istoriya_razvitiya_dermatologii

долго до 6-12 месяцев. Различают пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную лейкодерму. При пятнистой разновидности депигментированные участки кожи располагаются изолированно, без тенденции к слиянию. При сетчатой форме депигментированные пятна склонны к периферическому росту, иногда слиянию. Они тесно соприкасаются, и от гиперпигментированного фона остаются небольшие полоски, напоминающие кружева. При мраморной лейкодерме отмечается слабовыраженная пигментация вокруг белых пятен. Цвет волос в отличие от витилиго при лейкодерме не изменяется. В очагах пигментного сифилида не обнаружена бледная трепонема, а экспериментальные прививки животным не дали положительного результата. Спустя некоторое время спонтанно или под влиянием специфической терапии сифилитическая лейкодерма постепенно бледнеет и исчезает. Пигментный сифилид приходится дифференцировать от профессиональной лейкодермы, витилиго(полное отсутствие пигмента в зоне поражения,более крупные размеры очагов, имеющих склонность к периферическому росту), отрубевидного лишая(пятна различной формы и величины, склонны к слиянию с образованием очагов,имеющих фестончатые края), депигментированных пятен на лице, псориаза, парапсориаза, розового лишая Жибера, трихофитии и др.

19. Сифилитическая алопеция, клиника, диф.диагностика.

Сифилитическая алопеция (Alopecia syphilitica). Часто появляется одновременно с лейкодермой у больных вторичным рецидивным сифилисом (во втором полугодии болезни, реже на 3—4-м месяце после заражения). Частота сифилитической алопеции колеблется от 0,6 до 22,3 %. Выпадение волос происходит в результате развития специфической инфильтрации в волосяном фолликуле, в котором обнаружены бледные трепонемы, что приводит к временному нарушению питания волос при очаговом выпадении. Причиной же диффузного облысения считаются интоксикация, поражение нервной и эндокринной систем сифилитической инфекцией.

Выделяют мелкоочаговую (Alopecia syphilitica areolaris), диффузную (Alopecia syphilitica diffusa) и смешанную (Alopecia syphilitica mixta) алопецию.

Мелкоочаговая алопеция характеризуется по-явлением на волосистой части головы в области затылка и висков множественных мелких очагов размером с 10— 15-копеечную монету, неправильно-округлых очертаний, беспорядочно разбросанных по голове, не сливающихся между собой. Волосы в очаге выпадают не полностью, а частично, вследствие чего волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Кожа в очагах облысения невоспалена, не шелушится. В очагах поражения субъективные ощущения отсутствуют. Реже выпадение волос может наблюдаться в области бороды, усов, подмышечных впадин, бровей (омнибусный, или трамвайный, сифилис), ресниц (ступенчатообразное выпадение ресниц — симптом Пинкуса). Диффузная алопеция начинается обычно в области висков и распространяется по всей волосистой части головы. Этот вид плешивости не имеет специфических, присущих исключительно сифилису признаков. Она напоминает диффузное выпадение волос при тяжелых острых инфекциях. Смешанное облысение представляет собой сочетание мелкоочаговой и диффузной алопеции. Любая разновидность облысения возникает внезапно и быстро прогрессирует. Рост волос восстанавливается через 1 — 2 мес после рассасывания инфильтрата. Под влиянием противосифилитической терапии выпадение волос прекращается через 10—15 дней. Участки облысения зарастают волосами через 6—8 нед. При дифференциальной диагностике исключают вторичную рубцовую алопецию, алопецию при микроспории и трихофитии(в очагах поражения имеется шелушение, в очагах волосы не выпадают,а обламываются,в пораженных волосах споры гриба), инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф и др.), преждевременное и себорейное облысение, очаговое выпадение волос(основано на анамнестических данных и результатах серологического обследования).

