногнозия, апраксия, аграфия, амнестическая агнозия.

5.Опухоли височной доли – общие эпиприпадки, сенсорная и амнестическая афазия, слуховая агнозия, нарушение идентификации запаха, атаксия ног, туловища, расстройства памяти.

6.Опухоли затылочной доли – гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, фотопсия, скотома, сужение полей зрения, зрит галлюцинации, расстройства цветоощущения.

7.Опухоли мозолистого тела (часто мультиформныеспонгиобластомы и астроцитомы). Клинически – псих.расстройства (оглушенность, бред, галлюцинации, заторможенность, слабоумия, снижение памяти); сумеречные расстройства сознания, хватательный синдром, симптом противодержания, псевдобульбарные явления, апраксия, аграфия, недержание мочи.

8.Опухоли подкорковых узлов – экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, увел.мышечного тонуса, эндокринные нарушения.

9.Опухоли зрительных бугорков – гемианестезии, гемигиперпатии, гемипарестезия, астереогноз, гемиатоксия, гемианопсия, гемипарез, расстройство мышечно-суставной чувствительности, вибрационной, таламический боли, трофические расстройства, сонливость, оглушенность, заторможенность, эйфория, депрессия, насильственный смех, плач, атетоз.

10.Опухоли шишковидной железы – ранняя половозрелость, преждевременное умственное развитие, большие половые органы, адипозо-генитальный синдром, бессонница, сонливость, глазодвигательные нарушения, паралич взора вверх и вниз – четверохолмный синдром

105.Травматические повреждения черепа и ГМ.Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Классификация:

1.Изолированныебез внечерепных повреждений.

2.Сочетанныеесть внечерепные повреждения

3.Комбинированныенесколько видов повреждающих факторов (мех., химич., термич., лучевой)

4.Закрытая ЧМТбез повреждения апоневроза (сотрясение, ушиб легкой степени, сдавление)

Сотрясение головного мозга - в основе механическое воздействие, вызывающее изменения физикохимических свойств мозговой ткани, функциональных структур нейрональных мембран и набухание синапсов. Характерно: потеря сознания, амнезия, головная боль, головокружение, шум в ушах, потливость, лабильная легкая асимметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, нарушение конвергенции, давление и состав ЦСЖ нормальный.

Ушиб легкой степеникратковременное выключение сознания, головная боль, тошнота, рвота, амнезия, мягкая неврологическая симптоматика (поражение 1 извилины)

5.Открытая ЧМТ:

проникающаячерез твердую мозговую оболочку

непроникающаябез нарушения целостности ТМО.

Диагностика:

Рентген для исключения трещины.

Лечение:

Покой, госпитализация, симптоматическая терапия-строфантин, корглюкон, кордиамин, противошоковая терапия, транквилизаторы, антигистаминные препараты, ганглиоблокаторы, анальгетики.

106. Ушиб головного мозга.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение,

Ушибограниченный и распространенный.

Патоморфология

Нарушение целостности мозговой ткани, пораженный участок желтоватого цвета, местами с очагами кровоизлияний и размягчения, покрыт неповрежденной оболочкой мозга. Клиника: общемозговые и очаговые симптомы.

Ушиб лобной долипарезы, параличи конечностей (чаще монопарезы и монопараличи), моторная афазия, нарушение сочетанного поворота головы и глаз, эйфория, дурашливость. Ушиб теменной долирасстройства чувствительности, схемы тела, апраксия, астереогнозия. Ушиб височной долисенсорная и амнестическая афазия. Ушиб затылочной долигемианопсия, зрительная агнозия. Ушиб основания мозгарасстройства сознания, дыхания, терморегуляции и сердечной деятельности. Ушиб ствола мозгарасстройства дыхания и сердечной деятельности вплоть до летального исхода.

Классификация по степени тяжести:

легкаявыключение сознания от неск. мин. до неск. десятков минут, ретроградная амнезия, кровоизлияния;

средней степени тяжестиочаги некроза коры, кровоизлияния, потеря сознания от неск. мин. до неск. часов.;

тяжелая степень тяжестинекроз и разрушение мозгового вещества, без сознания от неск. часов до неск. недель, возможны переломы костей черепа, нарушение дыхания и кровообращения, доминирует стволовая симптоматика (нистагм, парезы взора).

Диффузное аксональное повреждение (ДАП)- натяжение и разрыв аксонов белого вещества полушарий и ствола, возникщие вследствие ротационного ускорения или замедления во время ДТП или при баротравме. Характерно коматозное состояние, ИВЛ, децеребрация и декортикация, менингеальные симптомы, вегетативные нарушения, анатомическое разобщение коры и подкорковых структур. Исходсмерть, в лучшем случаемышечная ригидность дискоординация, бради-, олигоили гиперкинезы. КТ, МРТ: увеличение объема мозга со сдавлением 3 желудочка.

