4 курс / Акушерство и гинекология / Осенний семестр / Инфекционные заболевания, физиология послеродового периода

Глава 12 Chapter 12

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА POSTPARTUM COMPLICATIONS

12.1. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ SEPTIC DISORDERS IN POSTPARTUM PERIOD

Несмотря на внедрение в акушерскую практику почти век назад антибиотиков, способствовавших резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний, гнойно-воспалительные осложнения пуэрперия (puerperium) продолжают оставаться одной из актуальных проблем современного акушерства. Частота послеродовых инфекционных заболеваний широко варьирует из-за отсутствия унифицированных критериев их диагностики и составляет в разных странах 2–10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывают уровень социально-экономического развития региона, организация системы медицинской помощи населению (государственная, частная), культура, образование, религия и др. В целом от септических акушерских осложнений во всем мире погибло больше женщин, чем потеряло человечество во всех пандемиях, эпидемиях и войнах. И в XXI в. ежегодно гибнет от сепсиса более 50 тыс. женщин. В экономически слаборазвитых странах септические осложнения в послеродовом периоде как причина материнской смертности продолжают держаться в тройке лидеров, деля пьедестал с акушерскими кровотечениями и ПЭ.

12.1.1. Определение Definition

Послеродовые инфекционные заболевания — болезни родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией.

Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к послеродовым не относят.

12.1.2. Исторический аспект Historical aspect

сепсиса) дали исследования, выполненные венским акушером Игнацом Земмельвейсом (1818–1865) в 1844 г. (рис. 12.1). Он предложил всего лишь обрабатывать руки при исследовании рожениц хлорной водой. Одно это позволило в разы сократить частоту «послеродовой горячки», опередив открытия Л. Пастера и Дж. Листера. Однако не воспринятое, как это часто бывает, современниками, это открытие не стало основой асептики, и потребовалось почти полвека и сотни тысяч материнских жизней, пока не было осознано истинное происхождение септических осложнений, в том числе и в пуэрперии. Наконец, в середине XIX в. была раскрыта истинная причина развития инфекционных заболеваний. Неоценимый вклад в установление этиологии инфекционного процесса внесли исследования профессора Лилльского университета Луи Пастера (1822–1895) и английского хирурга Джозефа Листера (1827–1912). Кроме того, Луи Пастер доказал, что бактерии, вызывающие скисание молока и порчу мяса, распространены повсеместно, и их деятельность может быть использована на благо человека (хлебопечение, пивоварение и др.).

Микроорганизмы являются важным составным компонентом не только многих продуктов питания, но и кожного покрова и слизистых оболочек человека. О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминается со второй половины XIX в. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Дмитрием Оскаровичем Оттом (1855–1929) в 1886 г. В 1887 г. была предложена теория самоочищения влагалища как саморегулирующейся системы.

Первая половина XX в. ознаменовалась множеством знаменательных событий в науке. Одним из них было открытие Александром Флемингом пенициллина. В настоящее время ежегодно в лабораториях мира синтезируют десятки тысяч новых антибиотиков, однако, несмотря на значительные

•внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности);

•увеличение частоты абдоминального родоразрешения.

12.1.4. Факторы риска Risk factors

Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний (ВОЗ, 2008):

•нарушение правил гигиены;

•нарушение правил асептики;

•задержка мертвых тканей в родовом канале (пролонгирование беременности при мертвом плоде, задержка частей плаценты в полости матки и др.);

•предшествующая анемия и расстройства питания;

•затяжные роды;

•длительный безводный период;

•частые вагинальные исследования;

•кесарево сечение или другие оперативные роды;

•предшествующие заболевания, передаваемые половым путем;

•послеродовые кровотечения;

•СД;

•повторные аборты.

Одним из факторов неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии считается его собственная бактериально-вирусная «оболочка». В настоящее время установлено 10 000 инфектов, обитающих в организме человека без признаков каких-либо заболеваний. Общее количество генов всего микробиома1 превышает геном самого человека в 100 раз. В теле одного человека живет 1014 (100 триллионов) бактерий. На каждую клетку человека приходится 10 бактериальных клеток, на каждый человеческий ген — 100 бактериальных генов. Бактериальная масса каждого человека составляет около 3 килограммов2. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как любые заболевания женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождаются изменением экологии влагалища.

