Педиатрия_Том_1_Д_Ю_Овсянникова,_2019_г_

Прогноз

При изучении исходов СЛР у детей было показано, что толькооколо6 %пациентов,у которыхостановкасердцапроизошла вне стационара, выживают, при этом только 8 % из них проводились адекватные реанимационные мероприятия на догоспитальном этапе. Показатели выживаемости после остановкикровообращениявстационаресущественновышеи составляют в целом 27 %, однако в большинстве случаев в даннойситуациичащевыживаютдетиснарушениямисердечного ритма (желудочковая тахикардия), гипоперфузией и брадикардией. По данным зарубежных исследователей, показатели выживаемости детей после остановки кровообращения в стационаре за последние десять лет значительно улучшились, увеличившись с 24 до 39 %. В то же время наиболее низкие показатели выживаемости характерны для детей первого года жизни (3,3 %), а наиболее высокие – для подростков (8,9 %).

При успешном оживлении после ВОК развивается постреанимационная болезнь (ПРБ). Данный термин был предложен основоположником отечественной реаниматологии акад. В.А. Неговским в 1979 г., она является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (ишемия органов и тканей), так и после оживления (реперфузия). ПРБ включает в себя повреждение головного мозга (кома,судороги,когнитивныенарушения,смертьмозга),миокарда (сократительная дисфункция), системный ответ организманаишемию/реперфузию(активацияиммуннойсистемы

исвертывания крови, развитие полиорганной недостаточности, включая острый респираторный дистресс-синдром, острое почечное повреждение, рефрактерный шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание), обострение сопутствующих хронических заболеваний. Тяжесть нарушений функций органов зависит от продолжительности ВОК

иреанимационных мероприятий. Если ВОК была кратковременной, ПРБ может и не развиться. ПРБ имеет общие черты с

44

сепсисом, включая транслокацию бактерий из кишечника в кровь, уменьшение объема циркулирующей крови, вазодилатацию, повреждение эндотелия и нарушения микроциркуляции.

Больные в постреанимационном периоде нуждаются в проведении компьютерной томографии головного мозга, расширенном гемодинамическом и респираторном мониторинге и протезировании жизненно важных функций организма в ОРИТ. Необходимы антиаритмические и инотропные препараты, респираторная поддержка (поддержание нормоксии и нормокарбии), контроль целевой температуры тела в диапа- зоне32–36 °С,уровняглюкозы,калия;терапияострогопочечного повреждения.

Прекращение сердечно-легочной реанимации

Критерии прекращения реанимационных мероприятий изложены в Постановлении Правительства РФ от 20 сентября 2012 г. № 950 «Об утверждении Правил определения момента смертичеловека,втомчислекритериевипроцедурыустановления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека». Реанимационные мероприятия прекращаются при признании их абсолютно бесперспективными, а именно:

при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга;

при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций,

втечение 30 минут;

при отсутствии у новорожденного сердцебиения по истечении 10 минут с начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме (ИВЛ, массажа сердца, введения лекарственных препаратов). Вопросы первичной реанимации новорожденных изложены в параграфе 2.3.

45

Реанимационные мероприятия не проводятся при наличии признаков биологической смерти или при состоянии клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимых с жизнью.

Рекомендуемая литература

1.Александрович Ю.С, Пшениснов К.В. Сердечно-легоч- ная реанимация в педиатрической практике: основы и изменения 2015 года // Педиатр. – 2016. – Т. 7, № 1. – С. 5–15.

2.Александрович Ю.С, Пшениснов К.В. Сердечно-легоч- ная реанимация у детей. – СПб.: СПбГПМУ, 2018. – 208 с.

3.Клинические рекомендации по сердечно-легочной реанимации у детей. – М.: Российский национальный совет по реанимации.Объединениедетскиханестезиологовиреаниматологов России, 2014. – 42 с.

