Белялов Ф.И. Аритмии сердца
.pdfTrialist’s Collaboratioin, CAPRIE). Заслуживает также внимания комбина-
ция аспирина (25 мг) и дипиридамола (200 мг) 2 раз в сутки (ESPS II).
Тромбоэмболия легочной артерии
Хорошо известно, что ФП осложняется эмболиями в большой круг кровообращения, а тромбоэмболии легочной артерия обычно рассматривается как причина аритмии.
Вместе с тем в ряде работ у пациентов с ФП выявили спонтанное эхоконтрастирование в полости правого предсердия, тромбы правого предсердия при аутопсии (7,5%), а также повышенную частоту легочной эмболии (8–31%) (Aberg H., 1969; DeGeorgia M.A., et al., 1994; Flegel K.M., 1999; Kopecky S.L., et al., 1987). Такие данные свидетельствуют, что ФП может быть причиной тромбоэмболии легочной артерии.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии нередко представляет серьезную проблему. Алгоритм диагностики синдрома, предложенный экспертами Европейского общества кардиологов (2008) представлен на рисунке 46. Электрокардиографическая картина с перегрузкой правых отделов сердца показана на рисунках 44, 45 и 46.
81
Рис. 44. Фибрилляция предсердий. Перегрузка правого желудочка вследствие рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии.
82
Рис. 45. Острая тромбоэмболия легочной артерии, вторичная фибрилляция предсердий, перегрузка правого желудочка и псеводинфарктные изменения у пациента с раком кишечника. 02.02 – ЭКГ в анамнезе. 11.07 – ЭКГ через несколько часов после появления кардиалгии, гипотензии и сердцебиения.
При массивной тромбоэмболии для повышения сердечного выброса применяют симпатомиметики (допамин, добутамин), а введение жидкости не должно превышать 500 мл. В этих случаях рекомендуется введение тромболитиков (ускоренный режим – стрептокиназа 1,5 млн за 2 ч или тканевой активатор плазминогена 50 мг за 15 мин). Если не удается вывести пациента из шока возможно проведение экстренной эмболэктомии.
После диагностики тромбоэмболии легочной артерии назначают инфузию гепарина 800–1000 ед/час добиваясь повышения активированного частичного тромбопластинового времени до 50–70 сек. Вместо инфузии гепарина при немассивной тромбоэмболии возможно применение низкомолекулярного гепарина, например, эноксапарин 1 мг/кг ед подкожно 2 раза, или подкожно нефракционированный гепарин 333 ед/кг и далее 250 ед/кг 2 раза (ACCP, 2008). Заметим, что кровохаркание не является противопоказанием для введения гепарина.
83
Рис. 46. Острая тромбоэмболия легочной артерии. ЭКГ в динамике.
Непрямые антикоагулянты начинают в первые дни на фоне лечения гепарином и отменяют последний через 5 дней при достижении МНО 2–3 в течение двух дней подряд.
84
Рис. 47. Алгоритм диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии (ESC, 2008). КТ – компьютерная томография, ЭхоКГ – эхокардиография, ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии.
Практические рекомендации
При возникновении ФП можно контролировать ЧСС до 24 ч, ожидая спонтанного восстановления синусового ритма.
Если ФП продолжается >2 сут требуется антикоагулянтная терапия в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после, независимо от способа кардиоверсии.
Если ФП продолжается >2–7 сут, то предпочтительнее восстанавливать синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии.
При отсутствии очевидной причины ФП нужно оценить уровень тиреотропного гормона в плазме.
При восстановлении синусового ритма нужно помнить о возможности синдрома бради–тахикардии, особенно у пожилых, при головокружении или обмороках в анамнезе, невысокой ЧСС.
Применение нескольких ААП может увеличить риск проаритмогенных эффектов и требует оценки отношения польза/риск.
При ЧСС >250 в мин обычно имеется дополнительный путь проведения, ускоренное проведение через АВ узел или гипертиреоз.
При пароксизмальной, особенно частой и длительной, ФП профилактическое лечение антикоагулянтами проводится аналогично постоянной форме.
У пациентов до 60 лет без сердечно–сосудистых заболеваний риск нет необходимости в профилактике тромбоэмболий.
В случае повышенного риска травматизма на производстве или во время спортивных состязаний, приема нестероидных противовоспалительных препаратов длительный прием непрямых антикоагулянтов нежелателен.
85
Трепетание предсердий
Частота трепетания предсердий в 2,5 раза выше у мужчин и нарастает с возрастом: от 5 случаев на 100000 населения до 50 лет до 587 случаев на 100000 населения старше 80 лет (Granada J., et al., 2000).