Кожный покров человека и слизистые оболочки, в том числе половые пути, можно вообразить как совокупность микроучастков различного типа, каждый из которых представляет собой среду обитания, или экологическую

1 Микробиом — совокупность генетического материала микроорганизмов, населяющих макроорганизм (человека).

2 Данные Национального института здоровья (США), запустившего в 2007 г. консорциум «Микробиом человека», цель которого — определение видового и количественного состава микроорганизмов, обитающих в теле человека, и их ДНК-последовательности. Первые результаты опубликованы в 2012 г.

нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише (биотопу) присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Несмотря на то, что микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние.

Нормальный биоценоз половых органов — не константа, а постоянно изменяющийся компонент гомеостаза. В половых путях здоровых женщин существенные изменения наблюдают во время менструации, беременности,

впослеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

Кестественным барьерным механизмам защиты половых органов женщины, препятствующим реализации инфекции, относят следующие:

•волосяной покров лобка и промежности;

•секрет бартолиновых желез (содержит иммуноглобулины);

•морфофункциональная состоятельность тканей промежности — сомкнутая половая щель;

•секрет влагалища (содержит углеводы, белки, лизоцим):

–преобладающие компоненты протеинов — альбумины и иммуноглобулины;

–гликоген, образующийся под воздействием эстрогенов и гестагенов, является субстратом для метаболизма лактобацилл; при этом выделяются молочная кислота, которая и создает защитную кислую среду влагалища (pH 3,8–4,4), и следы перекиси водорода;

•цервикальная слизь (является секретом желез слизистой оболочки канала шейки матки и содержит IgA, который продуцируется в ответ на присутствие во влагалище бактерий, выполняющих роль антигенов);

•эндометрий (ежемесячное отторжение во время менструации);

•секрет маточных труб (содержит лизоцим).

NB! Существуют несколько барьерных механизмов защиты женских половых органов, препятствующих реализации инфекционных заболеваний. Основной из них — кислая среда влагалищного содержимого, обусловленная наличием лактобактерий.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим повышением кислотности, что способствует росту нормальной влагалищной флоры — лактобацилл, которые являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение лактобактерий по мере увеличения срока беременности.

NB! Ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью, и контаминирует лактофлору, которая и для него становится основным фактором устойчивости к патогенной микрофлоре внешней среды.

Механизм развития заболеваний заключается в нарушении механизмов местного иммунитета, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев — к их полному исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры, которая может достичь высокой концентрации и послужить причиной развития послеродового инфекционного процесса.

NB! Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние родильницы, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе организм–микроорганизм может быть вызвано различными причинами.

Предрасполагающие факторы послеродовых инфекционных заболеваний:

•возникшие до беременности:

–эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках;

–экстрагенитальные неинфекционные заболевания (анемия, СД, нарушение жирового обмена и др.);

•возникшие во время беременности — многие ее осложнения: анемия беременных, ПЭ, предлежание плаценты, гестационный пиелонефрит.

Упомянутые выше инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний (достоверно не доказано).

NB! Коррекция микробиоценоза, так называемая санация влагалища беременных, антибактериальными препаратами без соответствующих диагностических критериев и без последующего восстановления нормального биоценоза повышает

риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Кроме того, к концу физиологически протекающей беременности отмечаются существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G, A, M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов, т.е. формируется «вторичный физиологический иммунодефицит». На этом фоне довольно уязвимое место — экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза и вагинита.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, в конце беременности — это отхождение слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием для микроорганизмов. Излитие околоплодных вод вызывает снижение кислотности влагалищного содер-

жимого и чисто механическое вымывание секреторного IgА со слизистых оболочек родовых путей, что резко снижает местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 ч после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. Резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, аномалии родовой деятельности, частые влагалищные исследования (больше 3), недостаточное обезболивание, любые оперативные вмешательства. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений родовой травматизм, кровотечения.

Клиническое проявление восходящего инфекционного процесса в родах — хориоамнионит. У роженицы на фоне длительного безводного промежутка ухудшается общее состояние, повышается температура тела, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными, с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовой эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера, кроме «лейкоцитарного вала», формирующегося в области плацентарной площадки. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) служит благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют субинволюция матки, задержка частей последа, нарушения санитарноэпидемиологического режима.

