4 курс / Акушерство и гинекология / Осенний семестр / АиГ Осень 7
.pdfрационального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю массы тела, АД. Для диагностики гипоксии следует обучить женщину подсчету шевелений плода на протяжении суток и разъяснить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.
Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинатальные исходы. При этом самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 76% наблюдениях, без осложнений - в 70%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрессированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беременности служит показанием для экстренного ро-доразрешения путем операции в 38% наблюдений. Показаниями к плановой операции КС в большинстве наблюдений бывают отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции КС, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с суб-компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также с признаками нарушения состояния плода (СЗРП II степени, нарушения гемодинамики в системе «мать-плацента-плод» II степени, начальные признаки гипоксии плода) у женщин старшей возрастной группы при перенашивании беременности.
По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода самопроизвольных родов снижается, в связи с чем при субкомпенсированной ПН методов выбора является плановое родоразрешение путем операции КС в сроки, близкие к доношенным.
Показания к плановому родоразрешению путем операции КС при ПН:
►умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базаль-ного ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжительности);
►гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» II степени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;
►сочетание с другой акушерской патологией;
►СЗРП в сочетании с ПЭ или перенашиванием беременности.
Критерии пролонгирования беременности при субкомпенсированной ПН:
►СЗРП I-II степени при адекватном приросте фетометрических показателей при контрольном УЗИ с интервалами семь дней;
►СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических показателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодово-плацентарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значения СДО в СМА 2,8-
9,0 в сроки 33-37 нед);
►отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при умеренной ПЭ;
►отсутствие клинического прогрессирования сочетанной ПЭ;
►начальные признаки гипоксии по данным КТГ при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в сроки до 32 нед и не более 4,5 в сроки 33-37 нед);
365
► эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.
Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинатальных исходов при ПН позволили разработать показания к срочному родоразреше-нию путем операции КС при данной патологии. К ним относятся:
►КТГ-признаки тяжелой гипоксии плода (спонтанные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабельности, поздние децеле-рации при окситоциновом тесте);
►критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;
►выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.
Показаниями к экстренному родоразрешению служат начало родовой деятельности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевременное излитие околоплодных вод. Показания для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии - недоношенность, гипоксически-ишеми-ческое поражение ЦНС различной степени тяжести.
Показания к срочному родоразрешению путем операции КС при декомпенсированной ПН:
►СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и с признаками среднетяжелой гипоксии плода по данным КТГ;
►прогрессирование ПЭ на фоне комплексной терапии с выраженными нарушениями маточноплацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);
►срок беременности более 34 нед при признаках декомпенсированной ПН. Показания к экстренному родоразрешению:
►нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), пульсации в вене пуповины;
►ПЭ и эклампсия.
При недоношенной беременности (28-32 нед) и отсутствии кровотока в венозном протоке, а также нулевых и ретроградных его значениях беремен-
ность следует пролонгировать. Одновременно проводят комплексное лечение ПН при ежедневном допплерометрическом и КТГ-контроле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания легких плода.
Родоразрешение путем операции КС осуществляется при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или спонтанных децелераций.
18.5.1. Прогноз
Своевременная диагностика ПН и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременных позволяют пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен быть основан на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным.
366
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют высокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости. Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные варианты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести СЗРП. При СЗРП средней степени тяжести в течение 6-12 мес после рождения отмечаются высокие темпы роста, за это время дети достигают нормальных весо-ростовых отношений. Новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении. При СЗРП тяжелой степени отставание в массе и росте ниже 10-го перцентиля сохраняется не только в детстве, но и в подростковом периоде.
При тяжелой степени СЗРП, особенно при недоношенной беременности, у детей отмечается снижение IQ и значительные трудности в обучении. Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности; 16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении; 32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные проблемы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. Низкий индекс психического развития (MDI) имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном АГ беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечаются у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы трех первых месяцев жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших ИВЛ.
Взрослые, родившиеся с низкой массой тела, имеют более высокий риск ишемической болезни сердца, АГ, нарушений мозгового кровообращения, СД, гиперхолестеринемии. Так, среди мужчин смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы составила 119? при массе 2495 г при рождении против 74? при массе 3856 г. Нарушение трофической функции плаценты ведет к повреждению структурной и функциональной адаптации, обеспечивающей выживание новорожденного. В дальнейшем перенесенный адаптационный стресс ведет к развитию вышеуказанных заболеваний.
367
РАЗДЕЛ IV
398 |
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО |
|
Глава 27 |
Плацентарная
недостаточность
Плацентарная недостаточность — синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.
Синонимы
Фетоплацентарная недостаточность — часто употребляемый синоним, который нельзя признать удачным, поскольку он не корректен по форме и сути.