Встречается редко у больных вторичным сифилисом и является признаком злокачественного течения заболевания. Часто сопровождается лихорадкой, головной болью, общей слабостью, мышечными и костными болями, протекает

рупиоидный(глубокие формы) сифилиды. Первые три клинические разновидности чаще регистрируются при вторичном свежем сифилисе, последние — при вторичном рецидивном. Их возникновению способствуют туберкулезная инфекция, малярия, наркомания, алкоголизм, токсикомания, гипо- и авитаминозы, механические травмы. Пустулезные сифилиды более упорно противостоят специфическому лечению. Угревидный, или акнеиформный, сифилид (Acne syphilitica) представляет собой мелкие пустулы конической формы размером с булавочную головку, правильной округлой формы, сидящие на плотном основании. Содержимое пустул быстро ссыхается, и образуется папуло-корочковый элемент. Через 2—6 дней желтая или бурая корочка отпадает, оставляя после себя едва заметные вдавленные рубчики. Локализуется обычно на коже волосистой части головы, шеи, лба, груди, задней поверхности туловища, хотя не исключается его расположение на любом участке кожного покрова. Высыпания угревидного сифилида связаны с устьями сально-волосяных фолликулов и могут сочетаться с другими вторичными проявлениями.При вторичном свежем сифилисе угревидный сифилид отличается

обилием элементов, остротой течения (иногда с повышением температуры тела), при рецидивном — скудностью высыпаний и медлительностью течения процесса при нормальной температуре тела (acne syphilitica conferta). Всегда имеется ложный полиформизм. Без лечения высыпания держатся 1 —1,5 мес. Угревидный сифилид нужно дифференцировать от простых, некротических, йодистых и бромистых угрей, папуло-некротического туберкулеза. Оспенновидный сифилид ( Vericella syphilitica) встречается редко. Сочетается обычно с розеолой и папулезным сифилидом. Появляется у ослабленных больных при вторичном свежем сифилисе. Возникают полушаровидные пустулы величиной с чечевицу или горошину, окруженные резко ограниченным инфильтратом медно-красного цвета. Центр пустулы быстро ссыхается в корочку, что и делает ее похожей на морфологический элемент при оспе. После отпадения корочек остается бурая пигментация, иногда атрофический рубец. Количество элементов не

Импетигинозный сифилид (Impetigo syphilitica) начинается с возникновения папулы темно-красного цвета величиной от горошины до трехкопеечной монеты. Через 3—5 дней происходит нагноение и образование поверхностной пустулы с резко ограниченным плотным инфильтратом, которая быстро ссыхается в корку. Вследствие просачивания жидкости и ее последовательного засыхания корка приобретает слоистость, достигая иногда больших размеров и значительно возвышаясь над уровнем нормальной кожи.При слиянии импетигинозных элементов образуются обширные бляшки. После освобождения от корок обнажается красного цвета дно, сочное, с вегетирующимися разрастаниями, напоминающее ягоду малины (фрамбезиформный сифилид). Л. Н. Машкиллейсон описал редкую форму импетигинозного сифилида, похожего на глубокую трихофитию (Syphilis kerionoformis), который локализуется чаще всего на коже волосистой части головы, лице, бороде, носогубных складках, лобке. Однако при тяжелом течении высыпания могут распространяться по всему кожному покрову.В. В. Иванов различал поверхностную и глубокую формы импетигинозного сифилида. Иногда глубокая форма сифилида приобретает склонность к серпигинизации, тогда говорят об impetigo rodens (разъедающий). Сифилитическое импетиго чаще всего сочетается с лентикулярным папулезным сифилидом. Течение импетигинозного сифилида медленное. После отпадения корки некоторое время инфильтрат еще держится. После разрешения элементов временно остается пигментное пятно, впоследствии исчезающее. Импетигинозный сифилид нужно дифференцировать от импетигинозной пиодермии. Сифилитическая эктима (Ecthyma syphiliticum) — редкая, но тяжелая форма пустулезного сифилида. Обычно возникает спустя 5 мес после заражения при вторичном рецидивном сифилисе. У ослабленных больных она появляется в более ранние сроки. Представляет собой глубокую пустулу, покрытую грязно-бурой или черно-бурой мощной коркой, округлой, овальной или неправильно-овальной формы, величиной от копеечной до рублевой монеты, а иногда и больше. После отпадения корки обнажаются язвы разной глубины с пологими или обрывистыми плотными краями, слегка возвышающимися над окружающей нормальной кожей. Вокруг них имеется плотный синюшный ободок. Корка, покрывающая язву, толстая, плотная, слоистая, часто отстает от краевого валика, вследствие чего образуется периферическая в виде кольца полоска язвенной поверхности. Число эктим не превышает 4—5. Локализуются на конечностях, особенно на голенях. После заживления, которое протекает медленно (обычно в течение 2—3 нед), эктима всегда после себя оставляет пигментированный рубец. В зависимости от глубины залегания первичной пустулы различают поверхностные и глубокие эктимы. Сифилитическая эктима часто осложняется гнойной инфекцией,что затрудняет ее диагностику. Необходимо также иметь в виду, что стандартные серореакции могут быть отрицательными, иногда под влиянием специфической терапии переходить в