107. Опухоли гипофиза и хиазмально-селлярной области.Этиология, патоморфология, патогенез,

перекреста (хиазмы), составляют внемозговые опухоли: уже упомянутые менингиомы бугорка турецкого

седла, опухоли гипофиза, опухоли дизэмбриогенетической природы – краниофарингиомы, холестеатомы и др.

Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.

Симптомокомплекс, развивающийся при этих опухолях, весьма характерен. Он складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (его гипер– или гипофункции), снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.

Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию.

В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие и некоторые другие опухоли.

Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.

Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов.

При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: повышение артериального давления, характерные отложения жира на туловище, striaegravidarum, гирсутизм.

Многие из этих опухолей выявляются в начальной стадии, когда их размер не превышает нескольких миллиметров, они полностью располагаются в пределах турецкого седла – это микроаденомы.

При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практически бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не станут причиной снижения зрения.

Диагностика

Рентгенография, компьютерная томография, МРТ, исследования уровня различных гормонов позволяет определить вид опухоли гипофиза, ее размер и направление роста. Один из наиболее типичных диагностических признаков – баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТ-исследованиях.

Лечение

Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн).

В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиза Небольшие опухоли гипофиза, преимущественно располагающиеся в турецком седле, или опухоли с умеренно выраженным супраселлярным ростом, как правило, удаляют, используя трансназальнотранссфеноидальный доступ.

Доступом через нос вскрывают клиновидную пазуху, верхняя стенка которой является дном турецкого седла. Под микроскопом удаляется дифференцировать опухоль от нормальной гипофизарной ткани и радикально удалить ее. Одновременно осуществляется рентгеновский контроль, позволяющий определить глубину проникновения инструментов в полость черепа и радикальность удаления опухоли.

Аденомы гипофиза с выраженным супра– и параселлярным ростом удаляют, используя лобный или лобно-височный доступ.

Приподнимая лобную долю, хирург достигает области зрительного перекреста. Зрительные нервы и хиазма обычно бывают резко смещены опухолью, выходящей из турецкого седла. Капсулу аденомы вскрывают между зрительными нервами и удаляют опухоль интракапсулярно хирургической ложкой и путем аспирации. При распространении опухоли параселлярно в пещеристый синус или ретроселлярно в межножковую цистерну операция становится сложной и рискованной прежде всего в связи с обрастанием опухолью сонной артерии и ее ветвей.

При частичном удалении опухоли целесообразно проведение лучевой терапии. Облучение показано также при рецидивирующем росте опухоли.

Краниофарингиомы – дизэмбриогенетические опухоли, чаще встречающиеся в детском и юношеском возрасте Возникновение этих опухолей связывают с неполным обратным развитием так называемого кармана Ратке – выроста эмбрионального глоточного эпителия, принимающего участие в формировании передней доли гипофиза. Эти опухоли могут развиваться в турецком седле и за его пределами – в области ножки гипофиза и дна III желудочка. Опухоли состоят из плотной ткани, часто содержащей обызвествленные участки – петрификаты, и кистозных полостей. Кисты содержат бурую или ксантохромную жидкость, богатую холестерином, часто они бывают множественными и могут достигать гигантских размеров.

Клинические проявления.

Для краниофарингиом весьма характерны эндокринные нарушения: отставание в росте (нанизм), ожирение, нарушение менструального цикла, несахарный диабет, вялость, адинамия, в тяжелых случаях – истощение, кахексия; нарушения зрения, вплоть до слепоты; внутричерепная гипертензия; этот синдром возникает при опухолях, проникающих в III желудочек и сдавливающих межжелудочковые (монроевы) отверстия. К характерным проявлениям краниофарингиом относят также наличие петрификатов над турецким седлом (они обнаруживаются при рентгенографии черепа или компьютерной томографии).

Лечение.

Временный эффект может быть достигнут с помощью пункции кист и опорожнения их содержимого или с помощью дренирования желудочков в случае гидроцефалии, вызванной сдавлением III желудочка.

Общепринятым методом считается радикальное удаление опухоли.

Краниофарингиомы, преимущественно располагающиеся в полости турецкого седла, удаляются так же, как и опухоли гипофиза, – с использованием транссфеноидального или субфронтального доступов.

