Міністерство охорони здоров'я України Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

"Затверджено" на засіданні кафедри

внутрішньої медицини №1 Завідувач кафедри

__________ професор Є.О.Воробйов

«___»________________2010р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава -2010

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ: Захворювання легень, які супроводжуються легеневою інфільтрацією, в останній час набуває поширеності, особливо серед осіб працездатного віку. Якщо встановлений діагноз легеневого інфільтрату, завжди постає кардинальне питання: чи йде мова про туберкульозний інфільтрат, чи не про туберкульозне захворювання. Тому знання цієї проблеми, враховуючи підвищення рівня захворюваності туберкульозом, важливе не тільки для терапевтів і фтизіатрів, але і для інших спеціальностей, особливо онкологів і хірургів.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ ЗАНЯТТЯ: Студент повинен:

-Знати основні групи захворювань, які супроводжуються легеневим інфільтратом;

-Знати клініку основних захворювань (крупозна пневмонія, абсцес легень, туберкульоз легень, периферійний рак), які супроводжуються легеневим інфільтратом;

-Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих із інфільтративними захворюваннями легень;

-Складати план обстеження хворих з основними пульмонологічними синдромами;

-Обґрунтувати застосування методів лабораторної і інструментальної діагностики(рентгенографія, томографія, комп’ютерна томографія та ін.), що використовуються в диференційній діагностиці;

-Знати основні зміни на рентгенограмі при:

1)Осередковій пневмонії;

2)Крупозній пневмонії;

3)Інтерстиціальній пневмонії;

4)Стафілококовій пневмонії;

5)Туберкульозі легень;

6)Периферичному раку легень.

-Знати основні ЕКГ ознаки хронічного легеневого серця, ТЕЛА (інфаркт легень);

-На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстеження проводити диференціальний діагноз між захворюваннями, як супроводжуються легеневою інфільтрацією, обґрунтовувати та формулювати діагноз;

-Призначати лікування, визначити прогноз, проводити первинну і вторинну профілактику;

-Діагностувати та надавати допомогу при дихальній недостатності;

-Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3.МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ.

4. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1.Визначення поняття «легеневий інфільтрат» ;

2.Які причини призводять до розвитку легеневого інфільтрату;

3.Вкажіть клінічні особливості і патогенетичні механізми захворювань (крупозна пневмонія, абсцес легень, туберкульоз легень, периферійний рак), які супроводжуються легеневим інфільтратом;

4.Проведіть диференціальний діагноз між захворюваннями, які супроводжуються легенвою інфільтрацією;

5.Які групи лікарських засобів застосовуються при лікуванні захворювань із легеневою інфільтрацією.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1.Визначення голосового тремтіння, бронхофонії;

2.Проведення порівняльної і топографічної перкусії;

3.Аускультація легень.

ЗМІСТ ТЕМИ:

Легеневий інфільтрат – це зміни в легеневій тканині, які рентгенологічно підтверджуються синдромом локального легеневого ущільнення.

Симптом «легеневий інфільтрат» визначається клінічними і рентгенологічними методами. Клінічно про інфільтрат говорять, коли відмічається фізикально: посилення голосового тремтіння, бронхіальне дихання і вологі звучні хрипи. Порівняно з рентгенологічними методами, які є більш точними в діагностиці, аускультація і перкусія в виявленні і трактуванні легеневих затемнень значною мірою втратили своє значення. Але диференціювати інфільтративний процес тільки на основі однієї рентгенологічної картини без урахування всіх клінічних даних неможливо.

Основними причинами виникнення легеневих інфільтратів є:

1.Пневмонії, турберкульоз.

2.Новоутворення:

•первинний рак легень (особливо пневмотична форма бронхіолоальвеолярного раку);

•ендобронхіальні метастази;

•аденома бронха;

•лімфома.

3.Тромбоемболія легеневої артерії: інфаркт легені.

4.Імунопатологічні захворювання:

•системні васкуліти;

•вовчаковий пневмоніт;

•облітеруючий бронхіоліт;

•ідіопатичний легеневий фіброз;

•еозинофільна пневмонія;

•бронхоцентричний гранулематоз. 5. Інші захворювання:

•застійна серцева недостатність;

•медикаментозна токсична пневмопатія;

•аспірація стороннього тіла;

•саркоїдоз;

•округлий ателектаз.

Методика обстеження хворого з легеневим інфільтратом

Під час збирання анамнезу у хворого з’ясовують:

•тривалість захворювання;

•можливість контакту з хворими на туберкульоз;

•наявність кашлю, задишки, кровохаркання;

•наявність болю в грудній клітці, лихоманки, супутніх симптомів.

Інструментально-лабораторні методи дослідження

І. Мікроскопія, посів мокротиння.

ІІ. Електрокардіографія: гіпертрофія правих відділів серця, неспецифічні і псевдокоронарні зміни ЕКГ.

ІІІ. До методів, які використовуються при діагностичних затрудненнях, від-

носять: легеневу артеріографію, комп’ютерну томографію, пробу Манту, бронхографію та ін.

IV. Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити: локалізацію інфільтрату з урахуванням топографії сегментів, стан бронхіального дерева, прикореневий малюнок.

Характеристика інфільтративних змін у легенях

І. Множинні вузликові утворення:

1.Велика кількість вузлів діаметром менше ніж 5 мм кожний найбільш характерна для:

–фіброзуючого альвеоліту;

–алергічного альвеоліту;

–міліарного туберкульозу, гістоплазмозу;

–саркоїдозу;

–бронхопневмонії;

–пневмоконіозу;

–метастазів;

–альвеолярної клітинної карциноми;

–гемосидерозу.

2.Наявність вузлів, що добре визначаються та мають діаметр більше, ніж 0,5–1 см, найчастіше відмічається при:

–множинних метастатичних ураженнях;

–туберкульозі;

–саркоїдозі;

–грибкових інфекціях;

–ехінококових кістах;

–ревматоїдних вузлах;

–гранулематозі Вегенера;

–артеріовенозних вадах розвитку;

–множинних абсцесах.

ІІ. Лінійні тіні:

1.Лінії Керлі «Б» – горизонтальні лінії довжиною 1–2 см, направлені від периферії до основи легені;

2.Лінії Керлі «А» – зустрічаються рідко, довжиною 3–4 см, проходять від кореня у верхні долі.

Лінії Керлі відмічаються при ущільненні (набряку) міжчасточкових перетинок, що може бути при:

–недостатності лівого серця;

–лімфатичній обструкції (наприклад, при карциноматозному лімфангіїті).

3. Широкі стрічкоподібні тіні відображають аномальні зміни судин, стиснення слизової оболонки, сегментарний колапс.

4. Дві паралельні лінії (циліндричні затемнення) являють собою потовщені бронхи (найчастіше виявляються у хворих з бронхоектазами).

5. Горизонтальні зони ателектазу в основі легень – результат недостатнього руху діафрагми (при легеневій емболії, внаслідок обширних абдомінальних хірургічних втручань).

ІІІ. Поодинокий легеневий вузол (менше 5 см в діаметрі) може бути при:

–бронхогенній карциномі;

–метастатичних утвореннях;

–гранульомі;

–бронхіальній аденомі;

–гематомі;

–доброякісній пухлині;

–кістах.

ІV. Масивне ураження (більше 5 см в діаметрі) спостерігається при:

–легеневому абсцесі;

–інфаркті легені;

–міждольовому випоті;

–кісті;

–пневмонії.

V. Альвеолярні затемнення зустрічаються при:

–легеневому набряку;

–альвеолярному крововиливі;

–альвеолярному протеїнозі;

–альвеолярній клітинній карциномі;

–пневмонії (віруси, пневмоцисти);

–синдромі дихальної слабкості.

VІ. Порожнини і кісти:

1.Порожнини – мають добре окреслені краї у вигляді кола або розташовуються у великих затемнених ділянках.

2.Кісти – тонкостінні утворення в легені.

3.Булли – це тонкостінні порожнини, що зустрічаються в зонах емфіземи. Спостерігаються при:

– туберкульозі та інших мікобактеріальних захворюваннях;

– пухлинах;

– кавернозній пневмонії (особливо стафілококовій і викликаній клебсієлою);

– абсцесах (аспірація, септичні емболи);

– анкілозуючому спондиліті;

– бронхогенних кістах;

– секвестрованих кістах;

– кістозних бронхоектазах;

– ехінококових кістах.

VII. Поодинокі ураження, що мають нерівні і погано окреслені межі. Зустрічаються при:

– пневмонії будь-якого генезу;

– інфаркті легені;

– первинній бронхіальній емфіземі;

– альвеолярній клітинній карциномі;

– бронхоектазах.

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Етіологія.

І. Бактеріальна інфекція:

1.Грампозитивна флора – пневмокок, стрептокок, стафілокок.

2.Грамнегативна флора – гемофільна паличка, паличка Фрідлендера, ентеробактерії, кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла, хламідії.

ІІ. Мікоплазма

ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу) ІV. Грибкова інфекція

Патогенез. Виникнення, перебіг і наслідки пневмонії залежать від вірулентних властивостей збудника, від ступеня імунної реакції макроорганізма на інфекцію. У розвитку пневмонії мають значення наступні механізми:

1. Проникнення інфекції у легеневу тканину, частіше бронхогенним, рідше гематогенним (при сепсисі), контактним із сусідніх органів (абсцес печінки, нирки тощо) або лімфогенним шляхом.

2. Порушення механізмів протимікробного захисту (як вроджених, так і набутих ): мукоциліарний транспорт; бронхолегенева імунна система; фактори неспецифічної

резистентності (лізоцим, лактоферин, b-лізини, IgA, інтерферон, сурфактантна система).

3.Проникнення інфекції в дрібні бронхи й альвеоли і розвиток запалення.

4.Сенсибілізація до інфекційних агентів і розвиток імунозапальних реакцій, формування імунних комплексів, взаємодія їх з комплементом, виділення медіаторів запалення.

5.Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі мікроциркуляції.

6.Посилення окислення ліпідів клітинних мембран, активація ендогенних фосфоліпаз, зниження впливу антиоксидантів, що призводить до пошкодження структури і порушення функції мембран клітин.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПНЕВМОНІЙ

(В. П. Сильвестров, П. Р. Федотов, 1987)

Етіологія: бактеріальна (пневмококова, стафілококова, стрептококова, викликана протеєм, синьогнійною або кишковою паличкою); вірусна (грипозна, аденовірусна, парагрипозна, викликана синцитіально-респіраторним вірусом); мікоплазмена, рикетсіозна; зумовлена хімічними або фізичними чинниками; змішана; нез’ясованої етіології.

Клініко-морфологічні ознаки: паренхіматозна (крупозна, дольова, фібринозна); вогнищева (долькова, бронхопневмонія); інтерстиціальна.

Перебіг: гострий, затяжний.

Локалізація: права або ліва легеня; двобічне ураження; доля, сегмент. Функціональні порушення зовнішнього дихання та кровообігу: без функціональних порушень; з функціональними порушеннями (їх характеристика, вираженість: помірні, значні, різко виражені).

Ускладнення: неускладнена; ускладнена (плеврит, абсцес та ін.).

У зв’язку з методичними труднощами та обмеженою достовірністю методів етіологічної верифікації захворювання розроблена класифікація пневмоній (Київ, 1999) з урахуванням особливостей інфікування. Згідно з цією класифікацією розрізняють:

–негоспітальну пневмонію (НП);

–внутрішньогоспітальну, або нозокоміальну пневмонію (ВП);

–аспіраційну пневмонію;

–пневмонію в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Кожний із цих видів пневмонії зумовлений цілком конкретним і досить обме-

женим переліком етіопатогенів, що дозволяє успішно проводити терапію, яка грунтується на емпіричному підході, ще до одержання результатів мікробіологічного дослідження мокротиння.

Для проведення стандартної емпіричної терапії рекомендується виділяти 4 категорії НП у осіб без тяжких порушень імунітету. Категорії НП виділяються ви-

ходячи з віку хворого, потреби у госпіталізації, тяжкості захворювання, наявнос_______- ті супутньої патології.

Перша категорія – НП у хворих до 60 років, без супутньої патології. Друга категорія – НП у хворих з супутньою патологією та/або у віці 60 років і більше, при можливості амбулаторного лікування.

Третя категорія – НП, що вимагає госпіталізації, але без інтенсивної терапії. Четверта категорія – тяжка НП, при якій необхідне проведення інтенсивної терапії в стаціонарі.

Для кожної з цих категорій НП характерні певні групи можливих патогенів. У пацієнтів з НП першої категорії найбільш часті етіопатогени Streptococcus

pneumoniae, Hemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae. У 30–50 % хворих збудник не виявляється.

Препарати, що рекомендуються в емпіричній терапії: сучасні макроліди (спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин), тетрацикліни (доксицик-

лін), β-лактами/ інгібітори β-лактамаз (уназин, амоксиклав). Термін лікування 10–14 днів.

У хворих з НП другої категорії виявляються такі супутні патології, як хронічний бронхіт, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можливий алкоголізм.

Основні етіопатогени: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамнегативні аероби.

Найбільш ефективні схеми емпіричної терапії – поєднання нових макролідів (спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин) з цефалоспоринами II–III генерації

або β-лактамами/ інгібіторами β-лактамаз (уназин, аугментин, амоксиклав). Третя категорія НП відмічається у хворих, яким більше 60 років, із супутньою патологією. Захворювання викликається полімікробними патогенами, які є відображенням супутніх процесів. Важливою є роль аспірованої орофарингеаль-

ної флори (часто зустрічаються Legionella spp., грамнегативні аероби, Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumoniae та респіраторні віруси). В даному випадку

необхідна госпіталізація, парентеральна терапія, принаймні в перші дні захворювання. При позитивному клінічному ефекті після 3–5 днів лікування можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (ступенева терапія).