Сифилитическая рупия (Rupia syphilitica) — разновидность эктимы (размером 3—5 см) со слоистой конусообразной коркой, под которой определяется большая глубокая болезненная язва с инфильтрированными крутыми краями, грязно-кровянистым отделением, заживающая втянутым рубцом. Возникает в конце первого года, чаще на 2—3-м году болезни. Отличается медленным течением. Количество сифилитических рупий всегда невелико. Располагаются они чаще на конечностях. Распространяются вглубь и по периферии. Могут сочетаться с другими сифилидами. В пустулезных сифилидах бледные трепонемы находятся в небольшом количестве. Сифилитическую рупию следует отличать от редко встречающейся рупиоидной пиодермии.

21. Поражения внутренних органов и систем при II сифилисе.

Особенно страдает НС, ССС, печень, почки, опорно-двигательный аппарат,однако изменения не органического,а функционального характера. Поражение печени в начале II свежего сифилиса как проявление септицемии, клинически напоминает сывороточный гепатит. Печень увеличена, болезненна, в крови повышен билирубин, в моче желчные пигменты,функции печени нарушены.Течение доброкачественное, быстро разрешающееся.

Поражение почек одновременно с поражением печенидоброкачественная протеинурия, липоидный нефроз. Изменения НС: нарушения сна, повышенная раздражительность, невротические реакции. У части больных

возможен скрытый сифилитический менингит или подострый базальный менингит с доброкачественным разрешением после начала лечения.

Поражение ОДА : боли в костях,особенно трубчатых,усиливающиеся в ночное время(Dolores osteocopi nocturni),не сопровождающиеся деформацией костей. Иногда возможны периоститы и остеопериоститы(большеберцовые кости и лобная кость), также проявляющиеся ночными болями.

22. Причины III сифилиса, общие признаки проявления.

III сифилис развивается у небольшого числа больных, которые лечились недостаточно или совсем не получали специфического лечения. Развитию способствуют: старческий и детский возраст, хронические заболевания, интоксикации, алкоголизм. Обычно начинается через 4-5 лет ,иногда через десятки лет после заражения. III сифилис характеризуется возникновением деструктивных поражений кожи и слизистых, костной сисмы, иногда создавая угрозу жизни больного, часто в процесс вовлекаются внутренние органы. Нередко стертая симптоматика.

В течении наблюдают чередование активного и скрытого периодов.

Характеризуется рядом особенностей:1. Сифилиды малозаразны (единичные трепонемы, находящиеся в глубине очага гибнут при его распаде, их обнаружение крайне затруднительно);

2.Несмотря на малое количество трепонем очаги поражения деструктивны, разрешаются через рубцовую атрофию или изъязвление с последующим образованием рубца;

3.Высыпания необильны, на ограниченных участках кожи/ слизистых;

4.Истинный полиморфизм высыпаний;

5.Изолированное фокусное расположение высыпаний,отсутствие тенденции к периферическому росту;

6.Высыпания группируются, они асимметричны;

7.Островоспалительные явления отсутствуют;

8.Третичный сифилис развивается медленно, наблюдают ложный эволюционный полиморфизм.

Большинство больных отрицают субъективные ощущения, либо они слабовыражены. Л/у в пат.процесс не вовлекаются. Часто поражаются внутренние органыЦНС, ОДА. Несмотря на длительно сохраняющиеся III сифилиды быстро разрешаются после начала специфической терапии.

Комплекс серологических реакций. При активном сифилисе + лишь в 60-70% случаев. Диагностическое значениеРИБТ и РИФ,кот.+ у 95-100% больных.