Этиология
Причины трепетания предсердий во многом сходны с описанными выше в случае ФП. Обычно причиной ТП является структурное поражение предсердий, вызыванно сердечно–легочной патологии.
Изолированное трепетание предсердий, при отсутствии гипертензии, болезни легких или структурной патологии сердца встречается редко, исключая спортсменов, людей, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с гипертиреозом].
Патофизиология
При трепетании предсердий волна возбуждения распространяется вокруг крупных анатомических образований по одному пути.
В популярной до настоящего времени классификации H.Wells (1979) выделяют I и II типы трепетания предсердий, которые близко соответ-
ствуют типичной и атипичной форме (ESC/NASPE, 2001; Olgin J.E., Zipes D.P., 2007).
Рис. 48. Волна возбуждения при типичном трепетании предсердий.
В 90% случаев типичной формы волна возбуждения распространяется против часовой стрелки – вверх по межпредсердной перегородке и задней стенке правого предсердия, огибая верхнюю полую вену, затем вниз по передней и боковой стенкам вдоль crista terminalis вокруг нижней по-
86
лой вены к трикуспидальному кольцу и через истмус возвращается к межпредсердной перегородке. В 10% типичного трепетания предсердий возбуждение движется по часовой стрелке. Такой механизм аритмии позволяет эффективно использовать РЧА для прерывания возвратного возбуждения в области истмуса (истмус–зависимое трепетание предсердий).
Реже встречаются формы трепетания предсердий с возвратным возбуждением вокруг митрального кольца, рубцов и легочных вен, коронарного синуса и других анатомических образований.
Лекарственно–индуцированное трепетание предсердий выявляется при лечении ФП препаратами 1С, а также 1А и 3 класса (Marcus F.I., 1990; Reithmann C., 2003). В этом случае антиаритмические препараты способствуют формированию более медленных и ритмичных возбуждений предсердий.
Трепетание предсердий обычно имеет пароксизмальное течение и очень редко – хроническое.
ЭКГ
При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов Р определяются ритмичные волны F с частотой обычно 240–340 в мин (I тип, при отсутствии антиаритмического лечения). Различия FF интервалов не превышает 20 мсек.
При типичном трепетании предсердий с возбуждением против часовой стрелки во II и III отведениях регистрируются волны F «пилообразной» формы с выраженной отрицательной фазой, а в отведении V1 положительные зубцы F (рисунок 49). В случае возбуждения по часовой стрелке, наоборот, в нижних отведениях волны F положительные, а в отведении V1 – отрицательные.
87
Рис. 49. Трепетание предсердий I типa.
Рис. 50. Крупноволновая фибрилляция предсердий.
F волны различной продолжительности, формы и амплитуды.
Рис. 51. Крупноволновая фибрилляция предсердий.
F волны различной продолжительности, формы и амплитуды.
88
Рис. 52. Трепетание предсердий. Волны F плохо видны на поверхностной ЭКГ.
Рис. 53. Трепетание предсердий. Возбуждение предсердий с частотой 280 в мин видно в чреспищеводном отведении VE.
Рис. 54. Возникновение трепетания предсердий после экстрасистолии.
89
Рис. 55. Артефакты, симулирующие трепетание предсердий (внизу – тест с вдохом).
При II типе трепетания предсердий частота F волн составляет 340–430 в мин. Этот тип тахиаритмии связывают с другими вариантами распространения возвратного возбуждения, по сравнению с I типом. В этих случаях чреспищеводная электростимуляции менее эффективна.
Вотличие от крупноволновой формы ФП, при трепетании предсердий регистрируются однотипные предсердные волны с одинаковым FF интервалом (рисунки 50, 51). В то же время, возможны варианты с распространением импульсов по разными путям возвратного возбуждения
(ESC/NASPE, 2001).
Внекоторых случаях на ЭКГ предсердные волны практически не видны и определяются только в чреспищеводном отведении VE (рисунки 52
и53) или при создании АВ блокады с помощью массажа каротидного синуса или медикаментов (АТФ, верапамил, пропранолол).
Частота возбуждений желудочков при трепетании предсердий ограничена физиологической АВ блокадой 2:1–3:1. Если регистрируется блокада 4:1 и выше, то обычно имеется органическое поражение или влияние медикаментов.
Интервалы RR могут быть одинаковыми, например, при стойкой АВ блокаде 2 степени типа 2:1 или 3:1. При АВ блокаде 2 степени I или II типа с меняющейся степенью блокады RR интервалы различаются.
Хаотичная нерегулярность RR интервалов не позволяет отличить ФП от трепетания предсердий, т.к. нередко встречается при последней фор-
ме аритмии (Krummen D.E., et al., 2006).
90