У лікуванні необхідно застосовувати макроліди у поєднанні з цефалоспоринами II–III генерації або β-лактамами/ інгібіторами β-лактамаз. При легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів з рифампіцином.

При четвертій категорії захворювання тяжке, потребує термінової госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при ній досягає 50%. При цьому спектр мікробної флори залишається таким же, як і у попередньої категорії хворих, з частим приєднанням Pseudomonas aeruginosae.

Утерапії застосовують поєднання: цефалоспоринів II–III генерації, антипсевдомонадних пеніцилінів із фторхінолонами, кліндаміцином; цефалоспоринів II–III генерації з макролідами.

Ухворих із недостатнім клінічним ефектом, з вираженими деструктивними змінами в легенях, ризиком розвитку септичних ускладнень доцільним є призначення карбопенемів (іміпенем, меропенем) та глікопептидів (ванкоміцин).

При проведенні інтенсивної терапії хворих з НП цієї категорії до вищеназваних лікарських засобів хоча б у перші дні рекомендується додавати аміноглікозиди (тобраміцин, амікацин, гентаміцин).

Внутрішньогоспітальна, або нозокоміальна пневмонія (ВП) – це інфекцій-

не ураження легень, що виникає і розвивається під час перебування хворого в стаціонарі з приводу іншого захворювання через 48 і більше годин після госпіталізації.

Вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП) – особливий тип ВП, що розви-

вається через 48 і більше годин після проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) і є частим ускладненням цього виду терапії.

Діагностика нозокоміальної пневмонії містить у собі не тільки констатацію власне пневмонії, але і визначення її ступеня тяжкості, ідентифікацію етіологічного патогена. Для розробки тактики лікування важливим є термін виникнення пневмонії під час перебування в стаціонарі (рання, пізня ВП), відсутність або наявність проведення ШВЛ.

При підозрі на нозокоміальну пневмонію рекомендується наступне: визначити тяжкість захворювання та ідентифікувати фактори ризику, встановити наявність і поширеність легеневих інфільтратів, посіяти кров для визначення гемокультури, оцінити тяжкість функціональних порушень дихання і потребу в кисневій терапії, при наявності плеврального випоту провести діагностичний парацентез із посівом матеріалу, пофарбувати за Грамом та мікроскопіювати мокротиння, посіяти секрет дихальних шляхів.

При нозокоміальній пневмонії хворі, ослаблені основним захворюванням, яке було причиною госпіталізації, інфікуються так званою нозокоміальною мікрофлорою. Етіологічні агенти при нозокоміальній пневмонії характеризуються значним розмаїттям, зустрічаються в асоціаціях, включають незвичайні і полірезистентні бактерії, гриби, віруси.

До факторів ризику ВП відносять: вік більше 60 років, супутні ХОЗЛ, попередню терапію антибіотиками, блокаторами Н2-гістамінових рецепторів та антацидами, проведення бронхоскопії, ендотрахеальну інтубацію, травму тощо.

З урахуванням ступеня тяжкості, факторів ризику і періоду госпіталізації виділяють наступні групи хворих із ВП для проведення емпіричної терапії: Перша група (А) – хворі без факторів ризику з легким і помірним ступенем тяжкості ВП, що розвинулась у будь-який час госпіталізації, або з важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).

Друга група (Б) – хворі зі специфічними факторами ризику з легким і помірним ступенем тяжкості ВП, що розвинулась у будь-який час госпіталізації, або з важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).

Третя група (В) – хворі з тяжкою ВП та з наявністю факторів ризику або з ВП, що розвинулася в пізні терміни (більше 5 днів від початку госпіталізації). Всі режими антибіотикотерапії ВП передбачають внутрішньовенне введення антибіотиків, що поєднується з інтенсивною терапією патогенних порушень і ускладнень.

Можлива монотерапія цефалоспоринами II–III генерації; β-лактамами інгібіторами β-лактамаз; фторхінолонами; ін’єкційними макролідами. Монотерапію бажано проводити після визначення мікробного патогена.

При патогенній етіологічній ролі поєднаної аеробної та анаеробної інфекції призначають іміпенем. При виявленні діагностично значимої кількості грибкової флори застосовують дефлюкан, амфотерицин В.

Тяжким хворим, які довго знаходяться в стаціонарі, в відділеннях інтенсивної терапії, і приймали антибіотики раніше, необхідно призначати комбіновану терапію: аміноглікозид + антипсевдомонадні пеніцилін або цефалоспорин + ванкоміцин; аміноглікозид + іміпенем + ванкоміцин.

Аспіраційні пневмонії (можуть бути як внутрішньогоспітальними, так і негоспітальними) пов’язані з аеробними і анаеробними сапрофітними мікроорганізмами, а також їх комбінацією з іншими аеробами (Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus та грамнегативні ентеробактерії). Ці мікроорганізми викликають, як правило, тяжкий перебіг пневмонії з ранньою обструкцією легеневої тканини (абсцес, гангренозний абсцес).

Високий ризик розвитку аспіраційної пневмонії у хворих з хронічним алкоголізмом, наркоманів, при цукровому діабеті, неврологічних захворюваннях та втраті свідомості.

Лікування ефективне при призначенні кліндаміцину, напівсинтетичних пеніцилінів, стійких до β-лактамаз (амоксицилін/клавуланова кислота), цефалоспо-

ринів III генерації з метронідазолом.

Особливості клінічного перебігу пневмоній

Пневмококової пневмонії (крупозної):

1.Несподіваний початок, з лихоманкою, головним болем.

2.Біль у грудній клітці, що посилюється при глибокому диханні і кашлі.

3.Задишка. Сухий кашель.

4.Шкіра обличчя бліда, гіперемована на боці ураження, можуть бути герпетичні висипи.

5.Притуплення перкуторного звуку в зоні ураження.

6.Аускультативно – послаблене везикулярне дихання, іноді дрібнопузирчас-

ті вологі і сухі хрипи, на 2–3 добу захворювання на висоті вдиху – крепітація. Пізніше – бронхіальне дихання, з’являється шум тертя плеври.

7.Тахікардія, зниження АТ.

8.У крові – лейкоцитоз із нейтрофільозом, підвищення ШОЕ. Осередкової пневмонії: ознаки неоднорідні, можуть бути:

1.Клініка гострої пневмонії, лихоманка, кашель із мокротинням, виражені ознаки інтоксикації і фізикальні зміни.

2.Додаються симптоми гострого бронхіту: затруднене дихання, малопродуктивний кашель.

3.Клініка може бути невиразна – стійкий кашель і ознаки інтоксикації, жорстке дихання з бронхіальним відтінком і сухі хрипи на обмеженій ділянці.

4.Рентгенологічно – пневмонічний інфільтрат.

Стафілококової пневмонії:

1.Стрімкий розвиток, частіше на фоні грипу чи септичного стану.

2.Виражена інтоксикація.

3.Задишка, кашель з невеликою кількістю кров’янистого мокротиння.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТА ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

4.Аускультативно – ділянки ослабленого дихання чергуються з ділянками амфоричного, звучні вологі хрипи.

5.Можуть виникнути пневмоторакс, легенева кровотеча.

Фрідлендерівської пневмонії:

Прогресування патологічних змін із поширенням на всю долю легені з гомогенною інфільтрацією. В перші 3–4 дні в зоні інфільтрації настає розпад з утворенням множинних порожнин, що містять рідину.

Вірусних пневмоній:

1.Симптоми загальної інтоксикації, задишка, біль у грудній клітці.

2.Сухий або з невеликою кількістю мокротиння кашель, кровохаркання.

3.Рентгенологічно– легеневий інфільтрат зі швидкою динамікою.

4.Часто виникає під час епідемії грипу.

Мікоплазменої пневмонії:

1.На початку захворювання може спостерігатися фарингіт, трахеїт.

2.Стійка тахікардія, схильність до гіпотензії.

3.Аускультативно – звучні дрібнопузирчасті вологі хрипи.

4.Гепатоспленомегалія.

5.Часто – кон’юнктивіт, лімфаденіт, може бути везикулярна папульозна висипка.

6.Рентгенологічно – неоднорідна інфільтрація, переважно в нижніх долях легень, регрес інфільтративних змін дуже повільний.

Легіонельозної пневмонії:

1.Часто виникає у осіб, що зайняті на будівництві, земельними роботами, користуються кондиціонерами.

2.Гострий початок, супроводжується задишкою, сухим кашлем, плевральними болями, ціанозом, порушенням свідомості, міалгіями, артралгіями.

3.Брадикардія; вологі хрипи, шум тертя плеври.

4.Рентгенологічно – часткове ураження, довго зберігається інфільтрація.

5.Може ускладнюватись абсцедуванням, плевритом, спонтанним пневмотораксом.

6.Частіше уражаються нирки: протеїнурія, мікрогематурія.

Хламідійної пневмонії:

1. Виникає у осіб, що контактували зі свійськими птахами; має родинні або групові спалахи.

2.Гострий початок, високий рівень інтоксикації, що не відповідає ураженню дихальних шляхів.

3.Відносна брадикардія.

4.«Бідна» аускультативна картина.

5.Рентгенологічно – прикоренева, осередкова або осередково-зливна інфільтрація легеневої тканини.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ

При туберкульозі легень у анамнезі є вказівка на інфікування, контакт із хворим або перенесений туберкульоз в минулому, клінічна картина менш виражена і більш тривала, в харкотинні виявляють МБТ, туберкульозні проби позитивні, а рентгенологічні ознаки специфічні (велика інтенсивність тіні, верхівково–задня локалізація, зворотній розвиток процесу).

Для саркоїдозу характерні сприятливий і малосимптомний перебіг, незначні катаральні явища, симетричність уражень, втягнення у процес бронхопульмональних лімфатичних вузлів, ефективність пробної кортикостероїдної терапії. На відміну від пневмонії, глибокі ураження, як правило, мають вторинний характер, клінічна картина менш виражена. Основні критерії диференціальної діагностики такі: виявлення патогенних мікробів у харкотинні, позитивні шкірні та серологічні реакції.

Рак легень периферичний і метастатичний диференціюють з пневмонією на підставі прогресуючого перебігу, відсутності гострих запальних змін, своєрідної клінічної картини (чітко окресленого вогнища, як правило, середньо – і нижньодольова локалізація). Найінформативнішою ознакою є виявлення атипових і ракових клітин у харкотинні, аспіраті бронхів.

Пневмонію слід диференціювати з ателектазом легень різноманітного генезу, нагноєними кістами, інфільтративним туберкульозом легень і ексудативним плевритом. На відміну від згаданих захворювань, для пневмонії характерний гострий початок і бурхливий перебіг, виражені зміни в крові та оборотність патологічних змін в легенях. Вирішальним методом є бронхоскопія (виявлення пухлини або стороннього предмета), а при плевриті – пункція плеври.

ОСНОВНІ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ОКРУГЛИХ УТВОРЕНЬ ЛЕГЕНЬ

ЛІКУВАННЯ

Патогенетичне лікування направлено на:

1)Відновлення дренажної функції бронхів. З цією метою призначають відхаркуючі засоби і муколітики (розчин калій йодиду, корінь алтея, мукалтин, ацетилцистеїн, бромгексин).

2)Нормалізацію тонусу бронхолегеневої мускулатури (еуфілін, теофілін, беротек, вентолін, сальбутамол, тощо).

3)Корекцію імунної системи (продігіозан, Т-активін, тимолін, тимоптін, анабол, натрія нуклеїнат, зіксорин, задітен, катерген, левомізол, діуцифен, препарати інтерферонів).

4)Корекцію мембранних порушень (вітамін Е всередину по 1 капсулі 2 – 3 рази на день протягом 2 – 3 тижнів, або внутрім’язево по 1 мл на день).

В якості дезінтоксикаційних заходів при важких пневмоніях використовують довенне крапельне введення гемодезу (400 мл 1 раз на день), ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчин глюкози, а також лікування коферментами (кокарбоксилазою, гідроксольфосфатом, ліпоєвою кислотою).

Антибактеріальна терапія внутрішньогоспітальних пневмоній

Етіологія внутрішньогоспітальних пневмоній істотно відрізняється від етіо-

логії позалікарняних пневмоній. Їх збудниками в більшості випадків є грамнегативні палички та золотистий стрептокок. У хворих із порушенням свідомості, іншими неврологічними розладами збудниками можуть бути анаероби. Необхідно також пам’ятати, що у пацієнтів, у яких розвинулася внутрішньогоспітальна пневмонія, дуже часто спостерігається висока стійкість до багатьох антибактеріальних засобів.

Найбільш активними щодо грамнегативних мікроорганізмів є групи антибактеріальних препаратів: аміноглікозиди (гентаміцин, амікацин, нетилміцин), антисиньогнійні пеніциліни (карбеніцилін, тиксерцилін, пінерацієлін, азлоцилін), цефалоспорини ІІІ покоління (цефтазидим, цефатоксим, цифпірам, цифенім), монобактами (азтреонам), карбопенеми (іміпенем), фторхінолони (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин). Також варто додати метронідазол або ліндаміцин, які рекомендуються, якщо передбачуваний збудник є анаеробом. При стафілококовій пневмонії можуть бути використані цефалоспорини І покоління (цефазолін) або ІІ (цефуроксим, цефамадол).

