37. Рубеолярная эмбриофетопатия.

Она была описана Греггом в 1940 году. Описана у детей матери которых перенесли корьевую краснуху во время беременности. Самые тяжелые последствия фиксируются в первом триместре беременности, вирус краснухи заражает эмбрион, при этом механизм патогенного действия краснухи не уточнен. Характерными чертами являются поражение глаз, сердца, молочных зубов, слухового аппарата. Если фиксируется уо, то она выраженных степеней. Преимущественное поражение тех или иных органов зависит от времени воздействия инфекции на эмбрион. Например если это пятая неделя беременности - дефекты развития глаз, 5-7 - пороки сердца, 7 - дефекты строения внутреннего уха и тд. Детям с данным синдромом характерно общее физическое недоразвитие, нередко фиксируется микроцефалия, пороки строения скелета и мочеполовых органов. 

Еще одним примером этой группы является олигофрения обусловленная врожденным сифилисом. 

Путь передачи возбудителя - плацентарный, в основном пи заболевании матери в первую половину беременности. В основном поражаются органы и ткани плода, иногда симптомы сифилиса отсутствуют - это скрытая форма. Первые клинические проявления это насморк с гнойно-кровяными выделениями, трещины на губах и на коже, мокнущие пузыри, к концу первого месяца жизни наблюдается специфическая рассеянная сыпь, грязноватый оттенок кожи. Среди физических признаков обнаруживают деформацию черепа, высокое небо, седловидный нос, утолщения и искривления костей. Среди неврологических признаков : парезы, параличи, снижение сухожильных рефлексов, эпизодические судорожные припадки. Степень психического недоразвития различна, практически у всех детей фиксируется очень быстрая утомляемость и истощаемость

38. Умственная отсталость при врожденном сифилисе.

Путь передачи плацентарный, в основном, при заболевании матери в первые месяцы Б. Иногда симптомы сифилиса отсутствуют-это скрытая форма.

Первые признаки:

-насморк с гнойными проявлениями

-мокнущие пузыри

-трещины на губах

К концу первого месяца жизни:

-специфическая рассеянная сыпь, грязноватые оттенок кожи

Физические признаки:

-деформация черепа

-седловидный нос

-утолщение и искривление костей

Степень психического недоразвития различна. У детей фиксируется быстрая утомляемость и истощаемость.

39. Умственная отсталость при врожденном токсоплазмозе.

Достаточно ярким примером перинатальный патологии является олигофрения обусловленная гемолитической болезнью новорожденных. Возникает при иммунологический несовместимости крови матери и плода по резус-фактору. Механизм достаточно известный- резус фактор плода(+) проникает через плаценту в организм матери(-), там начинает вырабатывать антирезуч-антитела, которые попадают через плаценту в кровь плода, они приводят к реакции антиген-антитело. Эта реакция проявляется в гемолизин эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов воздействуют на костный мозг, печень и селезенку. Гемолитической болезни новорожденных связана с нарушением белерубинового обмена. Эритроциты под влиянием антител разрушаются. Происходит гемолиз. Как правило гемолитическая болезнь новорожденных выражается в виде врожденного отека, тяжелой желтухи и врожденной анемией. Имеют место дефекты слуха, УО, отставание в физическом развитии, экстрапирамидные двигательные расстройства, глазодвигательных расстройства, нарушение формирования зубов, гемолитическая болезнь новорожденных связана с проявлением резус конфликта, то есть проявляется в тех случаях когда ребенок резус+, а мать -. Более сложной картина выглядит в тех случаях, когда мать матери так же резус отрицательна. Есть ряд факторов риска, которые приводят к гемолитической болезни новорожденных, это гомозиготность отца по резус фактору, это повреждение плаценты, это последующие беременности и аборты.