III сифилис проявляется классическими дермальными бугорковыми элементами, либо гиподермальными элементамигуммами. С патологоанатомической (.) зр.- хронические специфические инфекционные гранулемы. Морфологические элементы подвергаются распаду с изъязвлением и формированием рубца.

III сифилиды:

III эритема= III розеола Фурньередкий признак III сифилиса. Проявляется в виде кольцевых пятнистых элементов, размеры 5-15 см в d. Имеет бледно-розовую или желтовато-розовую окраску, располагается на коже туловища, поясницы, ягодиц, бедер. Субъективные ощущения отсутствуют, высыпания сохраняются длительно, инволюция медленная несмотря на активное лечение. При регрессии легкое шелушение, атрофия пятна. дифференцируют с хронической мигрирующей эритемой, центробежной кольцевой эритемой, пятнистыми высыпаниями при лепре.

23. Бугорковый сифилид, его варианты, диф.диагноз.

Бугорковый сифилид. Бугорки полушаровидной формы, плотноэластической консистенции, формируются в толще кожи. Резко отграничены. Размерами от конопляного зерна до горошины. Цветизначально темно-красный, затем буроватый. Поверхность свежего бугорка гладкая, блестящая, затем мелкое шелушение, изъязвление. появляются толчкообразно, с небольшим перерывом, ложный эволюционный полиморфизм. Новые бугорки появляются по периферии. Регрессируют сухим путем (бугорок размягчается, рассасывается, уменьшается в объеме,уплощается, формируется гиперпигментированная рубцовая атрофия), либо после размягчения некротизируется, образуя язвенный дефект, некротический стержень превращается в корочку, со временем на месте изъязвления формируются рубцы(сначала синюшно-багровые, затем бесцветные). Из-за разной глубины язвенных дефектов формируются мозаичные рубцы, если между отдельными рубчиками участки здоровой кожиячеистый рубец.

Варианты :

- сгруппированный бугорковый сифилид (20-30 элементов)- фокусное расположение бугорков и отсутствие их слияния. Бугорки появляются и регрессируют в разные сроки, очаг имеет пестрый вид. Наряду с образованием рубцов на месте бывших бугорков изъязвление и свежие элементы+ рубцовая атрофия. Рубцы имеют неодинаковый рельеф. Между рубцами и рубцовой атрофией участки здоровой кожи.

-серпигинирующий(ползучий) бугорковый сифилид. Отдельные бугорки сливаются между собой. Свежие бугорки появляются на из сторон полюсов очага,создавая впечатление,что очаг «ползет». Распространяясь эксцентрично или односторонне очаг захватывает большую поверхность. После заживления мозаичный рубец с фестончатыми краями и фокусными рубчиками, участки здоровой кожи отсутствуют, новые бугорки никогда не появляются на рубцах.

-бугорковый сифилид площадкой(разлитой инфильтрат)- очаг слившихся на небольшом расстоянии друг от друга бугорков, образующих обширную бляшку d от 5-6 до 8-10 мм, резко отграниченную от видимо здоровой кожи и возвышающуюся на 1-2 см. бляшка плотной консистенции. Регресс сухим путем или с изъязвлением.

-карликовый бугорковый сифилид(третичные папулы)- из-за малой величины( от булавочной головки до конопляного зерна),напоминают лентикулярные папулы при II сифилисе, располагаются группами. Исключительно сухой путь регресса с едва заметной бугорковой атрофией.

Диф.диагностика:

Туберкулезная волчанка(консистенция мягкая,тестоватая, легко кровоточит, + спт зонда, + феномен «яблочного желе»-при надавливании стеклом очаг становится полупрозрачным зеленовато-оранжевым), папулонекротический туберкулез кожи, туберкулоидная лепра(высыпаниябляшки, в результате слияния мелких бугорков), красные угри(наличие островоспалительных явлений, папуло-пустулезные высыпания, себорейное состояние кожи),

кольцевая гранулема, базалиома, саркоидоз, эктиматозная пиодермия, варикозные язвы голени, лейшманиоз кожи(наличие вокруг бугорковых элементов болезненных при пальпации лимфангитов, обнаружение из язв телец Боровского), липоидный некробиоз, хр.язвенная пиодермия(края язв подрыты, кровоточат, вокруг очагов пустулезные элементы, значительная болезненность).