Удаление краниофарингиом, располагающихся в полости III желудочка, позади зрительного перекреста, относится к наиболее сложным нейрохирургическим вмешательствам. Сложность обусловлена глубоким внедрением опухоли в гипоталамическую область, где располагаются важнейшие центры вегетативной и эндокринной регуляции, общностью кровоснабжения опухоли и гипоталамуса и частым включением в капсулу опухоли крупных сосудов.

Чтобы добиться радикального удаления таких опухолей, приходится применять комбинированные доступы: базально-лобный или лобно-височный одно– и двусторонний в сочетании с транскаллезным доступом к верхним отделам опухоли, расположенной в III желудочке.

Не меньшие сложности возникают при удалении гигантских кистозных краниофарингиом, которые обрастают крупные сосуды основания мозга, черепные нервы и глубоко вдаются в базальную поверхность мозга. Для лечения используют также внутриопухолевое введение радиоактивных препаратов (радиоактивный йод) или онкостатиков, приводящее к гибели клеток, продуцирующих кистозную жидкость, к уменьшению и облитерации кист.

Всегда надо помнить о том, что у больных с краниофарингиомами отмечается тяжелая эндокринная недостаточность, требующая постоянной коррекции как до операции, так и особенно после нее.

Вхиазмально-селлярной области встречаются и другие дизэмбриогенетические опухоли – эпидермоидные кисты (холестеатомы, состоящие из масс спущенного эпителия), дермоидные кисты, состоящие из дериватов кожи, и зрелые тератомы, в которых можно обнаружить сформированные зубы и даже фрагменты челюстных костей.

Вэтой области сравнительно часто возникают менингиомы, сдавливающие зрительные нервы и зрительный перекрест.

Менингиомы бугорка турецкого седла. Их основным проявлением и практически единственным симптомом является прогрессирующее снижение зрения.

При удалении менингиом бугорка турецкого седла важна определенная последовательность действий: удаление передней части опухоли, максимальное отделение ее с помощью коагуляции от места прикрепления, после удаления центральной части опухоли осторожное отделение ее наружных и задних отделов от зрительных нервов, зрительного перекреста и ножки гипофиза. Наибольшие сложности связаны с выделением сонных и передних мозговых артерий, которые могут находиться в ткани опухоли.

Опухоли зрительных нервов и зрительного перекреста особенно часто развиваются в детском возрасте. Они характеризуются прогрессирующим снижением зрения вплоть до полной слепоты.

Показания к удалению опухоли возникают в тех случаях, когда эти образования вызывают сдавление прилежащих участков мозга и оставшихся сохранными зрительных путей.

108. Эмдин – основоположник ростовской школы неврологов.

Профессор. Доктор медицинских наук. Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского медицинского института с 1924 по 1952 год. Основоположник Ростовской школы неврологов и нейрохирургов.

Родился в 1883 году. Умер в 1959 году.

П. И. Эмдин закончил медицинский факультет Казанского университета. С 1909 по 1914 гг. работал в качестве клинического ординатора в клинике известного невролога Л. О. Даркшевича. В 1914 г. получил

степень доктора медицины за работу «Изменения поперечно-полосатых мышц скелета после перерезки нерва».

В 1924 году возглавил клинику нервных болезней Донского государственного университета (Ростов-на- Дону). В 1924—1925 гг. — декан медицинского факультета ДГУ (этот факультет в дальнейшем стал отдельным высшим учебным заведением)[2]. В 1930 году — первый заведующий организованной им кафедрой неврологии и нейрохирургии.

Эмдин одним из первых стал применять хирургические методы лечения нервных болезней[3]. Эмдин внедрил в практику работы нейрохирурга раннюю ламинэктомию при травме позвоночника и спинного мозга, скелетное вытяжение за теменные бугры при травме шейного отдела позвоночника, описал клинику и гистологию эпидемического энцефалита, предложил метод лечения травм периферических нервов, разработал учение о фазах раневого процесса в головном мозге. Помимо научных заслуг, одно из главных достижений П. И. Эмдина в том, что он организовал подготовку нейрохирургов из неврологов, а не из хирургов. Его школа выпустила многих известных специалистов: В. А. Никольского, Д. Г. Шефера, Х. И. Гаркави

идругих [4] [5]

109.КТ, МРТ, Рентгенография.Показания, противопоказания, методика и деагностическое значение.

КТ-серия послойных снимковгол.мозга. видно эпидуральное пространство, вещество мозга,

субарохноидальное щели, желудочки, патологические пространства.

МРТ-изображение живых тканей организма. Используется для диагностики опухолей с их гистологией, рассеянный склероз.

