lektsii / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО

7

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В последние десятилетия, несмотря на достижения медицинской науки, заболевания сердечно-сосудистой системы по-прежнему занимают первое место. Это - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, атеросклероз. Довольно часто они сопровождаются развитием недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения - это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови, в первую очередь, кислородом для оптимального обмена веществ в этих органах и тканях.

По механизму развития различают: 1) сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок; 3) смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Показателями сердечной недостаточности являются сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ). В норме СИ = 3500 мл/мин × м² , УИ = 50 мл/м². При сердечной недостаточности эти показатели снижаются.

По происхождению различают следующие формы сердечной недостаточности:

1. Миокардиальную форму

2. Перегрузочную форму

3. Аритмическую форму

4. Перикардиальную форму

Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах

Перегрузочная форма. Различают перегрузку объемом (преднагрузку) и перегрузку давлением (постнагрузку). Перегрузка объемом возникает при перегрузке желудочков сердца избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей). Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце на выходе крови из сердца, например, при стенозе устья аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Перикардиальная форма возникает при воспалительных процессах в перикарде (формирование спаек между перикардом и эпикардом), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола.

Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе которой лежат общие механизмы:

1. Биоэнергетическая недостаточность

2. Разобщение электромеханического сопряжения.

Биоэнергетическая недостаточность

Любая мышца сокращается благодаря активности сократительных белков: актина и миозина. Это сокращение обеспечивается энергией АТФ, которая вырабатывается в процессе обмена веществ, и наличием креатинфосфата (КФ). При гипоксии уменьшается образование энергии (АТФ, КФ), нарушается образование актомиозинового комплекса, снижается активность систолы (сокращение миокарда).

АТФ, КФ

А + М -------------- систола

0₂

Разобщение электромеханического сопряжения

Сокращение сердца определяется ионами кальция, которые активируют актомиозиновый комплекс. При снижении свободного кальция в цитозоле снижается активность актомиозинового комплекса, что приводит к уменьшению механической работы сердца.

Са²⁺

Потенциал действия ----------- А + М ------сокращение

0₂

Наиболее часто встречается миокардиальная форма сердечной недостаточности. Разберем механизмы развития этой формы на примере ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения).

Выделяют острую и хроническую формы ИБС.

Острая форма ----------- ИБС ---------- Хроническая форма

Донекротическая Некротическая Постинфарктное Кардиосклероз

(ишемическая) стадия стадия состояние

Стенокардия Инфаркт

миокарда

Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.

Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда.

Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.

Механизмы развития ишемической болезни сердца

Выделяют:

1. Коронарогенные механизмы

2 Некоронарогенные механизмы

Коронарогенные механизмы

Различают:

1. Кардиостенозирующие

2. Коронароспастические

Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда; потребление кислорода миокардом - 8 мл/мин × 100 г массы миокарда). При снижении коронарного кровотока менее 60 мл/мин × 100 г массы миокарда вызывает развитие абсолютной коронарной недостаточности.

Коронароспастические механизмы

Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность.

Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.

Центральный механизм

Стресс ----------- Гипоталамус -------------------- Симпатическая нервная система

Вазопрессин Норадреналин

Миогенный тонус -адренорецепторы

Нейрогенный тонус

При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на -адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.

Периферические механизмы

1. Интеркоронарный рефлекс

2. Кардио-коронарный рефлекс

3. Висцерокоронарный рефлекс

Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывает ее сужение, спазм.

Кардио-коронарный рефлекс

Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микронекроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.

Висцеро-коронарный рефлекс

В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости ( при заболеваниях легких), при желчнокаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.

Некоронарогенные механизмы

Эти механизмы отражают несоответствие доставки кислорода к миокарду (ДО₂ ) и его потребности в кислороде (П0₂ ).

П0₂ > ДО₂

Эти механизмы не связаны с вовлечением в патологических процесс коронарных сосудов. Развивается относительная коронарная недостаточность.

Выделяют:

1. Метаболические механизмы

2. Гемодинамические механизмы

Метаболические механизмы

Стресс ----- Гипоталамус ----- СНС ---- Адреналин -----

При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на ₁ -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на ₂ -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.

Гемодинамические механизмы

При гипертонической болезни повышение кровяного давления в аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие, - ИБС.

Проявление ИБС

1. Стенокардия

2. Дисфункция сердца

3. Кардиогенный шок

Стенокардия

Накопление в миокарде кислых продуктов обмена веществ в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в ЦНС и иррадиирует в левую руку и левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.

Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется скорость медленной диастолической деполяризации (МДД): если скорость МДД увеличивается - развивается тахикардия, если замедляется - брадикардия.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

Нарушение функции сократимости

Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальциевого насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии, нарушается функция кальциевого насоса, снижается сократительная способность миокарда.

Кардиогенный шок

В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение функции сократимости. Кардиогенный шок - это осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.