При тяжкому стані хворих, «серйозних» пневмоніях (стафілококових, крупозних та ін.) показане внутрішньовенне введення антибіотиків. За наявності абсцесів у хворих на бронхоектатичну хворобу високий ефект відмічається при застосуванні бронхоальвеолярного лаважу, введенні антисептиків, антибактеріальних препаратів.

Вимоги до сучасної антибіотикотерапії

1.Вибір препарату повинен базуватися на виділенні та ідентифікації збудника з визначенням його антибіотикограми і антибактеріального титру.

2.Антибіотик повинен мати широкий спектр дії, стійкість до пеніциліназ, β- лактамаз та інших руйнівних агентів, створювати високі концентрації в крові і тканині легень, мати мінімальну токсичність.

3.Доцільне визначення імунного спектра макроорганізму, що дозволить виключити небажані наслідки антибактеріальної терапії, здатної посилити наявні порушення імунного статусу.

4.Можливі будь-які способи введення антибіотиків: перорально, внутрішньом’язово, внутрішньовенно, ендобронхіально, внутрішньоартеріально і т. п.; при цьому потрібно домагатися високої і постійної концентрації препарату в осередку ураження.

5.У хворих з декомпенсованим легеневим серцем значно змінюється метаболізм антибактеріальних препаратів зі збільшенням їх накопичення в організмі і відповідними проявами токсичності, що необхідно враховувати при визначенні дози антибіотика.

6.За тяжкого перебігу захворювання можлива комбінація антибактеріальних препаратів різних класів. Доцільне поєднання двох і більше бактерицидних антибіотиків. У цьому випадку варто зважати на те, що поєднання антибіотиків не тільки підсилює ефективність їх дії, але й збільшує токсичність.

7.Не потрібно одночасно призначати бактерицидні (пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди) і бактеріостатичні (тетрацикліни, макроліди) препарати.

ОСНОВНІ АНТИБАКТЕРІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПНЕВМОНІЙ

Симптоматичне лікування:

1)Протикашлевих середників (кодеїна фосфат, кодтерпін, діонін, глауцина гідрохлорид, бітиодин, лібексин, тусупрекс).

2)Жарознижуючих і болезаспокійливих засобів, протизапальних препаратів (ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, метиндол – ретард, вольтарен, анальгін).

3)Серцево – судинних засобів (сульфокамфокаїн, кордіамін, серцевих глікозидів).

При знижені температури тіла хворим пневмонією призначають фізіотерапевтичне лікування. При вираженій активності запалення призначають УВЧ, при розсмоктуванні – СВЧ і дециметрові хвилі (ДМХ),також корисна індуктотермія. Одночасно з фізіотерапією призначають ЛФК.

Диспансеризація. Хворі, які перенесли пневмонію, виписані з клінічним видужанням, повинні спостерігатися по 2-й групі диспансерного спостереження протягом 6 місяців. Перше спостереження призначають через 1 місяць, друге – через 3 місяці, третє – через 5 місяців після виписки з стаціонару.

Диспансерне спостереження включає клінічний огляд, загальний аналіз крові, дослідження крові на СРБ, сіалові кислоти, фібриноген. Під час третього відвідування проводиться рентгенологічне дослідження.

При відсутності патологічних змін перехворілий пневмонією переводиться в 1-у групу, при наявності відхилень від норми він залишається в 2-й групі диспансерного обліку протягом року для завершення подальших оздоровчих заходів.

Прогноз. При негоспітальних пневмоніях прогноз сприятливий, після лікування наступає повне видужання. Летальність 2-3%. При нозокоміальних пневмоніях прогноз серйозний, при важкому токсичному перебігу їх, особливо в реанімаційних відділеннях, летальність сягає 40-50%. Вірусна грипозна геморагічна пневмонія навіть на фоні антибіотикотерапії часто закінчується летальним наслідком.

Профілактика. Специфічної профілактики немає. Необхідні засоби по підвищенню активності факторів неспецифічної резистентності та специфічної імунологічної реактивності. Це досягається систематичним заняттям спортом, дихальною гімнастикою, повноцінним збалансованим харчуванням з достатньою кількістю вітамінномікроелементних препаратів, особливо тих, які містять цитопротектори – вітамін А, Е, мікроелемент селен.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

А. Завдання для самоконтролю:

1.Яка перкуторна і аускультативна картина характерна для пневмонії?

A.Укорочення перкуторного звуку + вологі середньопухирчасті хрипи

B.Легеневий зву + крепітація

C.Укорочення перкуторного звуку + крепітація

D.Тимпанічний звук + вологі дрібнопухирчасті дзвінкі хрипи

E.Укорочення перкуторного звуку + вологі дрібнопухирчасті дзвінкі хрипи

2.Після скількох годин перебування в стаціонарі ставлять діагноз госпітальної пневмонії?

A.10 год.

B.24 год.

C.48 год.

D.60 год.

E.80 год.

3.Який збудний найчастіше викликає не госпітальну пневмонію?

A.Пневмокок

B.Гемофільна паличка

C.Стафілокок

D.Клебсієла

E.Хламідії

4.Які критерії тяжкого перебігу пневмонії?

A.Частота дихання > 30/хв

B.Систолічний АТ < 90 мм.рт.ст

C.Об’єм сечі < 20 мл/год

D.Сатурація кисню < 92%

E.Частота дихання < 30/хв

Еталони відповідей на тести:

1 – С, Е; 2 – С; 3 – А; 4 – А, В, С, D.

Задача 1.

Хворого K., 45 р., який лікувався у неврологічному відділенні, на 5-й день перебування у стаціонарі почали турбувати пітливість, трясовиця, підвищення температури тіла до 400С; з’явилась інспіраторна задишка, кашель. Об-но: ЧД – 28 за 1хв; ЧСС – 104 за 1 хв., АТ 110/70 мм. рт. ст.; при перкусії над легенями укорочення перкуторного звуку нижче кута лопатки праворуч, тут же ділянка різко ослабленого везикулярного дихання; крепітація.

Який діагноз є найбільш імовірним в даному випадку? Які антибактеріальні препарати показані у даному випадку?

ЛІТЕРАТУРА. Основна:

1.М.А. Дудченко. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. За ред. проф. Воробйова Є.О. Полтава

1997.

2.Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.

3.Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Ва калюк І.П. та інш; за ред.. Є.М. Нейка. –

К.: Здоров’я, 2003. – 1176 с.

4.В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням, т. 1, Киев1999

5.Хворостінка В.М. та інш. Факультетська терапія: Підручник. – Х.: Факт, 2000. – 888 с.: іл..

Додаткова:

1.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред.. д-ра. Мед.наук, проф.. Ю.М.Мостового. – 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 528 с.

2.Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомого за спеціальністю «Пульмонологія» – Київ, 2007 р. – 9 с.

Міністерство охорони здоров'я України Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

"Затверджено" на засіданні кафедри

внутрішньої медицини №1 Завідувач кафедри

__________ професор Є.О.Воробйов

«___»________________2010р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава -2010

Актуальність теми: Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – найбільш розповсюджена патологія у світі, яке призводить до ранньої інвалідизації і високої смертності населення, щорічно від цієї патології помирають декілька мільйонів людей. У загальній структурі смертності ХОЗЛ займають 5 місце у світі, поступаючись інфаркту міокарда, злоякісним новоутворюванням, інсульту.

2. Конкретні цілі: Студенти повинні:

-проводити опитування та фізикальне обстеження хворих з ХОЗЛ;

-Складати плани обстеження хворих з бронхообструктивним синдромом;

-обґрунтувати застосування пікфлоуметрії, спірографії, рентгенографії, бронхографії, комп’ютерної томографії, бронхоскопії;

-проводити диференціальний діагноз станів, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом: бронхіальної астми та ХОЗЛ;

-призначати лікування, визначити прогноз та проводити первинну та вторинну профілактики хворим з бронхообструктивним синдромом;

-діагностувати та надавати допомогу при дихальній недостатності;

-виконувати пікфлоуметрію;

-володіти морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3.Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми міждисциплінарна інтеграція)

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

4.2 Теоретичні питання до заняття

-визначення ХОЗЛ;

-сучасні погляди на етіологію, патогенез ХОЗЛ;

-класифікація ХОЗЛ;

-основні клініко-лабораторні синдроми при ХОЗЛ;

-критерії діагнозу ХОЗЛ;

-диференціальна діагностика;

-ускладнення ХОЗЛ;

-основні принципи терапії, реабілітації ХОЗЛ;

-прогноз і працездатність.

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті:

-детально зібрати анамнез хворого;

-провести фізикальне обстеження хворого, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

-скласти план додаткового обстеження, оцінити його результати;

-обгрунткувати і сформулювати попередній і клінічний діагноз ХОЗЛ з урахуванням стадії і типу легеневої недостатності в типовому випадку згідно класифікації;

-призначити відповідне лікування;

-опанувати навичками надання медичної допомоги при легеневій кровотечі, гострій дихальній недостатності;

-вміти проводити пікфлуорометрію;

-оцінювати результати загальноклінічного обстеження, біохімічного аналізу крові, загального та мікробіологічного аналізу мокроти, спірограми, рентгенографічного обстеження

ОГП, бронхоскопічного і бронхографічного обстежень та ін.

Зміст теми:

Визначення. Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – це хворобливий стан, що характеризується обмеженням повітряного потоку дихальних шляхів унаслідок хронічного бронхіту /ХБ/ і/або емфіземи легенів /ЕЛ/, яке повністю незворотнє. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального характру на шкідливі частки або гази.

Етіологія. Основними факторами ризику ХОЗЛ є:

1.Зовнішні фактори ризику:

-довготривале тютюнопаління;

-промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання палива);

-інфекційні (важкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції);

-низький соціоекономічний статус (шкідливі звички, скупченість і т.д.).

2.Внутрішні фактори ризику:

-генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-1-антитрипсину);

-гіперреактивність бронхів;

-недорозвиток легень.

Патогенез. У розвитку ХОЗЛ мають значення наступні механізми:

-хронічне запалення бронхів, паренхіми та судин легень;

-дисбаланс протеаз-антипротез в легенях;

-дисбаланс оксидантів-антиоксидантів, збільшення оксидантів;

-клітини запалення – нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини;

-медіатори запалення – лейкотрієн В4 (LTB4), інтерлейкін-8, фактор некрозу

пухлин-альфа та ін.

Обмеження дихального повітряного потоку при ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнуванням паренхіми (емфізема легень), співвідноршення яких варіюють індивудуально. Ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичної віддачі легень спричняє зменшення можливості утримувати дихальні шляхи відкритими під час видиху.

До патофізіологічних механізмів ХОЗЛ відносяться:

-гіперсекреція слизу;

-дисфункція війчастого епітелію;

-обмеження повітряного потоку в бронхах;

-надмірне здуття легень;

-порушення газообміну;

-легенва гіпертензія;

-легеневе серце.

Врезультаті тривалої патогенної дії компонентів тютюнового диму або інших частинок, що вдихаються, в бронхах виникають зміни, що призводять до пригнічення захисних механізмів бронхів. Структурні і функціональні порушення (гіперсекреція слизу, зміна його реологічних властивостей, пошкодження і зменшення кількості клітин миготливого епітелію) призводять до зниження мукоциліарного кліренсу, сприяють приєднанню вторинної бронхогенної інфекції, чому нерідко сприяють повторні ГРВІ. Все це ще більше пригнічує захисні механізми бронхів. Бактеріальна інфекція, що приєднується,присутня в бронхіальному дереві постійно, проникає в глибокі відділи бронхів, призводячи до розвитку панбронхіту, перибронхіту, іноді - бронхоектазів.

Характерною ознакою ХБ є гіперплазія і гіпертрофія слизових залоз, що локалізуються в підслизовій оболонці великих бронхів. До характерних патоморфологічних змін на рівні дистальних дрібних бронхів відносяться гіперплазія клітин Гоблета, набряк і клітинна інфільтрація слизової оболонки і підслизової основи, перибронхіальний фіброз, мукоїдна закупорка бронхів, гіперплазія м'язових волокон. Основні механізми бронхіальноїобструкції при ХБ представлені нижче:

Класифікація: виділяють 4 стадії ХОЗЛ згідно ступеня важкості захворювання. В розподілі на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому.

Таблиця 1.2.

Діагностика і диференційний діагноз. В розгорнутій стадії хвороби діагноз ХОЗЛ не представляє труднощів, але в початковій фазі захворювання досить важкий. Діагностика базується на ретельному вивченні і інтерпритації факторів ризику, основних скарг, рентгенологічних ознак і, особливо, дослідження функції зовнішнього дихання. Найбільш доступними, інформативними показниками для оцінки вираженості обструкції дихальних шляхів, ступеня важкості і прогресування ХОЗЛ є об’єм форсованого видиху за пепршу секунду (ОФВ1), форсована життєва ємність легень (ФЖЕЛ), та співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ. Діагностичним критерієм ХОЗЛ є зменшення ОФВ1<80% від належних в поєднанні з ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, що вказує на неповністю зворотню бронхообструкцію. Показник ОФВ1/ФЖЕЛ є більш чутливим на ранній стадії ХОЗЛ. При пізніх стадіях захворювання зростає залишковий об’єм легень ЗОЛ) в структурі загальної ємності легень (ЗЄЛ) і співвідношення ЗОЛ/ЗЄЛ стає більше 40%. Для уточнення прогресування ХОЗЛ проводять серійний контроль (моніторинг) ОФВ1. Якщо у здорових щорічне зниження ОФВ1<30 мл, то у хворих ХОЗЛ – 30-60 мл і більше.

