1. Основные виды ионизирующих излучений ядерного взрыва. Единицы доз ионизирующих излучений.
В результате ядерного взрыва образуются различные виды ионизирующих излучений, в частности, Y-излучение, поток нейтронов, -частицы и относительно небольшое количество -частиц.
Нейтроны и часть общего потока Y- лучей испускаются мгновенно в момент ядерного взрыва. Это так называемая первичная мгновенная проникающая радиация. Время действия данного потока Y-лучей около 10 секунд, а потока нейтронов -несколько десятых долей секунды. Возникающий при взрыве поток - и -частиц ввиду их малой проникающей способности и небольшого пробега в воздухе не оказывает общего воздействия. Помимо мгновенной проникающей радиации в результате ядерного взрыва имеет место еще остаточная радиация (или так называемое радиоактивное заражение местности).
На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, и на следе радиоактивного облака поражения людей могут возникать в результате внешнего воздействия смешанного Y-излучения, и -излучения, а также в результате попадания радионуклидов на кожные покровы и внутрь организма (инкорпорация).
Величина дозы Y-излучения выражается в рентгенах. 1 рентген - такая доза Y-излучения, при которой в 1 см3 сухого воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образуется 2,08 х 109 пар ионов, несущих одну электростатическую единицу заряда. Поглощенная доза Y-нейтронного излучения выражается в радах. 1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная 100 эргам на 1 грамм облучаемого вещества. В системе СИ поглощённая доза выражается в греях. 1 грей = 100 радам = 1дж/кг. В литературе может встретиться еще такая единица, как Зиверт. Зиверт - это единица, в которой выражается эквивалентная доза. Эквивалентная доза - это поглощенная доза с учетом повреждающей способности данного вида излучения. Так, например, -излучение считается в 20 раз опаснее всех других видов излучения.
2. Патогенез лучевой болезни
Патогенез лучевой болезни сложен и не во всем еще до конца изучен. Выделяют первичный и вторичный радиобиологический эффект. Первичный радиобиологический эффект - это физико-химические и биохимические изменения на молекулярном и субмолекулярном уровне, которые возникают в результате действия ионизирующих излучений. Вторичный радиобиологический эффект - это изменения биологических процессов в клетках, ведущие к нарушению функции тканей, органов, систем и, в конечном итоге, к формированию собственно лучевой болезни.
Для всех видов ионизирующих излучений основным механизмом действия является образование ионов и возбуждение атомов и молекул.
В основе первичного радиобиологического эффекта лежат два механизма:
1) прямое повреждающее действие ионизирующих излучений на биологические молекулы;
2) непрямое повреждающее действие.
Прямое повреждающее действие возникает в результате непосредственного взаимодействия ионизирующей частицы или гамма-кванта с биологической молекулой. При этом поглощенная энергия вызывает возбуждение молекулы, ее ионизацию, может мигрировать по ней, реализуясь в наиболее уязвимых местах, разрывая внутриклеточные связи.
Наиболее вероятной мишенью прямого повреждающего действия будут служить гигантские макромолекулы, к которым в первую очередь относятся молекулы ДНК. В результате возникают структурные изменения ДНК. Прямому повреждению подвержены также макромолекулы ферментов, липопротеидов, гиа-луроновая кислота, которая подвергается деполимеризации.
Непрямое действие обусловлено химическими веществами, образующимися в результате первичной ионизации молекул воды (радиолиза воды). При этом образуются так называемые активные свободные радикалы и перекиси (Н, ОН, О , Н02, Н2О2), которые обладают очень высокой биологической активностью и способны вызвать окисление по любым связям. Наиболее подвержены их действию соединения, содержащие SH-группы, например, тиоловые ферменты. Свободные радикалы и перекиси способны изменять также и химическое строение ДНК. Окислению подвергаются также ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они, в свою очередь, тоже угнетают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием на ДНК, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белково-липидными мембранами и повреждают их, В конечном итоге это ведет к нарушению функции различных органоидов клетки. В частности, в связи с повреждением мембран лизосом из них выделяются различные гидролитические ферменты • липазы, фосфолипаза, протеазы, эластаза, коллагеназа, фосфатазы и др., а это еще больше усиливает деструкцию клетки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование, следствием чего является нарушение образования энергии. В результате действия всех указанных выше факторов наблюдается еще большее нарушение деятельности генетического аппарата (генные мутации, хромосомные аберрации), нарушение синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, уменьшение митозов.
В конечном итоге возможны следующие результаты повреждающего действия ионизирующих излучений:
1) гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная гибель);
2} подавление митотической активности, в результате чего происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток;
3) нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток.
Согласно закону Бергонье и Трибондо (1906 г.), радиопоражаемость отдельных тканей находится в пропорциональной зависимости от их митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференциации клеток.
Радиопоражаемость тканей в порядке убывания следующая: лимфоидная ткань, гемопоэтическая ткань, эпителий кишечника, поповых желез, кожи, хрусталик, эндотелий сосудов, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Нервная ткань в смысле радиопоражаемости, т е. по возможности возникновения грубых структурных нарушений, стоит на последнем месте, однако в функциональном смысле она является высоко радиочувствительной. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению веществами, образующимися в результате радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. В результате этого нарушается нервная регуляция, что способствует развитию дистрофических явлений в тканях и нарушению компенсаторных процессов.
Под влиянием ионизирующих излучений возникают значительные изменения функциональной активности эндокринных желез, в первую очередь, симпато-гипофизарнонадпочечниковой системы - сначала - усиление, а затем - истощение.
В конечном итоге изменения нейроэндокринной регуляции, возникающие при облучении, вносят существенный вклад в поражение органов и систем.
Таковы общие механизмы, ведущие к повреждению клеток под влиянием ионизирующих излучений.
Однако в зависимости от вида облучения, длительности, геометрии и, главным образом, дозы облучения будет наблюдаться различное соотношение интерфазной гибели клеток, нарушения митотической активности и генетической гибели клеток в различных тканях. Это, в свою очередь, будет определять различные ведущие симптомокомплексы (синдромы) в клинике лучевой болезни и, в конечном итоге, ту или иную форму лучевой болезни.
3. КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
В результате воздействия ионизирующих излучений могут возникать острые и хронические лучевые поражения. При взрыве ядерного устройства или авариях на объектах ядерной энергетики в первую очередь возможны острые лучевые поражения.
Острые лучевые поражения могут быть следующие:
1) острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного Y-нейтронного излучения;
2) ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного Y-нейтронного излучения;
3) ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно равномерного облучения с малой мощностью (на следе радиоактивного облака);
4) сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего Y-нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией);
5) комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химическими);
6) местные лучевые поражения тяжелой степени;
7) лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивного заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения);
8) острая лучевая реакция.
Хронические лучевые поражения могут быть в виде:
1) хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облучения;
2) ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения;
3) ХЛБ от внутреннего заражения.
Основной формой острых лучевых поражений является ОЛБ. Что же это такое?