24. Гуммозный сифилид,варианты, диф.диагноз.

С морфологической (.) зр.это узел. Название «гумма» от вязкой студенистой жидкости, выделяющейся при изъязвлении, напоминающей гуммиарабик.

Выделяют периоды развития: 1. Образование и рост; 2.Размягчение; 3. Спаивание с кожей; 4. Изъязвление.ю расплавление, отторжение некротического стержня с последующим рубцеванием. Возможно сухое разрешение.

Различают клинические формы гуммозного сифилида : 1. Изолированные гуммы; 2. Гуммозная инфильтрация; 3. Фиброзные гуммы (околосуставные узловатости)

Изолированные гуммы образуются без субъективных ощущений, в виде п/к узла шаровидной или овоидной формы, плотноэластической консистенции, неспаянные с кожей. Размеры горошинагрецкий орех. Вначале кожа над гуммой не изменена, увеличевающийся в размерах сифилид достигает кожи, приподнимает ее, выступает в виде полушария; размягченная кожа над гуммой становится буровато-красного цвета, появляется флюктуация, гумма вскрывается в виде одного отверстия, происходит некроз и отторжение гуммозного стержня, образуется язва. Язва с правильными округлыми или овальными очертаниями с четкими границами. Гуммозный стержень грязносерого цвета с неприятным запахом. После очищения язвы на дне формируются грануляции, затем стойкое втяжение, в центре гиперпигментированный рубец звездчатой формы.

Гуммозная инфильтрациялибо самостоятельно, либо в результате слияния нескольких гумм. Резко отграниченные края, характерна та же стадийность,что и для изолированной гуммы, заживает рубцом.

Фиброзные гуммы. Формируются в результате фиброзного перерождения гумм. Локализуются в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов в виде шаровидных образований, очень плотной хрящевой консистенции, размерами орех-яйцо. Безболезненны, при пальпации довольно подвижны, кожа не изменена, плохо поддаются специфической терапии, никогда не изъязвляются.

Диф.диагностика:

Скрофулодерма(узлы множественные, связаны с л/у, или по ходу л/сосудов, вскрывается несколькими ходами, язва неправильной формы, содержимое язв гнойное, рубцы неправильной формы с папиломатозными образованиями), индуративный туберкулез кожи, обыкновенная эктима(болезненна+ островоспалительные явления, наличие лимфангита, лимфаденита), сиф.эктима, хр.язвенная пиодермия(хронические воспалительны явления, язвы болезненные, с мягкими подрытыми краями, гнойным отделяемым),плоскоклеточный рак, базалиома, лейшманиоз(обнаружение возбудителя при микроскопии соскоба с язв), лепрома(специфический спт-нарушение чувствительности,чего нет при сифилисе; распадается редко),варикозные язвы, атеромы, фибролипомы.

25. Поражение слизистых при III сифилисе, диф.диагноз.

Чаще развиваются солитарные гуммы и гуммозная инфильтрация, реже бугорковые сифилиды. Излюбленная локализацияслизистая носа, твердое и мягкое небо, небная занавеска и язычок, реже задняя стенка глотки и язык. Отмечается яркое окрашивание, заметная отечность, выраженная экссудация(связано с большим количеством сосудов в подслизистой ткани). В остальном эволюция и течение не отличается от процесса на коже.

Гуммы слизистых оболочек исходят из подлежащих костей и хряща, реже из самой слизистой оболочки и мышц. Начинается с узла размерами 1-2 см, чаще одиночного. Их изъязвление глубокое ,обширное разрушение не только мышечной ткани,но и костей.

Бугорковый сифилид на слизистых. М.б. в виде изолированных бугорков красно-коричневого цвета, распадающихся с образованием небольших язв и оставляющих сгруппированные рубцы или в виде более обширных очагов с фестончатыми очертаниями, быстро изъязвляются. В дальнейшем инфильтрация или разрешение или

Третичные сифилиды слизистой оболочки полости рта дифференцируют с раковыми, туберкулезными и травматическими язвами. Правильной диагностике способствуют хорошо собранный анамнез, знание клинических проявлений третичного сифилиса, результаты исследований крови (РВ, МРП, РИБТ, РИФ) и биопсии

26. Поражение внутренних органов и систем при III сифилисе.