В диференціальній діагностиці ХОЗЛ найбільше значення має бронхіальна астма. Для бронхіальної астми характерна спонтанна лабільність клінічних симптомів і бронхіальної прохідності, що виражається у значній добовій варіабельності ОФВ1 та ПОШвид. Виражена зворотність бронхообструкції у відповідь на бета-2-агоністи, а також виражений ефект довготривалої протизапальної терапії стероєдами характерні для БА.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ І БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Для туберкульозу легень характерна типова рентгенологічна картина, мікробіологічне підтвердження захворювання.

Діагноз бронхоектатичної хвороби вирішується на основі анамнезу, виділення великої кількості гнійного харкотиння, даних бронхографії, комп’ютерної томографії.

Лікування. Лікування ХОЗЛ направлене на зменшення частоти і важкості загострення, розвитку ускладнень, покращення фізичної толерантності та якості життя хворого. Основні принципи терапії ХОЗЛ:

-поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня важкості захворювання;

-регулярність, постійність базисної терапії.

Бронходилятаційна терапія. Займає головне місце в симптоматичній терапії ХОЗЛ. Призначається яку регулярно, базисно з метою попередження або зменшення персистуючих симптомів так і “за потребою” для зняття окремих гострих симптомів. Переваги мають інгаляційні форми бронхолітиків.

Існують 3 основних групи названих препаратів:

1.Бета-2-агоністи: короткої дії та пролонговані;

2.Антихолінергічні засоби: короткої дії та пролонговані;

3.Метилксантини: короткої дії та пролонговані

Найбільш поширеними серед бета-2-агоністів короткої дії є: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Перераховані ліки застосовують інгаляційно 3-4 рази на добу по 2 інгаляції. Дія починається протягом декількох хвилин, досягаючи піку через 15-30 хв і триває 4 -6 годин. Пролонговані бета-2-агоністи – серевент (сальметерол) призначають по 1-2 інгаляції два рази на добу кожні 12 годин.

Серед антихолінергічних засобів іпратропіум бромід застосовують по 2 інгаляції 4 рази на добу на протязі 1 місяця. Дія розвивається повільно, досягаючи максимуму через 30-60 хв і продовжується 4-6 годин. Перспективним є застосування нового антихолінергічного препарату тривалої дії – спірива (spiriva), що містить 18 мкг тіотропіуму броміду в одній капсулі. Призначають по 1 інгаляційній дозі 1 раз на добу.

Метилксантини – це теофіліни пролонгованої дії, які дозволяють зберегти концентрацію препарату в крові при двократному і навіть однократному режимі дозування. Це ліки І покоління з двократним прийомом: еуфілін 2,4% - 10 мл; еуфілін СР капсули – 0,3; ретафіліл капсули – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобілонг табл. – 0,3; теофілін табл. – 0,3. Теофіліни ІІ покоління з однократним прийомом: еуфілонг капс. – 0,25; 0,5; ділатронг капс. – 0,2; 0,4; тео капс. 1200; 1500; уніфіл табл. – 0,2; 0,4.

Глюкокортикоїди (ГК). Рекомендується застосовувати в плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ-IV ступеня важкості. Переваги мають інгаляційні форми глюкокортикостероїдів. Призначають інгаляційні ГК препарати:

-беклометазону дипропіонату: бекломет-50 мкг; бекломет ізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг;

-препарати будесоніду: пульмікорт – 50 мкг; будесонід Мітте – 50 мкг;, будесонідфорте – 200 мкг;

-препарат тріамцінолону: азмакорт – 100 мкг;

-препарат флунізоліду+інгакорт – 250 мкг;

-препарат флютиказону: фліксотид – 25, 50, 125 і 250 мкг.

Для уникнення кандидозу ротової порожнини при застосуванні інгаляційних ГК використовують еліксир. При відсутності або недостатній ефективності інгаляції призначають пероральні ГК системної дії: преднізолон 40-060 мг/добу або полькортолон 32-40 мг/добу по редукованій схемі.

Доцільна комбінація: інгаляційні ГК в поєднанні з бета-2-агоністом пролонгованої дії. Муколітики. Широке застосування отримали наступні препарати: амброксол (лазолван)

довенно, дом’язово в дозі 2 мл (15 мг) 2-3 рази на добу, втабл. По 30 мг 3 рази на добу або в сиропі; бромгексин (бісольвон) в табл. По 8 мг на добу або довенно 2 мл (8 мг) 2 рази на добу; ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600), як відхаркуючі середники настої різних трав: термопсису, іпекакуани, кореня синюхи.

Широко використовують аскорбінову кислоту, вітам А, біостимулятори (алое, прополіс, препарати женшеню, пантокрин), антиоксиданти (ревітол, вітамін Е, аевіт, тріовіт, N- ацетилцистеїн).При загостренні ХОЗЛ неінфекційного генезу в поліклінічних умовах: збільшують дозу та/або частоту прийому бронхолітиків, насамперед бета-2-агоністів короткої дії, додають холінолітики, можна дати 40 мг преднізолону (альтернативою можуть бути інгаляційні стероїди у високих дозах із застосуванням спейсера або серетид).

При інфекційному загостренні призначаються антибіотики. При відсутності відповіді на лікування в амбулаторних умовах необхідна госпіталізація.

Оскільки найчастіше в періоди загострення з мокроти найчастіше висіваються гемофільна паличка і пневмококи, зазв ичай призначається ампіцилін або тетрациклін протягом 10-14 днів в звичайному дозуванні. Дуже ефективний також ципрофлоксацин (ципробай -250-500 міліграм внутрішньо), який, на відміну від інших антибіотиків не інгібує мукоциліарний кліренс, порушення якого є одним їх патогенетичних механізмів розвитку ХБ.

У випадках гнійно -обструктивного ХБ, за відсутності достатнього ефекту від прийому антибіотиків, часто застосовується ендобронхіальна санація. Вона може проводитися шляхом ендотрахеальних вливань або під час фібробронхоскопії. Найчастіше її проводять за допомогою горлового шприца або гумового катетера, вливаючи лікарську суміш безпосередньо в трахею. Спочатку вводять 30-50 мл теплого (37°С) фізіологічного розчину, а після відкашлювання мокроти вводять або розчин фурацилліну 1:5000 (невеликими порціями по 3-5 мл під час вдиху, всього 50-100 мл), або 0,5% розчин діоксідіну, або 3-5 мл розведеного антибіотика.

Пацієнтам з явищами бронхіальної гіперсекреції безумовно показаний бронхолегеневий дренаж.

Оксигенотерапія. Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеню важкості, клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної терапії, ступеню дихальної недостатності та кисневого балансу крові. Призначається хворим з дуже важкою (IV) стадією ХОЗЛ:

1)довготривала планова оксигенотерапія (> 15 годин на добу);

2)оксигенотерапія при фізичному навантаженні;

3)оксигенотерапія для зняття гострої задишки (наприклад при важкому загостренні).

Направлена на підвищення базального рівню PaO2 як мінімум до 60 мм рт. ст. в спокої та/або SaO2 як мінімум 90 %. Застосування довготривалої оксигенотерапії у важких хворих ХОЗЛ з хронічною дихальною недостатністю попереджує розвиток легеневої гіпертензії, підвищує фізичну витривалість, покращує психоемоціональний статус, підвищує виживання. Абсолютними показаннями до проведення довготривалої малопоточної оксигенотерапії являються PaO2 <55 мм рт. ст., або SaO2 < 88 % з/без гіперкапнії; або PaO2 55 - 60 мм рт. ст., або SaO2 89 % при наявності легеневої гіпертензії, периферійних набряків внаслідок серцевосудинної недостатності, або поліцитемії (Ht > 55 %).

Хірургічне лікування Булектомія при наявності емфізематозних бул призводить до зменшення задишки і покращання ФЗД. Перед хірургічним втручанням необхідно дослідити ФЗД, газообмін та визначитися щодо його показаності та безпечності.

Протирецидивна терапія хворих ХОЗЛ проводиться 2 рази на рік. Вона включає:

1.прийом адаптогенів;

2.застосування бронходилятаторів і відхаркуючих;

3.фізіотерапевтичне лікування;

4.ЛФК, масаж, загартовування;

5.санація вогнищ інфекції;

6.санаторно-курортне лікування.

Реабілітація. Ведення ХОЗЛ у стабільному періоді передбачає визначення ступеня важкості захворювання, розробку індивідуального плану лікування згідно стадії захворювання, освіту пацієнтів. Лікування носить ступеневий характер. І стадія передбачає уникати факторів

ризику, проведення протигрипозної вакцинації. При потребі застосовуються бронхолітики короткої дії. При ІІ стадії додається плановий прийом пролонгованих бета-2-агоністів. На ІІІ

стадії додаються інгаляційні кортикостероїди, а при IV при наявності ХНД – довгострокова оксигенотерапія.

Не дивлячись на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно підібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, зменшити частоту і важкість загострень, запобігти розвитку ускладнень і покращити якість життя хворих.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ ЗАДАЧІ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1.Хворий Д., 55 років протягом 2-х днів скаржиться на прогресуючу задишку і кашель з гнійною мокротою. Загострення виникає в осінньо-весняний період. Хворий палить протягом

25років. Температура тіла – 37.1 С. В легенях дихання ослаблене з одиничними сухими, свистячими хрипами. Рентгенологічно визначаяється підвищена повітровмісність легень, посилений легеневий рисунок. Дані бронхоскопії: гіперемія слизової оболонки бронхів з наявністю виділень гнійно-слизового характеру.

Який діагноз найбільш вірогідний:

А) хронічний гнійно-обструктивний бронхіт; В) бронхіальна астма; С) серцева астма;

D) ТЕЛА; Е) рак легень.

2.Хворий С. 48 років, палить протягом 30 років по 25-30 сигарок на день. Діагностовано хронічний гнійний обструктивний бронхіт. Турбує задишка з утрудненим видохом під час фізичного навантаження, періодично надсадний кашель с виділенням невеликої кількості гнійної мокроти з домішками крові, підвищена пітливість, підвищена температура тіла ввечері до 37 С.

Який із вказаних нижче критеріїв є абсолютним показанням до проведення антибіотикотерапії: А) кровохаркання; В) гнійна мокрота;

С) підвищена пітливість;

D) субфебрильна температура; Е) кашель?

3.У пацієнтки З.; 45 років, яка хворіє на бронхіальну астму, почастішали напади ядухи, вживання дозованих β-симпатоміметичних препаратів через кожні 2 години не ефективно, а часто навіть призводить до погіршення стану. Що є основним в розвитку астматичного статуса у хворої:

А) повна блокада β2- адренорецепторів бронхів; В) дефіцит α1-антитрипсину; С) посилення секреції медиаторів запалення; D) спазм гладких м’язів бронхів;

Е) набряк слизової оболонки бронхів?

4. Хворий О.,37 років, скаржиться на задишку під час фізичного навантаження. Протягом 10 років хворіє на хронічний обструктивний бронхіт. Об’єктивно: дифузний теплий ціаноз, над легенями вислуховується багато сухих хрипів, акцент ІІ тону над легеневою артерією, систоличний шум біля мечовидного відростка. Нижний край печінки біля краю реберної дуги. Систоличний АТ над легеневою артерією-50мм.рт.ст. На ЕКГ – зубец R у відведенні V1 - 8мм, P-pulmonale. В аналізах крові – еритроцитоз, збільшення гематокрита.

У хворого:

А) компенсоване хронічне легеневе серце; Б) декомпенсоване хронічне легеневе серце; С) синдром Піквіка; Д) первинна легенева гіпертензія; Е) набряк легень?

Література.

Основна.

1.М.А. Дудченко. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. За ред. проф. Воробйова Є.О. Полтава

1997.

2.Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.

3.Хворостінка В.М. та інш. Факультетська терапія: Підручник. – Х.: Факт, 2000. – 888 с.: іл..

4.Госпітальна терапія /Середюк Н.М., Нейко Є.М., Ва калюк І.П. та інш; за ред.. Є.М. Нейка. – К.: Здоров’я, 2003. – 1176 с.

5.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред.. д-ра. Мед.наук, проф.. Ю.М.Мостового. – 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 528 с.

Додаткова:

1.Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т./Под общей ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 1990, т.1-4.

2.Внутренние болезни. В 10-и книгах. Пер. англ. /Под ред. Т.П. Харрисона, Е. Браунвальда. М.: Медицина,1997.

3.Середюк Н.М. Діагностика та лікування невідкладних станів і загострень терапевтичних захворювань/ Під заг. ред.. Є.М. Нейка. – Вінниця. Нова книга,2003. – 496с.

4.Хегглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней./Под редакцией Е.М. Тареева: - Миклош,1993. – 796с.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ ПОЗААУДИТОРНОЇ РОБОТИ

Реферат на тему: «Первинна емфізема легень».

Відповіді на тести: 1- А, 2 – А, 3 – В, 4 – А.

Міністерство охорони здоров'я України Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

"Затверджено" на засіданнікафедри

Завідувач кафедри

__________ професорвнутрішньЄ.О.Воробйовї медицини №1р.

«___»________________2010

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава -2010

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ: Кровохаркання належить до ознак таких захворювань як рак легень, бронхів, туберкульозу, ускладнень хвороб органів дихання. Тому знання цієї проблеми, вміння вести діагностичний пошук з проведенням диференціального діагнозу і визначенням лікувальної тактики вкрай необхідне при підготовці сучасного лікаря.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ ЗАНЯТТЯ: Студент повинен:

-проводити опитування і фізикальне обстеження пацієнтів з кровохарканням.

-складати план додаткового обстеження хворих з кровохарканням.

-проводити диференціальний діагноз у хворих з кашлем.

-демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3.БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ)

4. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1.Що таке кровохаркання?

2.Вкажіть причини, які призводять до кровохаркання;

3.Які обстеження необхідно призначити хворому з кровохарканням?

4.Проведіть диференціальний діагноз у хворих з кровохарканням;

5.Які лікувальні заходи при кровохарканні?

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1.Проведення фізикального обстеження хворого (пальпація, перкусія органів дихання, аускультація легень);

2.Оволодіння навичками трактовки даних лабораторних і інструментальних методів дослідження.

ЗМІСТ ТЕМИ:

Кровохаркання

Кровохарканням називається відкашлювання крові. Найчастіше воно зустрічається у хворих на рак бронха і туберкульоз легень. В більшості випадків кров відкашлюється з дихальних шляхів разом з мокротою, при сильних легеневих кровотечах одночасно з відкашлюванням відбувається заковтування крові. Під час сильного кашлю іноді виникає блювання, під час якого,

проковтнута кров, виділяється з шлунку, симулюючи криваву блювоту. Зустрічається і зворотна картина. Велика шлункова кровотеча з подальшим кривавим блюванням іноді приводить до того, що кров переповнює рот і ніс, частина її аспирується, а потім відкашлюється, симулюючи кровохаркання.

Головні ознаки, які допомагають відрізнити кровохаркання від кривавого блювання, представлені в таблиці. Успіх диференціального діагнозу залежить не тільки від наявності або відсутності перерахованих в ній ознак, але і уміння відрізняти їх відтінки, зіставляти виявлені ознаки даними інших методів дослідження.

Таблиця відмінності кровохаркання від кривавого блювання

Анамнез, як правило, виявляється фоном, на якому хвороба визначає свої особливості. Правильна оцінка цього фону завжди полегшує розшифровку іноді край складного процесу, складеного з симптомів і ознак хвороби. Розмовляючи з хворим або його родичами, необхідно детально розпитати їх про час коли виникло кровохаркання чи виділялася кров з кашлем або без нього, який був її вигляд, чи спостерігалися подібні кровохаркання раніше і як часто, як багато виділилося крові під час справжнього (останнього) кровохаркання і як багато виділялося її при

минулих кровотечах. Якщо лікар сам спостерігав кровотечу, йому порівняно неважко відрізнити кровохаркання від кривавого блювання, але рішення цього питання може представляти великі труднощі, якщо доводиться робити висновок на підставі розповіді хворого.

Виділення яскраво-червоної крові не належить до абсолютних ознак кровохаркання. Яскраво-червона кров спостерігається іноді і при кривавому блюванні, особливо при артеріальній шлунковій кровотечі і при кровотечі з розширених вен стравоходу. У останньому випадку виділяється звичайна венозна кров, гемоглобін якої швидко окислюється при контакті з киснем повітря. Кров, що виділяється при інфаркті, має нерідко темно-червоний колір. При контакті з повітрям вона стає яскраво-червоною, оскільки в ній не міститься солянокислого гематину. Пінява кров ніколи не зустрічається при кровавій блювоті, її часто можна спостерігати ігри кровохаркання.

Домішка їжі часто спостерігається при шлунковій кровотечі, але може зустрітися і при кровохарканні, якщо під час його відбувалося заковтування крові, яка потім виділилася з блювотою. Дьогтеподібний стілець з'являється після кожної більш менш рясної шлунково-кишкової кровотечі. Він може спостерігатися і після кровохаркання, якщо воно супроводжувалося заковтуванням значної кількості крові. Слід мати на увазі крайню рідкість цього ускладнення при кровохарканні, особливо легеневому. Дьогтеподібний стілець з'являється іноді після кровотеч з верхніх дихальних шляхів.

Всі перераховані в табл. диференціально-діагностичні ознаки при рясних кровотечах можуть опинитися недостатньо вираженими. Як при кровохарканні, так і при кровавій блювоті кров може виявитися яскраво-червоної без домішки мокроти або шлункового вмісту. Диференціальний діагноз кровотечі в подібних випадках ставлять на підставі результатів об'єктивного дослідження хворого, з урахуванням особливостей перебігу порівнюваних хвороб. Після кровохаркання часто розвиваються аспіраційні пневмонії або з'являються вологі хрипи на стороні ураження. Після кровавого блювання легеневої патології, як правило, не виявляється. У хворого з

кровохарканням часто вдається виявити хвороби легенів або серця, а у хворого з кривавим блюванням — хвороби шлунково-кишкового тракту, портальну гіпертонію. Рясне кровохаркання, за спостереженнями Д. Д. Яблокова (1944) зустрічається зазвичай тільки при обширних деструктивних ураженнях легень, які без зусиль виявляються при фізичному і рентгенологічному дослідженні хворого. Якщо після звичайних досліджень причина кровохаркання залишається недостатньо ясною, необхідно почати систематичні пошуки причини кровотечі у даних хворих.

Кров, що вилилася, частково відкашлюється, частково розсмоктується і частково залишається в бронхах, звужуючи або навіть повністю закупорюючи їх просвіт. Виникають ателектази, інфікування яких приводить до розвитку пневмонії. Підвищення температури тіла наступає зазвичай на 2—3-й день після кровотечі. Причинами лихоманки виявляються розсмоктування крові з бронхіального дерева і приєднання інфекції. Вираженість лихоманки залежить від реактивності організму, поширеності і вірулентності інфекції. В деяких випадках розвивається висока лихоманка, в інших випадках відмічається тільки субфебрилітет. У людей похилого віку гарячкова реакція може бути повністю відсутньою. Зміна крові полягає в лейкоцитозі, вираженість якого помітно варіює від одного випадку до іншого. Аспіраційна пневмонія зазвичай виникає на 2—3-й день після кровотечі. При тривалих і не дуже рясних кровотечах вона може розвинутися в пізніші терміни. Кров, що залишилася в бронхах, унаслідок тяжкості, поступово переміщається в самі нижні ділянки легені, де вона може бути виявлена про появі вологих хрипів. З появою ателектазів і пневмоній хрипи стають дзвінкими, а дихання або ослабленим, або бронхіальним. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити осередкові тіні, зазвичай, в нижніх відділах легені. Форма цих тіней іноді округла, а іноді вони мають всі ознаки ателектазів. Розміри їх визначаються об'ємом аспірованої крові. При вельми великих кровотечах можуть розвинутися масивні ателектази що супроводжуються зсувом органів середостіння у бік ураження.

Пневмонія, що розвивається після кровотечі, іноді виявляється

дрібновогнищевою і поширеною. По рентгенологічних ознаках її майже неможливо відрізнити від гематогенного диссемінованого туберкульозу легенів. Швидке і безслідне зникнення осередкових тіней дозволяє з упевненістю пояснити їх розвитком дрібновогнищевих ателектазів. На відміну від пневмонії

Відкашлювання крові спостерігається іноді при кровотечах з верхніх дихальних шляхів. При носових кровотечах кров може виділятися як назовні через ніс, так і затікати назад, в носоглотку, а звідти відкашлюватися разом із слизом. Якщо кровотеча з носа або носоглотки достатньо рясна, то одночасно з відкашлюванням відбувається і заковтування крові. Скупчення крові в шлунку може привести до кровавого блювання. Клінічна картина стає складнішою. Кровотеча з верхніх дихальних шляхів зустрічається при альвеолярній пиорее, хворобах носоглотки, ясен, гортані, кореня язика. В більшості випадків ці хворі відразу ж потрапляють під спостереження відповідних фахівців, і лише хворі з кровотечами з телеангіоектазій, розташованих у верхніх дихальних шляхах, довгий час залишаються під спостереженням терапевтів. Діагноз цієї спадкової хвороби в більшості випадків полегшується вивченням хвороб родичів, виявленням множинних телеангіоектазій на слизових оболонках губ, порожнині рота, носа, глотки, гортані. Телеангіоектазії можуть розташовуватися на слизовій

оболонці трахеї, бронхів і інших органів. Повторні кровотечі є головною ознакою хвороби. Діагноз може визнаватися доведеним тільки в тих випадках, коли вдається виключити інші джерела кровотечі.

Відкашлювання невеликих кількостей крові з мокротою часто зустрічається при хронічних хворобах носоглотки, ясен. Вранці у цих хворих відкашлюється по декілька плювків пінисто-гнійної мокроти з домішкою крові, яка розташовується на поверхні мокроти у вигляді окремих згустків або у вигляді дрібнопористої сітки. Деякі автори (Nicholson, 1973) позначають ці кровотечі терміном

«помилкове кровохаркання», прагнучи цим відрізнити їх від дійсних і нерідко небезпечних для життя кровохаркань, що походять з бронхів і легенів.

Бронхіти і бронхоектази. Гострі і хронічні хвороби бронхів можуть привести до кровохаркання. Кров з дрібних судин слизової оболонки надходить в просвіт бронха під впливом сильного кашлю. Кров в подібних випадках розташовується на поверхні мокроти у формі яскраво-червоних смужок або змішується з мокротою, утворюючи гомогенну червонувато-сіру масу. Подібна мокрота зустрічається і при фібринозному (псевдомембранозному) бронхіті. Зв'язок кровохаркання з гострим бронхітом або із загостренням хронічного бронхіту може вважатися встановленим, коли виключені туберкульоз легенів і пухлина бронха.

Кровохаркання, зумовлене бронхоектазами, зустрічається досить часто. Повторне кровохаркання може виявитися єдиним клінічним проявом «сухих бронхоектазів», переконливий діагноз яких можливий тільки після бронхографії. Бронхоектазії, що протікають з відділенням значної кількості мокроти, також приблизно в половині випадків ускладнюються кровохарканням, яке виникає зазвичай в періоди загострень запального процесу. Перифокальна пневмонія, що розвивається при цьому, може протікати з тривалим субфебрилітетом, внаслідок чого виникає симптомокомплекс, що нагадує туберкульоз легенів.

Диференціальний діагноз між цими хворобами грунтується на результатах вивчення анамнезу,пошуків туберкульозних паличок в мокроті, повторного рентгенологічного дослідження. Відому допомогу можуть надати і результати фізикального обстеження хворого. Бронхоектази спостерігаються зазвичай у хворих з іншими ознаками пневмосклерозу, який найчастіше виявляється наслідком перенесеної раніше пневмонії або легеневого нагноєння. Бронхоектази частіше виявляються в нижніх відділах легень, нерідко у поєднанні з грубою деформацією легеневого малюнка. Бронхографія, безумовно, документує наявність бронхоектазів, але не виключає одночасно існування у хворого

туберкульозу легень. Кровотечі при бронхоектазіях переважно невеликі, як правило, вони виникають повторно. Загрозливі життю кровотечі зустрічаються вельми рідко. Джерелами їх виявляються зазвичай артеріально-венозні анастомози в стінках великих бронхів, доступних огляду із застосуванням сучасних бронхоскопів. Бронхоектазії настільки часто ускладнюються кровотечею, що їх діагноз повинен передбачатися в кожному випадку повторних кровохаркань у хворого без ознак туберкульозу легень.

зустрічається далеко не в кожному випадку цієї хвороби. Старі клініцисти вважали, що мокрота при раку легень має характерний вид малинового або чорносмородинового желе. Патогномонічність цієї ознаки в даний час заперечується. Мокрота у вигляді малинового желе може зустрічатися при багатьох інших хворобах, зокрема, при туберкульозі, актиномікозі, бронхоектазіях, інфаркті легень. Кровохаркання при раку легені часто носить наполегливий характер. Воно може продовжуватися протягом декількох тижнів або навіть місяців. Кровохаркання приблизно такої ж тривалості спостерігається іноді і при інших хворобах, наприклад при бронхоектазіях, туберкульозі легень. Кожен випадок кровохаркання у осіб старше 40 років повинен оцінюватися як свідчення до клінічного і рентгенологічного обстеження легень із зверненням особливої уваги на виявлення раку легеь. При сучасному стані знань вирішальне значення в ранній діагностиці раку легеь належить рентгенологічному методу дослідження із застосуванням бронхографії і томографії. Ателектаз частки або сегменту легені з'являється в досить пізніх стадіях хвороби. Порушення вентиляції є найбільш ранньою рентгенологічною ознакою центрального раку легень. Клінічно цей вид раку зазвичай нагадує пневмонію. Значно рідше його приймають за туберкульоз легень. Діагностика раку легень може бути помітно

прискорена якщо узяти за правило проводити томо- і бронхографіче дослідження всіх хворих з пневмонією, що не лікується протягом 2—3 тижнів. Важче діагностувати периферичний рак легені, який часто вважається за ділянку пневмосклерозу. Якщо підозріла ділянка затемнення обумовлена пухлиною легені, то на томограмах вдається виявити її характерні ознаки: нерівність контурів,багато вузлуватих затемнень. На звичайних рентгенівських знімках вказані деталі будови пухлини не виявляються.

Повторні кровохаркання можуть бути викликані також і доброякісною пухлиною бронхів, наприклад аденомою. Хворіють частіше жінки. Аденоми розташовуються зазвичай в головних бронхах, тому їх порівняно неважко виявити при бронхоскопії або бронхографії. Клінічне і рентгенологічне дослідження часто не може виявити цю пухлину.

Туберкульоз легень

Кровохаркання може виникнути в будь-якій стадії туберкульозу легень, але частіше всього спостерігається при фіброзно-кавернозній формі його і у хворих з туберкульозним цирозом. Легенева кровотеча і кровохаркання зустрічаються в 30

—50% випадків фіброзно кавернозного туберкульозу легень, причому в 8 — 12% випадків вони виявляються смертельними. Діагноз вказаних форм туберкульозу не представляє значних труднощів. Більшість цих хворих протягом багатьох років страждають туберкульозом легень, при фізичному і рентгенологічному дослідженні у них виявляються вогнища фіброзу легеневої тканини і каверни. У мокроті часто виявляються мікобактерії туберкульозу і еластичні волокна.