КОД ПО МКБ-10
Класс XV. Беременность, роды и послеродовый период (O00–O99)
Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностями родоразрешения (O30–O48)
O36. Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода.
Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)
Поражения плода и новорождённого, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения (P00–P04)
P02. Поражения плода и новорождённого, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек.
Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода (P05–P08)
P05. Замедленный рост и недостаточность питания плода.
P07. Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПН одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при гестозе — в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 399
инфекцию, — более чем в 60% наблюдений. ПС у женщин, перенесших ПН, составляет среди доношенных новорожденных 10,3%, среди недоношенных — 49%. В 60 % ПН приводит к ЗРП.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Разработан широкий спектр классификаций ПН. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.
Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.
•Первичная — возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
•Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после
16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.
Виды ПН по клиническому течению:
•Острая — чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.
•Хроническая — может возникать в различные сроки беременности.
Компенсированная — нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
Декомпенсированная — определяются нарушения маточно-плацентар- ного и/или плодово-плацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-
плацента-плод).
Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.
•Степень I — нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока.
•Степень II — нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.
•Степень III — централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.
•Степень IV — критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или
аорте, нарушение маточного кровотока).
Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП.
•Плацентарная недостаточность без ЗРП.
•Плацентарная недостаточность с ЗРП.
ЭТИОЛОГИЯ
ПН относят к полиэтиологическим заболеваниям.
Причины плацентарной недостаточности. Среди них условно выделяют эндо- и экзогенные.
•Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной ПН.
•Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная ПН.
27 ГЛАВА
РАЗДЕЛ IV
400 |
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО |
Причины первичной плацентарной недостаточности:
•генетические факторы;
•бактериальные и вирусные инфекции;
•эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);
•ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.
Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Совокупность патологических процессов, обусловливающих развитие первичной ПН, часто наблюдают при невынашивании беременности, особенно привычном, и беременности, наступившей после бесплодия.
Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.
Исследования последних лет доказали условность деления ПН на первичную и вторичную. Первичная ПН в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная ПН часто формируется на фоне субклинических патологических процессов на ранних этапах беременности. Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений ПН и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).
В связи с многочисленностью, разнообразием и неоднозначностью действия этиологических факторов, способных вызвать развитие ПН, выделяют факторы риска развития ПН: социально-бытовые, акушерско-гинекологические и экстрагенитальные заболевания, врождённую и наследственную патологию у матери и плода, внешние факторы.
Факторы риска развития плацентарной недостаточности:
•социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;
•экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;
•акушерско-гинекологические факторы:
анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);
гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);
акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);
•врождённая и наследственная патология у матери или плода;
•внешние факторы: ионизирующее излучение, физические и химические воз-
действия, в том числе лекарственных средств.
К наиболее значимым факторам риска развития ПН относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов. Различные этиологические факторы, воздействуя на разных этапах развития и функционирования плаценты, в итоге вовлекаются в общий патогенетический механизм, приводящий к развитию синдрома ПН, одним из основных проявлений которого рассматривают нарушение плацентарного кровообращения — основной функции плаценты.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 401
ПАТОГЕНЕЗ
Основную роль в патогенезе ПН отводят нарушению маточно-плацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.
Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.
•Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.
•Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточно-плацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части — преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.
•Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе ПН. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера
за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.
Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.
Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточно-плацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.
•Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).
27 ГЛАВА
|
402 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО |
IV |
• Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тка- |
РАЗДЕЛ |
невого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, |
увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточно-плацентарный кровоток.
• Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.
• Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.
• Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин. При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточно-плацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин. В результате отсутствует баланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, который во второй половине беременности поддерживает нормальное развитие сосудистой сети плаценты.
• Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.
Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.
•Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется посредством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта. Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-пла- центарного и плодово-плацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.
Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интен-
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 403
сивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.
Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.
Врезультате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточно-плацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.
•Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию
и асфиксию.
Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.
–Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.
–На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.
–При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).
–Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.
Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин. Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.
Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответ-
27 ГЛАВА
РАЗДЕЛ IV
404 |
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО |
ствует кровотоку в артерии пуповины — отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода — асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода.
ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП — одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
При сборе анамнеза выясняют анамнестические данные, которые можно отнести к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска по развитию ПН (см. раздел «Этиология»). Особое внимание следует обращать на наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.
Физикальное исследование
Беременные группы риска по развитию ПН нуждаются в регулярном клиническом наблюдении. При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:
•рост и вес беременной;
•окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
•тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);
•наличие кровянистых выделений из половых путей;
•число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).
Лабораторные исследования
Они имеют диагностическое значение для выявления у пациенток групп риска, не имеющих гипотрофии плода, компенсированной ПН в III триместре беременности. Лабораторные исследования направлены на оценку гормональной функции плаценты:
•определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;
•определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;
•исследование экскреции с мочой эстриола.
Помимо вышеперечисленных исследований, проводят лабораторную диагностику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/