У больных третичным сифилисом нередко наблюдаются поражения внутренних органов. Наиболее часты заболевания сердечно-сосудистой системы и печени.Сифилитический аортит развивается через 10-20 лет после заражения у плохо леченных или нелеченных больных.Больные, чаще мужчины, жалуются на боли в области сердца, отдающие в плечо, ощущение давления за грудиной, одышку, сердцебиение. На рентгеновском снимке обнаруживается расширение восходящей части аорты. В дальнейшем в результате развития рубцовой ткани на месте

сифилитического инфильтрата может возникнуть аневризма аорты - расширение и выпячивание ее стенки. Нередко происходит разрыв истонченной стенки аорты со смертельным кровотечением.

В третичном периоде наблюдаются также сифилитические поражения других сосудов.

Поражение печени у больных третичным сифилисом бывает в виде отдельных гумм или интерстициального гепатита с поражением железистой и межуточной соединительной ткани.Больные гуммозным гепатитом жалуются на боль в правом подреберье, головные боли, слабость, лихорадку; печень увеличена, бугриста, плотна. В дальнейшем в результате рубцевания гумм печень становится дольчатой. Желтуха наблюдается при сдавлении желчного протока. При разлитом инфильтрированном гепатите гуммозный инфильтрат постепенно замещается соединительной тканью. Больные жалуются на умеренные боли в правом подреберье, общее недомогание, зуд. Печень сначала равномерно увеличена; в дальнейшем она уменьшается, становится плотной, развиваются цирроз печени, асцит, анемия, похудание. Недостаточность функции печени может повлечь за собой смертельный исход.

Поражения почек у больных третичным сифилисом встречаются реже и протекают в виде амилоидного нефроза, гуммозных узлов или диффузной гуммозной инфильтрации.

Нередко, особенно при неясно выраженных симптомах, бывает трудно поставить диагноз сифилитического поражения внутренних органов. В таких случаях прибегают к исследованию крови на реакцию Вассер-мана, реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИТ), а при отрицательном результате серологических реакций проводят пробное лечение. Для этого больному назначают калия йодид и наблюдают за результатами лечения. Успех пробного лечения подтверждает диагноз сифилиса.

СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫСифилитические поражения нервной системы наблюдаются во всех периодах сифилиса и подразделяются на ранние и поздние. Ранний сифилис нервной системы наблюдается чаще на протяжении 5 лет после заражения и выражается воспалением мозговых оболочек и сосудов мозга. Поздний сифилис нервной системы возникает обычно после 5 лет от начала инфекции; при этом преобладают дегенеративные изменения нервной ткани.У больных вторичным сифилисом чаще наблюдаются сифилитические менингиты, которые обнаруживаются большей частью только при исследовании спинномозговой жидкости, где находят повышенное содержание белка и другие изменения, указывающие на воспалительный процесс в мозговых оболочках. У некоторых больных появляются головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, возбуждение.Наблюдается также сифилитический менингоэнцефалит с параличом черепных нервов, расстройством речи, глотания. Сифилитические поражения нервной системы во вторичном периоде в большинстве случаев протекают доброкачественно, под влиянием лечения проходят, не оставляя стойких изменений. Поздние сифилитические менингиты, развивающиеся спустя 5 лет после заражения сифилисом, протекают более длительно. В этот период наблюдаются поражения сосудов мозга, гуммы головного и спинного мозга. При поражениях сосудов головного мозга наблюдаются тромбы, аневризмы и разрывы сосудов с кровоизлияниями в вещество мозга, что ведет к развитию параличей. Гуммы головного и спинного мозга по своим клиническим симптомам напоминают быстрорастущую опухоль. У больных наблюдаются сильные головные боли, параличи, судороги, кровоизлияния в мозг. Возможен смертельный исход. К поздним формам сифилиса нервной системы относятся спинная сухотка и прогрессивный паралич. Спинная сухотка отличается тяжелым хроническим течением. При этом заболевании наблюдается поражение нервной ткани с явлениями перерождения и некроза. Больные жалуются на стреляющие боли. При исследовании у них обнаруживаются неравномерность зрачков, отсутствие их реакции на свет, потеря коленного и ахиллова сухожильных рефлексов. В дальнейшем могут появиться атрофии зрительного нерва, неуверенность походки, нарушения мочеиспускания и дефекации, параличи, трофические язвы нижних конечностей. Прогрессивный паралич характеризуется поражением психики больного. При этом заболевании наблюдаются возбуждение с бредовыми идеями или угнетение психики, слабоумие, кровоизлияния в мозг, параличи. Заболевание до введения в практику антибиотиков нередко заканчивалось смертью в течение 2- 3 лет. В настоящее время в нашей стране в связи с обязательным ранним лечением всех больных, диспансерным их обслуживанием и резким снижением заболеваемости сифилисом эти формы нейросифилиса встречаются редко.

27. Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть

различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

28. Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6

– 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

29. Течение врожденного сифилиса грудного возраста условно можно разделить на два периода: с момента рождения до 3-4 мес. и с 3-4 мес. до 1 года. Первый период характеризуется преобладанием генерализованных процессов на коже и слизистых оболочках, возникновением диффузных инфильтраций, сифилитической пузырчатки, поражением костной системы (в виде остеохондритов, периоститов, дактилитов), разнообразными изменениями внутренних органов (особенно печени и селезенки) и нервной системы. Во втором периоде выраженность сифилитических изменений значительно уменьшается. На коже и слизистых оболочках проявления в основном носят ограниченный характер (могут быть отдельные папулезные высыпания), в костях преобладают» периоститы и гуммозные образования, значительно реже отмечаются поражения внутренних органов и нервной системы. Второй период сифилиса у грудных детей является как бы промежуточным между врожденным сифилисом грудного возраста и врожденным сифилисом раннего детского возраста.

30. Врожденный сифилис раннего детского возраста может проявляться заболеванием глаз, что иногда служит единственным симптомом врожденного сифилиса. К таким заболеваниям относятся хориоретинит и атрофия зрительного нерва. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации - симптом «соли и перца». Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткостью контуров соска с последующей атрофией и потерей зрения.

Поражение нервной системы формируется по трем типам: в виде менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии.

Менингит проявляется ригидностью затылочных мышц, беспокойством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах, сопровождающихся неравномерным расширением зрачков. Возможно бессимптомное течение сифилитического менингита, в связи с чем особенно необходима люмбальная пункция, так как изменения в ликворе могут быть единственными проявлениями специфического сифилитического менингита. Гидроцефалия - водянка головного мозга, возникающая вследствие воспаления мягкой мозговой оболочки. Гидроцефалия часто обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, протекает остро или хронически. Для нее характерны увеличение размеров черепа, напряжение родничка, расхождение швов, выпячивание глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличенным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и содержанием белка.

31. Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

Кдостоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

Квероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом

Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости; гипертрихоз лба и висков.

32. Злокачественное течение сифилиса. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3—4 недель. Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло -пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения(галопирующее течение заболевания). Серологичекие реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Причины: Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧинфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению.

33. У больных с подозрением на сифилис исследованию на бледную трепонему подлежат все высыпания, особенно эрозивные и язвенные на коже и слизистых оболочках полости рта, половых органов и заднего прохода. Если исследование высыпных элементов невозможно или затруднено, то прибегают к пункции лимфатических узлов.Бледная трепонема располагается в тканевых щелях, между волокнами соединительной ткани, вокруг лимфатических и кровеносных сосудов, в стенках и даже про светах лимфатических капилляров. Материалом, который необходим для бактериологического исследования на бледную трепонему, является тканевая жидкость. Перед взятием материала для исследования поверхность эрозивных или язвенных элементов предварительно осторожно очищают ватным или марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего осушают, не допуская травмирования во избе жание кровотечения.Наилучшим методом обнаружения бледной спирохеты является исследование свежего препарата в темном поле. При этом живая спирохета сохраняет не только все свои характерные морфологические признаки, но и особенности движения. Это позволяет легко отдифференцировать ее от других спирохет, похожих на нее, но ничего общего с ней не имеющих.Для исследования в затемненном поле зрения пользуются микроскопом, у которого обычный конденсор заменен специальным. Из методов окраски бледных спирохет наиболее принят способ Романовского-

Гимза.Быстрее можно приготовить препарат по Бурри: каплю исследуемой жидкости смешивают с каплей китайской туши на тщательно обезжиренном предметном стекле и краем другого стекла распределяют тонким ровным слоем на предметном стекле, как это обычно делается при приготовлении мазков крови. Высушенный на воздухе препарат исследуют под иммерсионной системой. На равномерном серовато-черном фоне бледные спирохеты имеют вид серебристо-белых спиралей.