Метод рентгенологического исследования, при котором получают фиксированное изображение исследуемого объекта

Противопоказания

Очень важно знать о наличии у пациента в организме: Металлических осколков;Беременности;Искусственного водителя ритма;Слухового аппарата или имплантатов в улитке;Металлических имплантатов;Несъемных металлических зубных мостов и/или коронок;Хирургических клипсов, например, в области аневризмы;Хирургических скобок;Стимуляторов боковых столбов;Кавафильтров.Также следует помнить, что МРТ-исследование не может быть проведено у пациентов с тяжелым нарушением жизненных функций, требующих постоянной аппаратной и иной коррекции, а также у людей с боязнью замкнутого пространства и у пациентов с неадекватным поведением. При КТ таких противопоказаний нет.

110. Травматическое поражение позвоночника и спинного мозга. Классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Классификация:

открытые (с нарушением целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей - перелом, вывих, трещина):

открытые проникающие (с нарушением целостности ТМО)

непроникающие;

закрытые (сотрясение, ушиб, сдавление, кровоизлияние в ткани мозга или оболочки):

неосложненные (без нарушения функции СМ или его корешков)

осложненные.

1.Сотрясениехарактерны преходящие нарушения его деятельности: парезы конечностей, расстройства чувствительности, снижение или повышение периостальных и сухожильных рефлексов, задержка или недержание мочи, регрессирует в течение ближайших часов или суток, полное выздоровление.

2. Ушибхарактерно нарушение его целостности, ограниченный отек ткани с мелкими кровоизлияниями или в более тяжелых случаях размозжение мозговой ткани с массивными кровоизлияниями. Клиника: спастические или вялые параличи конечностей, расстройства чувствительности и функции тазовых органов.

3.Сдавление–шейного утолщения: атрофический паралич рук (шейный отдел), расстройство всех видов чувствительности ниже уровня, центральный паралич ног, расстройство функции тазовых органов, пролежни; периферич. парез или паралич ног (крестцовое утолщение), расстройство чувствительности в ногах, нарушение функции тазовых органов;

пояснично-крестцового утолщения: периферический парез или паралич ног, расстройства чувствительности на ногах, нарушение функций тазовых органов. ВАЖНО: на уровне поражения – симптомы поражения сегментарного аппарата и корешков, а ниже - проводниковые симптомы.

4.Гематомиелиясимптомы поражения сегментарного аппарата: диссоциированные расстройства чувствительности (болевой и температурной), а мышечно-суставная, вибрационная и частично тактильная сохранены, снижение или отсутствие рефлексов, периферический парез в зоне поражения. Ниже уровня кровоизлияния – проводниковые расстройства (повешение рефлексов, парезы конечностей, снижение чувствительности и др). симптоматика сначала нарастает, затем стабилизируется, а затем в значительной степени регрессирует.

5.Гематорахис (кровоизлияние в оболочки)- характеризуется локальными и корешковыми болями стреляющего, стягивающего, опоясывающего характера, в зоне иннервации гиперестезии и гипестезии, в ликворе кровь, проводниковых симптомов нет.

Лечение:

Эксплоративнияляминэктомия, иммобилизация, репозиция костных отломков, гипсовый корсет. В остром периоде: дегидратирующие препараты, болеутоляющие, антибиотики. Массаж, ЛФК.

111. Абсцессы головного мозга. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика,

Абсцесс – ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани ГМ. Источники: отиты, гнойные процессы придаточных пазух носа, лёгких. Пути проникновения: лимфогенный, гематогенный, контактный.

Факторы риска: патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая ЧМТ, иммунодефицит.

Выделяют:

а) контактный абсцесс-мастоидиты, отиты, гнойные процессы в костях черепа, мозговых оболочках; б) метастатический абсцесс - гнойные процессы в лёгких (пневмония, абсцесс легких,

бронхоэктатическая б-знь) и плевре (эмпиема плевры) язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутр. органов;

в)посттравматический –если есть инфицированные травмы, сопровождающиеся трещинами или переломами костей основания черепа (при открытой ЧМТ, повреждении ТМО).

Патоморфология:

Стадииформирования абсцесса:

1- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, зона демаркации отсутствует, периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов;

2 – поздняя, на 4-9 день появляется центральный некроз;

3 – ранняя инкапсуляция, на 10-13 день выраженный некроз центр.части, по периферии формируется соединительнотканная капсула;

4 – поздняя инкапсуляция, после 14 дня, четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

Клиника:

1) общеинфекционные симптомы: повышение t, СОЭ, лейкоцитоз, озноб.