Кровохаркання може бути ранньою клінічною ознакою туберкульозу легень. Воно зрідка зустрічається при первинному комплексі. При туберкульозі бронхіальних залоз казеозні маси можуть прорватися в бронхи або в трахею з одночасною виразкою стінки більш менш великих судин. Фізичні ознаки туберкульозу можуть бути відсутніми або бути вираженими украй бідно. Рентгенологічне дослідження виявляє інфільтрацію легеневої тканини, а іноді її розпад. Якщо хворий виділяє мокроту, її необхідно досліджувати на зміст

мікобактерій туберкульозу як методом прямої бактеріоскопії, так і методами флотації, люмінесцентної мікроскопії, посіву. Якщо хворий не виділяє мокроти, дослідженню піддають зішкріб з гортані, промивні води шлунку.

За даними деяких авторів, кровохаркання зустрічається в 9—15% випадків осередкового туберкульозу легень. Характерною ознакою осередкового туберкульозу є порушення терморегуляції при бідності фізичних ознак хвороби. Ці хворі нерідко довго спостерігаються лікарями поліклініки з приводу тривалого субфебрилітету неясної етіології, грипоподібних захворювань і інших проявів активного осередкового туберкульозу. Процес зазвичай локалізується у верхівках легень, над якими іноді визначаються невелике укорочення перкуторного звуку, жорстке дихання і вологі дрібнопухирцеві хрипи. У фазі розпаду хрипи стають більш постійними. Не дивлячись на нікчемні клінічні дані, нерідко спостерігаються повторні, зазвичай невеликі кровохаркання. Значна кровотеча при цій формі туберкульозу зустрічається украй рідко.

Інші хвороби легень

Кровохаркання належить до майже постійних ознак дольової плевропневмонії. Мокрота в більшості випадків має характерний іржавий вигляд. Виражена кровотеча зустрічається іноді при грипозній пневмонії, при пневмоніях, викликаних паличкою Фрідлендера, стафілококом. Рясна кровотеча зазвичай указує на особливо важкий перебіг пневмонії.

Кровохаркання зустрічається приблизно в половині випадків легеневих нагноєнь. Кровотеча пояснюється залученням до деструктивного процесу судин, розташованих в гнійному фокусі. В більшості випадків спостерігається виділення великих кількостей мокроти з домішкою крові. Значно рідше зустрічаються профузні кровотечі. Вони виникають з судин, які не встигли тромбуватись під час розплавлення легеневої тканини. Особливо часто, в 85—88% випадків, спостерігаються кровотечі при емболічних абсцесах легень. Легеневі нагноєння можуть комбінуватися з туберкульозом легень.Діагностика в подібних випадках може бути надійно обгрунтована знаходженням характерних рентгенологічних

ознак туберкульозу легень. У з'ясуванні дійсної причини страждання значну допомогу можуть надати і результати повторного дослідження мокроти на мікобактерії туберкульозу.

Хвороби легеніь у ряді випадків виявляються алергічними реакціями (наприклад, синдромом Леффлера), а іноді вогнищевими ураженнями, що виникають унаслідок прямої дії збудника на легені. В останніх випадках може спостерігатися деструкція легеневої тканини, яка може призвести до кровохаркання або навіть до великої легеневої кровотечі.

Кровохаркання при ехінококозу легень може бути першими ознаками, що примушують хворого звернутися до лікаря. У одних випадках цієї хвороби відмічаються невеликі домішки крові до мокроти, в інших — чисті плювки крові і в третіх — досить сильна кровотеча. Кровохаркання на початку хвороби може бути пов'язане з порушенням цілісності судинн оболонки ехінококового міхура при кашлі. Розрив ехінококової кісти іноді супроводжується рясною легеневою кровотечею. Личинки аскарид, мігруючи через легені, викликають короткочасні осередкові інфільтрати, діаметр яких може досягати декількох сантиметрів. Клінічно в цьому періоді аскаридозу відмічається кашель, загрудинний біль, а у важчих випадках — кровохаркання і задишка. Іноді вислуховуються сухі і вологі хрипи. У крові відмічається лейкоцитоз,з високою еозинофілією. Вміст еозинофілів досягає іноді 30—70%. Температура тіла зазвичай субфебрильна. Діагноз підтверджується знахожденням личинок аскарид в мокроті або у вмісті шлунку. Непрямим підтвердженням діагнозу може служити відходження дорослих аскарид з кишечника або знаходження в калі їх яєць.

Парагонімоз

Парагонімоз належить до вельми поширених хвороб. У Росії він зустрічається на Далекому Сході. Джерелом зараження служать краби, раки або вода, заражена ними. Легені є місцем постійного проживання паразита в організмі людини. Хвороба протікає порівняно легко з утворенням гранульом легень, після розпаду яких утворюються тонкостінні кісти діаметром від 0,5 до 5 см. Кровохаркання, зазвичай незначне, спостерігається майже в кожному випадку

парагонімоза. Воно може продовжуватися протягом декількох років. Одночасно з кровохарканням відмічається задишка, субфебрилітет, анорексія, схуднення. Зазвичай не спостерігається ні лейкоцитозу, ні еозинофілії. Зрідка хвороба ускладнюється плевритом, діареєю. Часто виявляється помірна анемія. Діагноз встановлюють по знаходженню в мокроті і в випорожненнях яєць paragonimus Westermani. Для ідентифікації їх, достатньо зафарбувати препарати за методом Папаніколау.

Стронгілоїдоз

Стронгілоїдоз («кохінхінська діарея») широко поширений в країнах з жарким і вологим кліматом, але зустрічається також і в країнах з помірним кліматом.Легкі випадки і середньої тяжкості протікають з болями в животі і діареєю. Важка інвазія протікає з бронхоспазмами, задишкою, а іноді і з кровохарканням. Діагноз ставлять по знаходженню в мокроті і в випорожненнях личинок strongiloides stercoralis.

Кровохаркання і легеневі кровотечі при травматичних пошкодженнях грудної клітки і при деяких професійних хворобах (пневмоконіоз, силікоз, бериліоз і ін.) добре всім відомі, і діагностика їх відома ще до початку ускладнень. Кровохаркання часто зустрічається при хворобах серцево-судинної системи. Особливо часто цей синдром зустрічається при мітральному стенозі і інших хворобах серця, що поєднуються з лівошлуночковою недостатністю і легеневою гіпертонією. Помірне або незначне кровохаркання, нерідко повторне, може спостерігатися при мітральному стенозі ще до розвитку правошлуночкової недостатності. З'ясування причини кровохаркання в подібних випадках не викликає труднощів. Кровохаркання належить до найчастіших ознак і інфаркту легень. У типових випадках воно починається з нападу задухи, за якою слідують кровохаркання, біль в боці і більш менш тривала лихоманка. Важка задишка, яка переходить в ядуху, належить до постійних ознак лівошлуночкової недостатності, тому утворення інфаркту легенів при лівошлуночковій недостатності виявляється зазвичай тільки після появи болів в грудях і кровохаркання. При фізичному обстеженні хворого з більш менш значним інфарктом часто виявляють

притуплення перкуторного звуку і шум тертя плеври. Поява дрібнопухирцевих хрипів вказує на розвиток периінфарктної пневмонії. При великих інфарктах в порожнині плеври іноді виявляється скупчення геморагічного ексудату.

Інфаркти легень нерідко розвиваються у хворих, вимушених дотримувати тривалий час постільний режим. До їх належать хворі з серцевою недостатністю, крововиливами в мозок, переломами кісток і всі хворі, що перенесли важкі хірургічні операції. Безпосередньою причиною інфаркту легені є в більшості випадків флеботромбози, які особливо часто виникають в малому тазі і в нижніх кінцівках. Раптове погіршення стану цих хворих обумовлене, зазвичай, або пневмонією, або інфарктом легень. Обговорюючи диференціальний діагноз між цими захворюваннями, необхідно особливу увагу приділяти послідовності появи практично одних і тих же ознак. Лихоманка на самому початку хвороби і раптове погіршення в стані хворого зустрічаються тільки при пневмонії. Диференціальнодіагностичне значення задухи невелике, оскільки воно може розвинутися як на початку пневмонії, так і на початку інфаркта легень. Біль в боці і лихоманка в більшості випадків виявляються першими проявами пневмонії. Пізніше до них приєднується мокрота з домішкою крові. Лихоманка при інфаркті легень з'являється пізніше за кровохаркання. Велике диференціально-діагностичне значення слід надавати також і лейкоцитозу, який при пневмонії виявляється в перший же день хвороби, а при інфаркті легень наростає поступово. Геморагічний ексудат в плевральній порожнині характерний для інфаркта легень. Пневмонія ускладнюється гнійним плевритом. Клінічна картина його різко відрізняється від картини реактивного плевриту при інфаркті легені. Велику допомогу в диференціальному діагнозі захворювання надають дані рентгенологічного дослідження. Характерна чітко окреслена трикутна тінь інфаркта,в більшості випадків легко відрізняється від позбавленого чітких меж пневмонічного інфільтрату.

Легенева кровотеча може бути наслідком прориву аневризми аорти в просвіт бронха або в паренхіму легені. Зустрічається це при сифілітичній аневризмі аорти і при її розшаровуючій аневризмі. Прорив аневризми в бронх супроводжується

смертельною кровотечею з рота. У всіх випадках розриву розшаровуючої аневризми аорти в легеню одночасно з кровохарканням спостерігається прорив крові в ліву плевральну порожнину. У клінічній картині хвороби домінує больовий синдром, на висоті якого з'являється кровохаркання.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

А. Завдання для самоконтролю:

1.Визначити діагностичний пошук у хворих з кровохарканням;

2.Сформулювати діагностичну гіпотезу у хворих з кровохарканням ;

3.Визначте лікувальну тактику у хворих з кровохарканням.

Б. Задачі для самоконтролю:

1.У чоловіка 42 років спостерігається підвищення температури тіла до 40 0С, озноб, кашель із в’язким слизистим харкотинням, яке містить домішки крові, біль у грудях при кашлі та глибокому вдиху, виражений рум’янець на правій щоці, герпетичні висипання на губах. Дихання поверхневе, частота його 28/хв. Права сторона грудної клітки відстає при диханні. Над нижньою часткою правої легені вислуховується бронхіальне дихання. В крові еритроцити 5,2*1012/л, лейкоцити 16,0*109/л, фібриноген 8 г/л, С-реактивний білок ++.

1.Для первинного ураження яких органів характерна дана сукупність симптомів? (Легені).

2.при якому захворюванні спостерігається рум’янець на щоці з боку ураження? (Крупозна пневмонія).

3.для якого синдрому характерна дана сукупність клінічних симптомів? (Ущільнення легеневої тканини).

4.Що можна очікувати при пальпації над зоною ураження у хворого? (Посилення голосового тремтіння).

5.Яке дослідження найдоцільніше провести для уточнення етіологічного чинника?

(Бактеріологічне дослідження харкотиння).

2.Чоловік 27 років скаржиться на кашель з виділенням "іржавого" харкотимиг», біль у грудній клітці при диханні, підвищення температури тіла до ,1'>"(\ Захворів гостро після переохолодження. Об'єктивно: ЧД - 30/хв., ЧСС - 92/чнм АТ130/80 мм рт.ст., посилене голосове тремтіння, притуплення перкуторікив тону, бронхіальне дихання. З чого найдоцільніше розпочати лікування?

А. Амоксицилін В. Плевральна пункція С. Гентаміцин

О. Амінокапронова кислота Е. Бісептол

3.Найінформативнішим методом визначення генезу кровохаркання є

А. бронхоскопія; В. пневмотахометрія; С. спірографія;

О. ,3С-дихальний тест, Е. термографія;

ЛІТЕРАТУРА. Основна:

6.М.А. Дудченко. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. За ред. проф. Воробйова Є.О. Полтава

1997.

7.Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.

8.Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Ва калюк І.П. та інш; за ред.. Є.М. Нейка. – К.: Здоров’я, 2003. – 1176 с.

9.В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням, т. 1, Киев1999

10.Хворостінка В.М. та інш. Факультетська терапія: Підручник. – Х.: Факт, 2000. – 888 с.: іл..

Додаткова:

3.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред.. д-ра. Мед.наук, проф.. Ю.М.Мостового. – 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 528 с.

4.Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомого за спеціальністю «Пульмонологія» – Київ, 2007 р. – 9 с.

ЕТАЛОН ВІДПОВІДІ

2. - А

5. - А

розібратися в причинах тривалої лихоманки нез’ясованого ґенезу є пробним каменем діагностичних здібностей лікаря. Проте виявити захворювання, що важко діагностується, в деяких випадках взагалі неможливо. Серед хворих, що лихоманять, яким спочатку був встановлений діагноз «лихоманка нез’ясованого генезу» на долю до кінця нерозшифрованих випадків доводиться, за даними різним авторів, від 5 до 21% таких хворих, в зв’язку з чим ця проблема є надзвичайно актуальною в сучасній медицині.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ ЗАНЯТТЯ: Студент повинен:

-проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з лихоманкою.

-складати план обстеження хворих з ЛНГ.

-обґрунтувати застосовування основних діагностичних методів, що застосовуються у хворих для з’ясування причини ЛНГ (Загальні та біохімічні аналізи, посів крові, сечі, жовчі, мокроти, рентгенографія, бронхографія, КТ, бронхоскопія, УЗД).