34. Серологические реакции, в зависимости от выявляемых ими антител, подразделяются на три группы:

I. Липидные (реагиновые) реакции:

1)микрореакции на стекле с липидными антигенами — экспресс метод диагностики (микрореакции преципитации — МРП)

2)реакция связывания комплемента (РСК) с липидными антигенами — реакция Вассермана;

3)осадочные реакции (реакция преципитации Кана)

II. Групповые трепонемные реакции:

1)РСК с протеиновым антигеном Рейтера;

2)реакция иммунофлюоресценции (РИФ);

3)реакция иммунного прилипания (РИП).

III. Видоспецифичные протеиновые трепонемные реакции:

1)реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ);

2)РИФ и ее варианты

3)реакция непрямой гемагглютинации бледных трепонем (РПГА).

Ложноположительными (неспецифическими, биологически ложноположительными) называются по ложительные серологические реакции на сифилис у лю дей, которые никогда не болели и в момент обследования не болеют сифилисом.В случаях ложноположительных серологических реакций в сыворотке крови обследуемых людей имеются только реагины, но отсутствуют иммобилизины, компле ментсвязывающие протеиновые антитела и антитела, оп ределяемые в РИФ.

Три группы основных причин ложноположительных серологических реакций на сифилис:

1) инфекционные заболевания, возбудители которых имеют антигенное сходство с бледной трепонемой (возвратный тиф, лептостероз; воспалительные процессы, обусловленные трепонемами, сапрофитирующими в полости рта и на половых органах);

2)физиологические и патологические состояния, приводящие к изменению обмена веществ, особенно липидного (беременность, подагра, сыпной тиф, онкологические заболевания;

3)технические погрешности при постановке реакций.

Различают острые и хронические ложноположительные реакции. Острые ложноположительные реакции не стойки и их спонтанная негативация происходит в течение 4–6 мес. Хронические реакции сохраняются положительными более 6 мес.Причинами острых биологически ложноположитель ных реакций являются беременность (особенно в последние недели ее и первые 10 дней после родов); воспаление легких, в частности, микоплазменной этиологии; корь, энтеровирусная инфекция.Хронические ложноположительные стандартные серологические реакции могут наблюдаться у больных лепрой, системной красной волчанкой, ревматизмом, узелковым периартериитом, циррозом печени, генерализованной склеродермией.

Показания для постановки РИФ:

—положительная реакция Вассермана у беременных при отсутствии клинических и анамнестических данных в пользу сифилиса;

—положительная реакция Вассермана у лиц с различными соматическими и инфекционными заболеваниями;

—отрицательная реакция Вассермана у лиц с клиническими проявлениями сифилиса (метод ранней диагно стики сифилиса).

35. Практическая ценность серодиагностики велика, потому что положительные серологические реакции в большинстве случаев указывают на несомненный сифилис даже в отсутствии клинических явлений.

Особое значение методы серодиагностики имеют:

При проведении профилактических мероприятий: серологическом обследовании больных соматических стационаров, обследование доноров, беременных, лиц, поступающих на работу, работников детских учреждений, пищевой промышленности и т.д.

При первичном периоде сифилиса.

При скрытом сифилисе раннем и позднем, когда клинические явления отсутствуют.

При заболевании внутренних органов и нервной системы.

При снятии с учета больных сифилисом, закончивших лечение. При контроле и оценке результатов терапии.

При всех заболеваниях неясной этиологии и подозрительных на сифилис.

Данные серологического исследования крови больного в первичном периоде заболевания сифилисом не так важны для диагностики, но для установления длительности срока лечения и наблюдения они имеют исключительное значение.

В первые 15-17 дней после появления твердого шанкра комплекс серологических реакций обычно отрицательный. В дальнейшем он переходит в положительный, причем процент положительных результатов возрастает с увеличением срока, прошедшего с начала