2)общемозговые симптомы (вследствие повышения внутричерепного давления): постоянная головная боль, рвота, вялость, апатия, сонливость, застойные диски зрительного нерва или его неврит.

3)очаговые: в зависимости от локализации.

В ЦСЖ плеоцитоз (лимфоциты и полинуклеары), повышение уровня белка и давления. Может быть

норма.

Начало обычно острое с повышением температуры и с бурными проявлениями гипертензионных и очаговых симптомов. Редко начальная стадия протекает бессимптомно. Через 5-30 дней –осумкование абсцесса - латентная стадия, от нескольких дней до нескольких лет. Затемпод влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция) общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать.

Диагностика:

Анамнез, течение и симптомы, эхоэнцефалоскопия(?), КТ, МРТ, люмбальная пункция (не всегда! Может привести к дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии).

Лечение:

а) а/б-терапия,ноотропы, витамины; б)дегидратация, в) симптоматическая терапия.

Основные методы хирург.вмешательства:

-широкое вскрытие полости абсцесса с его дренированием. -повторные пункции абсцесса с отсасыванием гноя; -тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой.

112. Остеохондроз позвоночника. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика,

Дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся поражением межпозвоночных дисков, костно-связочных структур позвоночного столба и нервной системы. Остеохондроз — полифакторное заболевание с участием как наследственных, так и приобретенных факторов: обменно-гормональных, аутоиммунных, инволютивных, проблем статическидинамического характера.

Этиология

Травмы (в основном микротравмы: избыточная масса тела, нефизиологичное положение тела), инволюционная теория, наследственная предрасположенность.

Патогенез

Диск теряет влагу; ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты; фиброзное кольцо истончается, в нем появляются трещины, разрывы, щели); далее дегенеративный процесс распространяется на соседние позвонки.

Нарушение метаболизма и связочных свойств дисков ведут к развитию в них деструктивнодистрофических процессов которые усугубляются при статических и динамических нагрузках.

Диск теряет влагу и распадается с выпадом в позвоночный канал. Возможно выбухание диска – протрузия, с разрастанием фиброзной ткани. При прорыве фиброзного кольца образуется грыжа диска (передняя, боковая, задняя, центральная). Дегенерация дисков сопровождается вторичными изменениями в телах позвонков, разрастанием остеофитов с развитием спондилоартрозов. Сопровождается неврологическими расстройствами – полирадикулоневритом.

Варианты компрессии корешка: раздражение(боль); компрессия (выпадение чувствительности), атрофия (выпадение). Раздражение симпатического ствола приводит к сосудистым расстройствам.

Клинические синдромы

-компрессионные – позвоночные структуры натягивают, сдавливают и деформируют корешок, сосуд

или СМ; -рефлекторные;

-корешковые – боли острые, режущие, как эл. ток, усиливаются при кашле, наклоне головы – с-м натяжения);

-вегетативно-дистрофические – цервикалгия, с-м передней лестничной мышцы и др)

Диагностика

Рентген, КТ, МРТ.

Лечение

Покой, фиксация корсетом или воротничком, болеутоляющее, физиопроцедуры, массаж, ЛФК, медикаментозная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы и витамины группы В), хирургическое лечение(ламинэктомия, дискэктомия и тд).

113. Травматические повреждения периферических нервных стволов и сплетений.Патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Синдром полного нарушения проводимости нерва – нарушение функции, двигательные и чувствительные расстройства, исчезновение рефлексов, вазомоторные нарушения.

(Синдром раздражения – боль.Синдром сдавления – симптомы раздражения)

При неполном перерыве нерваклинические проявления выпадения функции сочетаются с признаками ирритации. Кроме болей выявляется гиперпатия. При постукивании проксимальнее зоны повреждения боли иррадиируют в дистальном направлении. Крайним выражением раздражения являются каузалгические боли (особенно при ранении срединного и большеберцового нервов, богатых симпатическими волокнами), характеризуются как интенсивностью, так и тягостным жгучим оттенком. Эти мучительные ощущения усиливаются от любого (даже дистантного) раздражения, их удается несколько уменьшить, погружая конечность в холодную воду или обкладывая ее мокрыми тряпками (симптом «мокрой тряпки»).

Кроме двигательных и чувствительных нарушений, повреждение нерва сопровождается вазомоторными, секреторными, трофическими, а также мышечно-тоническими нарушениями-контрактурами. Они возникают как за счет непосредственного поражения мышц, связок и костей, так и вследствие раздражения нерва, особенно если он богат симпатическими волокнами. В результате длительной противоболевой защитной позы возможны анталгические контрактуры.