-на підставі аналізу даних лабораторних та інструментальних обстежень проводити диференційний діагноз станів, які супроводжуються тривалою лихоманкою, обґрунтувати та сформулювати діагноз.

-призначити лікування, визначити прогноз та проводити первинну та вторинну профілактику при станах, що супроводжуються тривалою лихоманкою.

-демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3.БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ)

4. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1.Дайте визначення лихоманки нез’ясованого генезу;

2.Визначте основні причини, які можуть призводити до тривалої лихоманки;

3.Які обстеження необхідно призначити хворому з ЛНГ?

4.Які патогенетичні механізми розвитку ЛНГ?

5.Лікувальна тактика у хворих із ЛНГ.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1.Проведення фізикального обстеження хворого;

2.Оволодіння навичками трактовки даних біохімічного і мікробіологічного обстеження крові, сечі, калу, жовчі, мокроти; 3.Оволодіння навичками трактовки інструментальних, променевих, комп’ютерних обстежень внутрішніх органів.

ЗМІСТ ТЕМИ:

«Лихоманка нез’ясованого генезу» (ЛНГ) достовірний у випадках, коли підвищення

температури тіла вище 380С триває більше 2 тижнів, а причина лихоманки залишається нез’ясованою після проведення інтенсивних досліджень.

Діагностичний підхід

Діагностика лихоманки нез’ясованого генезу повинна починатися з оцінки соціальних, епідеміологічних і клінічних характеристик хворого. Щоб уникнути помилок треба отримати відповіді на 2 питання:

·Що за людина цей хворий (соціальний статус, професія, психологічний портрет)?

· Чому захворювання виявилося саме зараз (або чому воно прийняло таку форму)?

1.Ретельно зібраний анамнез має першорядне значення. Необхідно зібрати всю доступну інформацію про хворого: відомості про перенесені захворювання (особливо туберкульоз і вади клапанів серця), оперативні втручання, прийом яких-небудь лікарських засобів, умови праці і побуту (подорожі, особисті захоплення, контакти з тваринами).

2.Провести уважно фізикальне обстеження і виконати рутинні дослідження (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, реакція Вассермана, ЕКГ, рентгенографія грудної клітки), включаючи посів крові і сечі.

3.Подумати про можливі причини лихоманки нез’ясованого генезу у конкретного

хворого і вивчити список захворювань, що проявляються тривалою лихоманкою (див.

перелік).

Як вважають різні автори, в основі тривалої лихоманки нез’ясованого генезу в 70% виявляється «велика трійка»:

1.Інфекції – 35%

2.злоякісні пухлини - 20%

3.системні захворювання сполучної тканини – 15%

Ще 15-20% доводиться на інші захворювання і приблизно в 10-15% випадків причина лихоманки нез’ясованого генезу так і залишається невідомою.

4. Сформувати діагностичну гіпотезу. На підставі отриманих даних необхідно спробувати знайти «провідну нитку» і відповідно до прийнятої гіпотези призначити ті або інші додаткові дослідження.

Необхідно пам'ятати, що при будь-якій діагностичній проблемі (у тому числі і при лихоманці нез’ясованого генеза) в першу чергу потрібно шукати поширеніі такі, що часто зустрічаються, а не якісь рідкісні і екзотичні захворювання.

5. Якщо ви заплуталися, поверніться в початок. Якщо сформована діагностична гіпотеза виявляється неспроможною або виникають нові припущення про причини лихоманки нез’ясованого генезу, дуже важливо повторно розпитати хворого і оглянути його,

Етіологія

Інфекційні захворювання. Будь-яка інфекція може супроводжуватися лихоманкою, але забруднення в діагностиці частіше викликають спорадичні, нехарактерні для даної місцевості чи з атиповим перебігом захворювання.Важливезначеннямаєанамнез,вт.ч.епідеміологічний.

Бактеріальні інфекції. Абсцеси черевної порожнини (піддіафрагмальний, за очеревинний, тазовий), вірогідність яких підвищуєтьсяпринаявності ванамнезі травм, операцій, гінекологічних чи лапароскопічних маніпуляцій. Туберкульоз– один із частих причин ЛНГ. Діагностика складна у випадках поза легеневого туберкульозу при негативних туберкулінових пробах. Важлива роль в діагностиці належить пошуку лімфатичнихвузлівтаїхбіопсії.Інфекційний ендокардит являєсобою складність длядіагностики увипадках відсутності серцевих шумів чи негативному бактеріологічному посіві крові (часто внаслідок попередньої антибактеріальної терапії).Емпіємажовчного міхура чи холангіт упацієнтівпохилого вікуможуть протікати без локальних симптомів напруження у правому верхньому квадранті живота. Остеомієліт можна запідозрити при наявності локальної болючості в кістках, проте рентгенологічні зміни можуть бути виявлені тільки через кілька тижнів. Менінгеальний чи, особливо, гонококовий сепсис можна запідозрити по наявності характерної висипки; підтверджують даними бактеорологічного посіву крові. При ідентифікації госпітальних ЛНГ необхідно брати до уваги структуру госпітальних інфекцій у конкретному лікувальному закладі;найчастішеетіологічними агентамивиступаютьPseudomonasaeruginosa і стафілококи.

Вірусні інфекції.Лихоманкапри СНІДі у80% випадківобумовленасупутньою інфекцією, у20% - лімфомами. Інфекція, викликана вірусами герпеса, ЦМВ, Епштейна-Бар, тяжка для діагностики у людей похилоговіку(стертіклінічніпрояви); важливо серологічнепідтвердженнянаявності інфекції.

Грибкові інфекції (кандидоз,фузаріоз, актиномікоз,гістоплазмоз)найбільш вірогідні ухворихнаСНІД і при нейтропеніях

Паразитарні інфекції (малярія, токсоплазмоз, лейшманіоз) можна запідозрити уосіб, що відвідали ендемічні райони.

Новоутворення

Ходжкінські інеходжкінські лімфоми: діагностика затруднена при за очеревинній локалізації лімфатичних вузлів. Гемобластози. Солідні пухлини( найбільш типово– при метастаза в печінку чи при обструкції пухлиноюсечовихшляхів).

Системнізахворювання сполучноїтканини

СЧВ: діагностиці сприяє виявлення АНАТ. Синдром Стілля не має серологічних маркерів; супроводжується появою висипки кольорусьомги на висоті лихоманки. Серед системних васкулітів найчастіше– вузликовий поліартеріїт і гігантоклітинний артеріїт.

Гранулематозні захворювання. Саркоїдоз (діагностика затруднена при ізольованому ураженні печінки чи сумнівних змінах в легенях; важлива біопсія печінки чи КТ для уточнення стану бронхопульмональних лімфатичних вузлів). Хвороба Крона представляє діагностичну складність при відсутності діареї; важливі дані ендоскопії і біопсії.

Лихоманка медикаментозного походження (вакцини, антибіотики, різні ЛЗ); зазвичай шкірні прояви алергії чи еозинофіліївідсутні;відмінаЛЗпризводить донормалізаціїтемператури тілапротягомдекількох днів

Ендокриннапатологія.Гострий тиреоідит і тиреотоксикоз.Недостатністьнаднирників (рідко).Рецидивуюча ТЕЛА

Патогенез. Щодо механізмів розвитку, то найбільш вірогідною і переконливою є ендотоксинові теорія виникнення лихоманки нез’ясованого ґенезу. Основна її суть полягає в наступному. Беззаперечно, що мікрофлора кишечника і організм хазяїна перебувають утісномувзаємозв’язку і залежить одним від одного. Стресові ситуації, дія різних фізичних і хімічних факторів, антибіотикотерапія, різні антибактеріальні і лікарські засоби, гострі респіраторні вірусні інфекції призводять до масового порушення оболонки грам негативних бактерій і виділення в загальний кровообіг великої кількості ендотоксину. Таким чином, люди, що страждають на дисбактеріоз протягом тривалого часу, не захищені від згубної дії ендотоксину, що потрапляє у кровообіг у великій кількості. Володіючи унікальним спектром біологічної активності і являючись унікальним патогенним фактором, ендотоксин кишкового походження може приймати участь в інфікуванні і прогресуванні механізму розвитку великої кількості патологічних процесів, таких як гестоз, еклампсія, ГРВІ, пневмонія, гострий інфаркт міокарда і кардіологічний шок, синдром Рейтера та інші інфекційні та неінфекційні захворювання. Іншими словами ендотоксин може індукувати цілий ряд реакцій, що беззаперечно означає інтоксикацію, розвиток гострої полі органної недостатності, активацію факторів згортання крові і зрив адаптаційнихмеханізмів. При масові загибелі оболонок клітин грам негативних бактерій, кишковий ендотоксин, який є стимулятором температурного центру, може призводити до раптового підвищення температури тіла і при лихоманці нез’ясованого ґенезу тяжкість патологічного процесупрактичноповністю визначаєтьсядією ендотоксину.

Класифікація. «Класичний» варіант ЛНГ ( затруднені для діагностики варіанти захворювань, що традиційно асоціюються з лихоманкою). Госпітальні ЛНГ. ЛНГ на фоні нейтропенії. ВІЛ-асоційовані (мікобактеріози;ЦМВ-інфекція,криптококоз, гістоплазмоз).

Клінічна картина. Підвищення температури тіла. Тип і характер лихоманки зазвичай мало інформативні. Загальні симптоми, що супроводжують підвищення температури тіла,- головний біль, загальне нездужання, біль ум’язах.

Діагностичнатактика.

Анамнез. В анамнезі важливі не лише скарги на даний момент, але й ті, що вже зникли. Необхідно виявляти усі попередні захворювання, включаючи операції, травми і психічні відхилення. Суттєвими можуть виявитися і такі деталі: сімейний анамнез, дані про вакцинацію та прийом ліків, професійний анамнез, уточнення маршруту подорожей, дані про сексуального партнера, наявність в оточенні тварин. Фізикальне дослідження. На самому ранньому етапі діагностики необхідно виключити штучні причини лихоманки ( введення пірогенів, маніпуляції з термометром). Виявлення типу лихоманки (інтермітуюча, ремітуюча, постійна)дозволяєзапідозрити малярію похарактернійперіодичній лихоманці(на3й- чина4-й дні), алепри інших захворюваннях інформації дає мало. Фізикальне обстеження необхідно проводити ретельно і регулярно, акцентуючи увагу на появу чи зміну характера висипки, серцевих шумів, лімфатичних вузлів, неврологічнихпроявів,симптомівзбокуочногодна.

Лабораторнідані

ЗАК. Зміни збоку лейкоцитів: лейкоцитоз (при гнійних інфекціях– здвиг лейкоцитарної формули вліво, при вірусних інфекціях– лімфоцитом), лейкопенія і нейтропенія (вміст нейтрофілів у периферичній крові < 109/л.Анемія.Тромбоцитопеніяаботромбоцитоз.ПрискоренняШЗЕ.

ЗАС. Необхідно мати на увазі, що персистуюча лейкоцитурія при повторних негативних результатах бактеріологічногопосівусечі маєнасторожити увідношеннітуберкульозунирок.

Біохімічне дослідження крові. Підвищення концентрації СРБ. При підвищенні концентрації АЛТ, АСТ необхідне проведення прицільного дослідження на патологію печінки. D-димери фібриногену– при підозрі наТЕЛА.

Бактеріологічний посів крові. Проводять декілька посівів венозної крові (не більше 6) на наявність можливої бактерієміїчисептицемії.

Бактеріологічний посів сечі. При підозрі на туберкульоз нирок– посів на селективні у відношенні мікобактерійсередовища.

Бактеріологічний посівхаркотинняабокалупринаявності відповідних клінічнихпроявів.

Бактеріоскопія: дослідження «товстоїкраплі»кровінаплазмодіїмалярії.

Імунологічні методи. Комплексне обстеження хворого на туберкульоз. При алергічній чи гострій інфекції туберкуліновийшкірнийтестпрактичнозавждинегативний(йогонеобхідноповторитичерез2тижн)

Серологічні дослідження проводять при інфекціях, що викликані вірусами Епштейна-Бара, гепатитів, ЦМВ, збудниками сифіліса, лаймобореліоза, Q-лихоманки, амебіаза, кокцидіоідомікоза. Обов’язкове тестування на ВІЛ-інфекцію.

Дослідження функцій щитоподібної залози при підозрі натиреоідит. Визначення РФ і АНАТ при підозрі на системнезахворювання сполучноїтканини.

Інструментальнідані

Рентгенографія органів грудної клітки, черевної порожнини, придаточних пазух носа ( по клінічним показанням).КТ/МРТчеревноїпорожниниітазаприпідозрінаабсцесчи новоутворення.Скануваннякісток с Тс99 у ранній діагностиці остеомієліта має більшу чутливість, ніж рентгенологічний метод. УЗД черевної порожнини і тазових органів (разом з біопсією за показаннями) при підозрі на новоутворення, обструктивні захворюваннянирок чи патологію жовчногоміхура і жовчовивідних шляхів.ЕхоКГ при підозрі на ураження клапанів серця, міксому передсердь, перикардіальний випіт. Колоноскопія при підозрі на хворобу Крона. ЕКГ: можливі ознаки перевантаження правихвідділів серця при ТЕЛА. Пункція кісткового мозку при підозрі на гемобластоз, для виявлення причин нейтропенії. Біопсія печінки при підозрі на гранулематозний гепатит. Біопсія скроневої артерії при підозрі на гігантоклітинний артеріїт. Біопсія лімфатичнихвузлів, зміненихділянокм’язівчишкіри.