4.Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю. и др. Сердечно-легочная реанимация. – М.: ФНКЦ РР, МГМСУ, НИИОР, 2017. – 60 с.26

5.Полная версия Рекомендаций Европейского совета по реанимации 2015 г. – URL: www.cprguidelines.eu

1.2. Синдром внезапной смерти младенцев и быстро разрешившееся необъяснимое состояние

Определение

Синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ, англ. – «sudden infant death syndrome», синоним – «смерть в колыбели») – внезапная неожиданная смерть ребенка в возрасте до 1 года с началом фатального эпизода во сне вне связи с тяжелым заболеванием, которая остается необъясненной

46

после тщательного изучения данного случая, включающего в себя проведение патологоанатомического исследования в полном объеме, обследования места наступления смерти, исследования данных анамнеза.

Эпидемиология

СВСМявляетсяоднойизосновныхпричинмладенческой смертности в развитых странах. Так, в США ежегодно 3500 детей умирают внезапно и неожиданно. Частота возникновения СВСМ в США составляет 0,5 на 1000 родившихся. В России СВСМ обусловлены 24 % смертей младенцев вне лечебных учреждений, в частности 7,5 % всех случаев младенческой смерти, составив в 2017 г. 719 случаев.

Пик частоты СВСМ приходится на возраст 2–3 мес., а большая часть случаев регистрируется в возрасте до 6 мес. Почти все случаи СВСМ происходят, когда ребенок спит, с максимальной частотой в ранние утренние часы (4–6 часов). Братья и сестры детей, которые умерли от СВСМ, имеют в 5 раз больший риск умереть от СВСМ, однако неясно, связанолиэтосгенетическимифакторамииокружающейсредой (в том числе с возможным насилием со стороны членов семьи пострадавшего ребенка).

Этиология, патогенез и патоморфология

В табл. 1.5 представлены факторы риска СВСМ по данным эпидемиологических исследований. К группе риска развития СВСМ относятся дети мужского пола, родившиеся с низкой массой тела; дети из социально дезадаптированных семей; недоношенные дети (дети от юных матерей и дети, родившиеся в зимний период. До 60 % внезапно умерших детей находят в положении на животе. Другие факторы риска включают старые или небезопасные колыбели, мягкие постели (например, из овечьей шерсти) и игрушки, сон на

47

Таблица 1.5

Факторы риска синдрома внезапной смерти младенцев

[McIntosh C.G., Mitchell E.A., 2017; Кельмансон И.А., 1994]

Примечания:*–значенияотношенияшансов(ОШ)и95 %доверительного интервала (ДИ) представлены с учетом вмешивающихся факторов (предикторов) с использованием многофакторного анализа; ** – исследования без контрольной группы.

48

водяных матрацах, высокую температуру в спальне ребенка и его чрезмерное укутывание; раннее искусственное вскармливание. Курение матери, как в период беременности, так и после рождения ребенка, статистически значимо увеличивало риск СВСМ. Причем была получена явная зависимость «дозаэффект». По результатам аутопсии погибших детей, подвергшихся воздействию никотина в период новорожденности, отмечается количественное снижение никотиновых и ацетилхолиновых рецепторов в структурах ствола головного мозга.

Окончательно причины СВМС неизвестны, полагают, что он является результатом дисфункции механизмов нейрорегуляции кардиореспираторного контроля. Дисфункция может быть прерывистой или преходящей, а также вовлекать несколько механизмов. Факторы, которые могут быть вовлечены, следующие: нарушенный механизм пробуждения ото сна, невозможность обнаружить повышенную концентрацию CO2 в крови или нарушение проводимости сердца, которые приводяткаритмии.Менее5 %детейсСВСМимеютэпизоды длительныхапноэпередсмертью,внастоящеевремясчитают, чтосвязьСВСМсрецидивирующимдлительнымапноэнезначительна.

Две трети детей, погибших от СВСМ, имели изменения, обозначенные как тканевые маркеры хронической гипоксии. К ним относятся: гиперплазия мышечного слоя сосудов среднего и мелкого калибра малого круга кровообращения; глиоз ствола головного мозга; избыточное количество периадреналового бурого жира; очаги экстрамедуллярного гемопоэза в печени; гиперплазия хромаффинной ткани надпочечников; гипер- и гипоплазия гломусной ткани каротидных телец; гипертрофия правого желудочка сердца.

Согласно классической модели тройного риска СВСМ представляет собой пересечение трех факторов, таких как:

(1) уязвимый, (2) критический период в развитии механизмов контроля гомеостаза, (3) экзогенный стрессор(ы), ведущий к

49