Верхний паралич Дюшенна - Эрба возникает при поражении верхнего первичного ствола плечевого сплетения (Cv-Cvl). Он характеризуется выпадением функции мышц проксимального отдела руки: дельтовидной, двух- и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в наружных отделах плеча и предплечья.

Нижний паралич Дежерин - Клюмпке возникает при поражении нижнего первичного ствола плечевого сплетения и характеризуется параличом мышц дистального отдела руки: сгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в коже внутренних (ульнарных) отделов кисти и предплечья, возможна и гипестезия кожи всех пальцев.

Тотальный паралич или парез (в связи с поражением всего плечевого сплетения) выражается явлениями выпадения двигательных функций и чувствительности во всей руке.

Поражения поясничного и крестцового сплетений проявляются вялыми параличами стопы, голени и аддукторов бедра, болями и гипалгезией кожи ноги. Поражение корешковых нервов в полости крестца - синдром крестцовой елочки П. И. Эмдина - возникает вследствие воздействия новообразований или воспалительных процессов в области крестца. Проявляется интенсивными болями в крестце и промежности, явлениями раздражения и выпадения чувствительности, а также тазовыми расстройствами.

Лучевой нерв:Периферический парез разгибателей кисти и пальцев («свисающая кисть»), слабость разгибания I пальца, гипестезия на тыльной стороне предплечья, кисти, I-IIпальцев.Повреждение на уровне верхней трети плеча – выпадение разгибателей плеча, предплечья, кисти, расстройство чувствительности на тыле плеча, предплечья, кисти.

Срединный нерв: боль и парестезии в пальцах рук, геперестезияI-IIIпальцев; при длительном поражении – слабость отведения и противопоставления I пальца, атрофия мышц тенара («обезьянья кисть»).

Локтевой нерв:боль и парестезия в IV-V пальцах, гипестезия V пальца и локтевой поверхности IV пальца; при длительном поражении нерваслабость отведения и приведения мизинца, слабость мышцы, приводящей большой палец кисти, атрофия мышц гипотенара и межкостных мышц (“когтистая кисть”).

Седалищный нерв:боль и парестезии в голени и стопе, болезненность при пальпации грушевидной мышцы, периферический парез стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, потеря чувствительности на стопе и голени (“петушиная” походка)

Бедренный нерв: боль в области паховой складки, передней и внутр. поверхности бедра и голени; возможны периферический парез 4ехглавой мышцы бедра, утрата коленного рефлекса, потеря чувствительности на передней и внутр. поверхности бедра, внутр. поверхности голени и стопы.

Наружный кожный нерв бедра: жгучая боль и парестезии по передненаружной поверхности бедра, при длительном течении – гипестезия на этой зоне.

Большеберцовый нерв: паралич мышц сгибателей стопы и пальцев, ахиллов рефлекс утрачен, атрофия и атония мышц задней поверхности голени, больной не может ходить на цыпочках (“пяточная” стопа).

Малоберцовый нерв: периферический парез разгибателей стопы и пальцев, гипестезия по наружной поверхности нижней половины голени, тыльной поверхности стопы и I-IV пальцев («свисающая стопа»).

Диагностика

Осмотр, пальпация, электромиография.

Виды операций

1) Невролиз – выделение поврежденных нервов из рубцов или костных мозолей.

2) Шов нерва – первичный, отсроченный; эпиневральный и межпучковый. После операции – ЛФК, электростимуляция, ноотропы, кортексин, витамины.

114. Костнопластическая и резекционная краниотомия.

Краниотомия – это трепанация черепа. Делится на два вида:

1.Резекционная - трепанация кости путем наложения фрезевого отверстия и расширение его с помощью кусачек до необходимого размера. При этом разрез мягких тканей черепа может быть линейным или подковообразным. Недостатком этого метода является оставление постоянного костного дефекта, который может быть закрыт в дальнейшем с помощью краниопластики.

2. Костно-пластическая трепанация с откидыванием костного лоскута на ножке, который к концу операции укладывают на место.(делаетсяподковообразный разрез мягких тканей, 4-5 фрезевых отверстий по кругу, перепиливают все межотверстные промежутки, кроме одного, который отламывают, сохраняя надкостничный лоскут; в заключительном этапе операции укладывают костный франмент и ушивают лоскут мягких тканей, такими образом не остается дефектов, что улучшает прогноз в раннем послеоперационном периоде и позволяет избежать косметических дефектов.)

Резекционная – для уменьшения внутричерепного давления. Костно-пластическая –операция доступа к патологическому очагу. Во всех возможных случаях предпочтение отдается костно-пластической трепанации.