Послеродовая инфекция — преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг, в большинстве случаев он локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования, с одной стороны, и состояния защитных сил организма родильницы — с другой. Фактор защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде — формирование в области плацентарной площадки «лейкоцитарного вала». Способствуют инфицированию разрывы промежности, влагалища, шейки матки, особенно если они остаются нераспознанными и незашитыми, а также операционный рубец после кесарева сечения.

12.1.5. Этиологическая структура Etiological structure

Этиологическая структура гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличается вариабельностью в силу широкого использования антибактериальной терапии. Под действием антибиотиков чувствительные к ним виды микроорганизмов уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 1970-х гг. в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, у которых высокая активность к стафилококкам. В связи с этим стафилококки в определенной степени утратили свое значение в инфекционной заболеваемости; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, а также их сочетания, более устойчивые к этим антибиотикам.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часто встречаются гонококки, хламидии, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы, заселяющие многие биотопы организма человека и служащие фактором неспецифической противоинфекционной защиты, в определенных условиях могут стать возбудителями послеродовых воспалительных заболеваний.

Вкачестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы и факультативные анаэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами — бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной инфекции, грибов.

Вотличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для послеродовой инфекции характерна полиэтиологичность. Различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции: самый распространенный возбудитель акушерского сепсиса — Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Чаще всего послеродовое инфекционное заболевание связано с полимикробной, аэробной и анаэробной инфекцией, особую значимость имеют инфекты, образующие биопленки — микробное сообщество, способное к быстрой адаптации к условиям внешней среды и ЛС.

NB! В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры. Это объясняется тем, что вирулентность микроорганизмов в ассоциациях резко возрастает, особенно в аэробно-анаэробных и биопленочных.

Входными воротами инфекции чаще всего служат поверхность плацентарной площадки и повреждения родового канала.

В большинстве случаев послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условнопатогенной флоры. В других случаях происходит заражение извне устойчивыми

госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики.

NB! Необходимо помнить, что при возникновении послеродовых инфекционно-воспалительных заболеваний причиннозначимая флора передается в основном руками персонала, предметами ухода и инструментами.

В случаях массивного инфицирования высоковирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекция из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие

пути распространения инфекционного процесса из первичного очага:

•гематогенный;

•лимфогенный;

•по протяжению (интраканаликулярно);

•периневрально.

Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования — интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, кордоцентез).

12.1.6. Классификация Classification

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии.

Международная классификация болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра достаточно полно отражает все послеродовые и вне связи с родами воспалительные болезни женских половых органов и служит для единой статистики во всем мире.

Классификация по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

•Беременность, роды и послеродовой период (О00–О99).

–Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом (О85–О92)

–О85 Послеродовой сепсис

–О86 Другие послеродовые инфекции

◊O86.0 Инфекция хирургической акушерской раны

◊O86.1 Другие инфекции половых путей после родов

◊O86.2 Инфекция мочевых путей после родов

◊O86.3 Другие инфекции мочеполовых путей после родов

◊O86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов

◊O86.8 Другие уточненные послеродовые инфекции

–О87 Венозные осложнения во время родов, родоразрешения и в послеродовом периоде

◊O87.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовом периоде

◊O87.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовом периоде

◊O87.2 Геморрой в послеродовом периоде

◊O87.3 Громбоз церебральных вен в послеродовом периоде

◊O87.8 Другие венозные осложнения в послеродовом периоде

◊O87.9 Венозные осложнения в послеродовом периоде неуточненные

–О88 Акушерская эмболия

◊O88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия

–О90 Осложнения в послеродовом периоде, не классифицированные в других рубриках

◊O90.0 Расхождение швов после кесарева сечения

◊O90.1 Расхождение швов промежности

–О91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением

◊O91.0 Инфекции соска, связанные с деторождением

◊O91.1 Абсцесс молочной железы, связанный с деторождением

◊O91.2 Негнойный мастит, связанный с деторождением

Однако для клинической практики эта классификация представляется весьма громоздкой, поэтому при отсутствии единой клинической классификации акушеры в разных странах используют различные термины и диагнозы, которые так или иначе отражают распространенность воспалительного процесса. В российском родовспоможении распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний С.В. Сазонова и А.В. Бартельса.

NB! Согласно классификации послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова–Бартельса, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

•Первый этап — инфекция ограничена областью родовой раны:

–послеродовой метроэндометрит;

–послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

•Второй этап — инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной:

–метрит;

–параметрит;