115. Опухоли конского хвоста. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика,

Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).

Относятся к экстрамедуллярным опухолям. Проявляются интенсивными корешковыми болями с иррадиацией в ягодицу, ногу, усиливаются лежа, имеются корешковые расстройства чувствит. Двигательные нарушения – атрофические парезы, трофические расстройства ног, задержка мочи, снижение коленных, ахилловых, подошвенных рефлексов, белково-клеточная диссоциация.

Диагностика

Пункция, ликворные пробы, контрастная миелография СМ, МРТ.

Лечение

Оперативное вмешательство показано на всех стадиях. Необходимо выделить многочисленные корешки конского хвоста, окружающие опухоль и нередко спаянных с капсулой. Даже при длительной компрессии после операции – выраженный регресс патологических симптомов.

116. Основные принципы стереотаксической нейрохирургии.

Совокупность средств и приемов для обеспечения хирургического доступа к глубоко лежащим структурам головного мозга с целью выключения (деструкции) мозговых структур или стимуляции их без нарушения анатомической целостности. Осуществляется с помощью специальных канюль/электродов, вводимых в вещество мозга. Осуществляется заморозка тканей(опухолей) с последующим разрушением(криодеструкция). Вводят в опухолевую ткань радиоактивные изотопы с целью их разрушения. Применяют при опухолях гипофиза, для биопсии тканей головного мозга, для хирургического лечения эпилепсии, аневризмы сосудов головного мозга.

Основным методическим приемом является сопоставление условной координатной системы мозга с трехмерной координатной системой стереотаксического прибора. Для этого необходимы не только

Стереотаксический аппарат и атлас, но и рентгенографическое определение внутримозговых ориентиров, на основе которых устанавливается пространственная локализация глубинных церебральных структур

Объектами вмешательства являются самые разнообразные патологические процессы: паркинсонизм, торсионная дистония, гемибаллизм, болевой синдром, детский церебральный паралич, хореические и миоклонические гиперкинезы, аневризмы мозговых сосудов, опухоли мозга, внутримозговые кисты и абсцессы, эпилепсия.

Стереотаксическая операция включает следующие основные этапы:

1)наложение трепанационного отверстия специальной корончатой фрезой (диаметр 15-20 мм) под местной анестезией, вскрытие твердой оболочки, коагуляция коры в месте введения канюли;

2)установка стереотаксического аппарата на голове больного или фиксация головы в стереотаксическом аппарате (в зависимости от конструкции);

3)рентгенологическое исследование головного мозга с обязательным контрастированием желудочков

мозга;

4)определение на рентгенограммах внутримозговых ориентиров и установление по отношению к ним локализации искомой цели мозга в соответствии с данными стереотаксического атласа;

5)сопоставление пространственной локализации искомой подкорковой структуры с координатной системой стереотаксического аппарата и перенос полученных расчетных данных на направляющие устройства аппарата;

6)введение в заданную подкорковую структуру криогенной канюли или электрода под рентгенологическим контролем;

7)деструкция подкорковой структуры путем электролиза, высокочастотной коагуляции или замораживания жидким азотом, либо проведение электростимуляции через долгосрочные внутримозговые электроды.

117. Сотрясения ГМ. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Сотрясение головного мозга-наиболее частая форма ЧМТ, которая характеризуется функционально обратимыми изменениями в головном мозге, развившимися непосредственно после воздействия травмирующего фактора.

Клиника

Потеря сознания, амнезия (конградная, ретроградная или антероградная), головная боль, головокружение, тошнота, шум в ушах, потливость, сердцебиение.

В неврологическом статусе: лабильная легкая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, анизокория с хорошей фотореакцией, координаторные нарушения.

Давление и состав ЦСЖ без изменений. КТ и МРТ без травматических изменений в веществе мозга. Основной диагностический критерий – потеря сознания. Лечение стационарное (7-14 дней), симптоматическое: анальгетики, антигистаминные препараты, седативные. В течение первой недели наступает полный регресс неврологических симптомов и улучшается общее состояние.

118. Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Показания, противопоказания, методика, диагностическое значение.

Дуплексное сканирование - допплерография сосудов головного мозга и шеи представляет собой наиболее современный и точный метод ультразвукового исследования, сочетающий в себе традиционнее ультразвуковое исследование с допплерографическим ультразвуковым дуплексным сканированием - УЗДГ.

Традиционное ультразвуковое исследование позволяет врачу увидеть структуру кровеносных сосудов. Разные ткани человеческого организма имеют различное акустическое сопротивление. Когда во время допплерографии пучок ультразвуковых волн достигает границы сосуда, часть волн отражается от его стенки, преобразуясь на экране аппарата УЗДГ в черно-белое изображение с цветными участками, характеризующими движение крови в сосудах.

Дуплексное сканирование сосудов (УЗДГ - ультразвуковая допплерография), как и традиционное УЗИ, использует свойства ультразвуковых волн, но, в отличие от него, УЗДГ показывает движущиеся объекты. Ультразвуковая волна при допплерографии сосудов отражается от движущихся эритроцитов. При этом скорость волны УЗДГ в сосуде изменяется в зависимости от скорости его кровотока. Препятствия на пути движения эритроцитов (сужение сосудов, атеросклеротические бляшки) меняют скорость тока крови в сосуде

иотражаются на экране УЗДГ аппарата во время проведения допплерографии, таким образом врач УЗДГдиагностики может оценить проходимость сосудов.

Дуплексное сканирование (допплерография) сосудов, включающее в себя два предыдущих типа исследований, показывает как структуру сосудов, так и движение крови. С помощью дуплексного сканирования (допплерографии) можно определить скорость, направление кровотока, а также увидеть препятствия нормальному току крови и дать рекомендации по их устранению.

Если у пациента есть жалобы на головную боль, головокружение, потерю сознания, шум в ушах, снижение памяти, невозможность сконцентрироваться, беспричинное состояние тревоги и беспокойства, возможно, что причина - нарушение кровообращения в сосудах головы и шеи. При первых проявлениях одного или нескольких этих симптомов необходимо срочно пройти допплерографию сосудов головы и шеи, т.к. отсутствие своевременного лечения может привести к серьезным осложнениям.

Вызывать подобные симптомы может целый ряд заболеваний. Например, при проблемной проходимости сосудов - при гипертонической болезни возникает спазм сосудов и они сужаются. При атеросклерозе на стенках сосудов образуются бляшки. При шейном остеохондрозе из-за смещения позвонков

икостных разрастаний возможно сдавление позвоночной артерии. Это далеко не полный перечень болезней, вызывающих схожие симптомы. Иногда, например при сочетании шейного остеохондроза и гипертонической болезни головная боль может быть вызвана как спазмом сосудов, так и сдавлением позвоночной артерии. Дуплексное сканирование позволяет диагностировать, чем именно был вызван тот или иной симптом.

119. Роль офтальмологического и ЛОР обследования.

Офтальмологическое обследование позволяет выявить изменения сосудов при осмотре глазного дна, выявить застойность дисков зрительного нерва (при повышенном внутричерепном давлении), неврит зрительного нерва(воспаление),атрофию соска зрительного нерва(при опухоли гипофиза,рассеянном склерозе, сухотке СМ);

ЛОР-исследованиекохлеарных и вестибулярных функций. Функции эти нарушаются как при ушных заболеваниях, так и при поражении нервной системы.

120. Невралгия тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонахиннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица. Приступы нестерпимой боли вынуждают больных прекращать активную деятельность, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии. Две формы: первичная (идиопатическая, эссенциальная) и вторичная (симптоматическая).

Этиология

- сдавление тройничного нерва артериями или венами ЗЧЯ, сосудистой петлей при наличии сосудистой аномалии;

-компрессия ветвей в костных каналах основания черепа, через которые они проходят (их сужение – врожденное и приобретенное при хронических воспалительных заболеваниях в смежных зонах);

-опухоль мостомозжечковой области.

Патогенез

Процесс начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражениепонтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мульнейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований ГМ с развитием доминанты в таламусе и коре.

Клиническая картина

Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут) приступами интенсивных, простреливающих болей. Они ограничены зоной иннервации обычно второй и/или третьей ветвей тройничного нерва (в 5 % случаев — в области первой ветви). Боль чаще односторонняя и никогда не переходит на другую сторону. Во время приступа больные «замирают», боясь шелохнуться и усилить боль, реже — растирают щёку. Часто боль вызывает спазм мышц лица поражённой стороны — болевой тик. В межприступный период боль отсутствует.

Приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника.

Лечение

Для лечения применяют противоэпилептические (противосудорожные) средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия).

Для усиления действия также применяют антигистаминные препараты (2 мл 2,5% р-радипразина или 1 мл 1% рра димедрола на ночь), спазмолитики, сосудорасширяющие средства.

Физиотерапия – ионогальванизация с новокаином.

При неэффективности – хирургическое лечение: микрохирургическая декомпрессия ветвей тройничного нерва на их выходе из ствола мозга либо перерезка ветвей неврапроксимальнеегассерова узла.