Особливості у дітей. Найчастіші причини ЛНГ– інфекційні процеси, системні захворювання сполучної тканини.

Особливості в осіб похилого віку. Найвірогідніші причини– онкологічні захворювання, інфекції (в т.ч. туберкульоз), системні захворювання сполучної тканини (особливо– ревматична поліміалгія і артеріїт скроневої артерії). Ознаки і симптоми менш виражені. Супутні захворювання і прийом різних ЛЗ можуть маскуватилихоманку.Рівень смертностівище,ніжвіншихвіковихгрупах.

Особливості у вагітних. Підвищення температури тіла підвищує ризик розвитку дефектів розвитку нервової трубки плода,викликаєпередчасні пологи.

Лікування

Загальна тактика. Потрібно встановити причину лихоманки із застосуванням усіх можливих методів; до встановлення причини – симптоматичне лікування. Необхідно запобігати «емпіричної терапії» , що може нанестишкоду приінфекційнійприроділихоманки.

Режим. Госпіталізація хворого, обмеження контактів до виключення інфекційної патології. Пацієнтів з нейтропенією розміщують убоксах.

Дієта. При підвищенні температури тіла підвищується кількість необхідної рідини. Хворим з нейтропенією забороняється передача в палатуквітів (джерело синьогнойної палички), бананів (джерело фузарій), лимонів (джерелокандид).

Медикаментознелікування

Лікування призначають взалежності від основного захворювання. Якщо причина лихоманки не встановлена (у20%),можнапризначити слідуючіЛЗ.

Жарознижуючізасоби:парацетамолчи НПЗЗ(індометацин150мг/добучинапроксен0.4г/добу)

Тактика емпіричної терапії при ЛНГ на фоні нейтропенії. 1 етап: розпочинають з пеніциліна, що володіє активністю проти синєгнойної палички, (азлоцилін по 2-4 г 3-4 рази на добу) разом із гентаміцином по 1.52мг/кг кожні 8год чи цефтазидимом по 2гв/вкожні8чи12год.2етап:призбереженнілихоманкинатретій день додають антибіотик, що діє на грам позитивну флору (цефазолін по 1 г в/в кожні 86-год, якщо раніше

не було призначено цефтазидим). 3 етап: при збереженні лихоманки ще три дні необхідно призначити амфотерицин0.7мг/кг/добучи флуніказолпо200-400мг/добув/в

При відсутності лихоманки ефективну схему антибіотикотерапії продовжують до встановлення кількості нейтрофілівдонорми.

Перебіг і прогноз. Залежать від етіології і віку. Рівеньвиживання складає 91 % для осіб молодше 35 років, 82 5дляосібувіці35–64роки,67%дляосібстарших64років

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

А. Завдання для самоконтролю:

1.Визначити діагностичний пошук у хворих з ЛНГ;

2.Сформулюйте діагностичну гіпотезу у хворих з ЛНГ;

3.Визначте лікувальну тактику при ЛНГ.

Б. Задачі для самоконтролю:

1.Чоловіка, 26 років, після перенесеного в дитинстві кору, постійно турбує кашель з

виділенням слизисто-гнійного харкотиння до 200 мл, переважно вранці. Періодично підвищується температура тіла до 39 0С, вислуховуються сухі, а у нижніх ділянках легень вологі хрипи. На рентгенограмі: велика сітчаста деформація легеневого малюнка. Який найбільш імовірний діагноз?

А. Хронічна пневмонія; В. Хронічний бронхіт з бронхіальною обструкцією;

С. Бронхоектатична хвороба; D. Туберкульоз легень;

Е. Пневмосклероз.

2.Чоловік, 56 років, алкоголік, раптово захворів: температура тіла підвищилась до 40 0С, загальна слабкість, з’явився кашель з темним харкотинням . Об’єктивно: стан тяжкий, ЧД – 30 за 1 хв., ЧСС – 106 за 1 хв., АТ – 110/70 мм.рт.ст. У легенях справа вологі хрипи. Тони серця приглушені, ритм правильний. Тахікардія. На рентгенограмі легень: затемнення верхньої частки справа. Яке ускладнення, найбільш імовірно, може розвинутись у хворого?

А. Ендокардит; В. Бронхоектази; С. Перикардит D. Абсцес легень;

Е. Легенева кровотеча

ЛІТЕРАТУРА. Основна:

11.М.А. Дудченко. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. За ред. проф. Воробйова Є.О. Полтава

1997.

12.Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.

13.Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Ва калюк І.П. та інш; за ред.. Є.М. Нейка. –

К.: Здоров’я, 2003. – 1176 с.

14.В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням, т. 1, Киев1999

15.Хворостінка В.М. та інш. Факультетська терапія: Підручник. – Х.: Факт, 2000. – 888 с.: іл..

Додаткова:

6.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред.. д-ра. Мед.наук, проф.. Ю.М.Мостового. – 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 528 с.

Еталони відповіді

1.С;

2.D.

Міністерство охорони здоров'я України Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

"Затверджено" на засіданнікафедри

внутрішньої медицини №1 Завідувач кафедри

__________ професорЄ.О.Воробйов р.

«___»________________2010

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава -2010

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ: Як правило, гострий кашель часто супроводжує інфекції верхніх дихальних шляхів, закінчується самостійно і рідко потребує самостійного лікування. Хронічний кашель часто являється симптомом багатьох хронічних респіраторних захворювань, а також може бути єдиною ознакою різноманітної поза легеневої патології, в тому числі захворювань верхніх дихальних шляхів або шлунково-кишкового тракту. Так кашель зустрічається при патології ЛОР – органів, шлунково-кишкового тракту, метаболічних порушень, дифузних захворювань сполучної тканини і прийому ряду ліків. Тому знання діагностики і успішного лікування кашлю є важливою проблемою для сучасного лікаря.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ ЗАНЯТТЯ: Студент повинен:

-проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з кашлем.

-складати план обстеження хворого з кашлем.

-обґрунтувати застосовування лабораторної і інструментальної діагностики у хворих з кашлем.

-проводити диференційний діагноз у хворих з кашлем.

-призначити лікування, визначити прогноз, проводити первинну і вторинну профілактику у хворих з кашлем.

-демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ

4. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1.Дайте визначення кашлю;

2.Вкажіть причини виникнення кашлю;

3.Які існують методи дослідження пацієнтів з кашлем?

4.Проведіть диференціальну діагностику захворювань, що супроводжуються кашлем;

5. Лікувальна хворих із кашлем.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1.Визначення голосового тремтіння, бронхофонії;

2.Проведення порівняльної і топографічної перкусії;

3.Аускультація легень.

ЗМІСТ ТЕМИ:

Кашлем прийнято називати форсований експіраторний маневр, звичаю при закритих голосових зв'язках, який супроводжується характерними звуками. Це складний рефлекс, який починається в чуттєвих закінченнях блукаючого нерва, які є не тільки в дихальних шляхах, а також у інших органах - плеврі, шлунку, зовнішньому слуховому проході і ін. Дуга кашльового рефлексу складається з п'яти компонентів: кашлевих рецепторів, еферентних нервів, кашльового центру,аферентних нервів,дихальних м'язів.

Кашлеві рецептори розташовані між клітинами епітелію, найбільше в задній стінкі глотки, гортані, трахеї, області її біфуркації, зонах розділу великих і дольових бронхів, бронхіальних шпор. Виділяють їх два типи: мієлінові та немієлінові. Мієлінові або іритантні. Рецептори розташовані в дихальних шляхах проксимально, і збуджуються під дією екзогенних подразників (механічних, хімічних, термічних). Не мієлінові, так звані С- волокна, розташовані дистально, в товщі гладкої мускулатури бронхіальної стінкиД

збуджуються під впливом ендогенних подразників (медіаторів запалення ).

По аферентних шляхах блукаючого нерва подразнення передається в кашльовий ценр, який розташований в довгастому мозку неподалік дихального центру, а звідти по еферентних шляхах опускається до респіраторних мязів грудної клітини,черевного пресу діафрагми та мязів гортані. В краніальній частині мосту знаходиться вищий центр кашлю, завдяки якому ми можемо вільно кашляти і затримувати кашель.

і постійний; за перебігом - на гострий і хронічний. Гострим називається кашель тривалості менше трьох тиждшів. Хронічний - кашель, який триває більше трьох тижднів. Гострий кашель є найбільше розповсюдженим симптомом в первинній лікарняній практиці. Він зазвичай являється результатом вірусної інфекції верхніх дихальних шляхів, має

доброякісний перебіг і закінчується самостійно. Окрім респіраторної інфекції причиною гострого кашлю може бути пневмонія, аспірація стороннього тіла. Це дуже частий си мптом,який супроводжується загостренням бронхіальної астми (БА) і хронічного захворювання легень (ХОЗЛ).

Гострий кашель

В діагностикі гострого кашлю важливу роль відіграє збір анамнезу, огляд хворого і лабораторно-клінічні методи дослідження. В більшості випадків встановлення причини гострого кашлю не представляє затруднень. Частіше всього він пов'язаний з вірусними інфекціями дихальних шляхів. Тривалість такого кашлю рідко перевищує два тиждні. При гострому кашлі з наростаючою задишкою, який починається як звичайний

бронхіт, необхідно виключити БА або алергічну реакцію і провести відповідне лікування. При гострому кашлі з лихоманкою, недомаганням,гнійною мокротою або при недавніх інфекціях можемо запідозрити с ерйозні гострі легеневі інфекційні захворювання.

На початку звичайної застуди можливі симптоми риніту і фарингіту із запаленням слизової оболонки носа і задньої стінки глотки, виділеннями. При огляді вух можна виявити отит. Гострий кашель звичайно з'яв ляється у будь якого хворого на пневмонію, при цьому дані фізикального дослідження грудної клітини дозволяє виявити притуплення перкуторного звуку, а при аускультації легень - бронхіальне дихання і крепітацію. Гострий вірусний кашель майже завжди доброякісний і його лікування не являється обов'язковим. В тому випадку, якщо гострий вірусний кашель викликає серйозні порушення здоров'я, рекомендується приймати різні без рецептурні препарати, які приносять полегшення. Все ж для цих лікарськи х препаратів існує лиш слабо доказова ефективність специфічної фармакологічної дії. При гострому кашлі часто спостерігається центральна модуляція кашльового рефлексу. Супресори кашлю можуть значно зменшити його інтенсивність.

Хронічний кашель.

Збір анамнезу відіграє важливу роль у визначенні причини кашлю. Збираючи анамнез при хронічному кашлі, важливо враховувати наступні фактори: давність появи кашлю, наявність попередньої інфекції дихальних шляхів, сезонність загострень, нападів ядухи, або свистячого дихання, виділення з носу,часті покашлювання ( характерні для риніту, синуситу ),

мокроти, лихоманки. Необхідно також розпитати хворого про інші захворювання або фактори ризику, прийом препаратів ( в тому числі, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ)) порушення зі сторони шлунково-кишкового тракту.

Робочою групою під керівництвом професора А.Н. Могісе був запропонований діагностичний алгоритм по веденню пацієнтів з хро нічним кашлем, згідно якому вибір стратегії діагностичного пошуку залежить від даних анамнезу і фізикального дослідження.

Однією з частих причин хронічного кашлю являється паління, яке викликає кашель двома шляхами, безпосереднім подразненням кашл ьових рецепторів димом, який інгалюється хімічними речовинами,що містяться в ньому, а також в результаті запалення слизової дихальних шляхів і збільшення кількості секрету. Припинення

являється дія полютантів та інших подразнюючих факторів навколишнього середовища.

В частоті розповсюдження кашлю виділяють стат еві відмінності. Так, кашель переважає у жінок, що було продемонстровано у багато чисельних дослідженнях. Для них теж характерно підвищення чуттєвості кашльового рефлексу. Окрім того у жінок порівняно з чоловіками більш розповсюджений нічний не продуктивний кашель.

При нормальних показниках рентгенологічного дослідження грудної клітини у пацієнта доцільно запідозрити або ГЕРХ, або риносисусит з постназальним затіканням, або БА - найбільш часті причини кашлю в такому випадку.

Вважається,що рефлюкс - індукований кашель має характерні особливості. Відомо що рефлюкс повязаний з положенням тіла, наприклад нахилом вниз або положенням лежачи. Кашель під час їжі також може бути пов'язаний з рефлюксом. Максимальна стимуляція для відкриття езофагального сфінктера - розтягнення

шлунку,яке за звичай виникає через десять хвилин після прийому їжі. В ретроспекивному огляді третя частина хворих з доведеним рефлюкс - індукованим кашлем, кашляли під час прийому їжі.

Кашель при фонації ( розмові по телефоні, сміху, співі, ) також може бути подразником рефлюксу і виникати через недостатність нижнього езофагального сфінктера.

Ретроспективний аналіз показав, що 90% хворих на рефлюкс - індукований кашель кашляють при фонації. Значну допомогу у визначенні причини кашлю може надати характеристика самого симптому. Так, для хронічних ринофарингітів ( алергічного вазомоторного риніту, атрофічного фарингіту, синуситу, аденоідиту ) харектерний стійкий сухий каше ль 2-3 кашльових поштовхи з паузами. Його легко відрізнити від кашлю,що супроводжує перебіг бронхіту або трахеїту, який за звичай підсилюються вночі в

положенні лежачи на спині. Відчуття характеризуються хворими як сухість, першіння і відчуття комка в горлі, що викликає бажання вікашлятися чи прочистити горло. При стенозуючому ларинготрахеїті ( дифтирія, флегмонозний фаригіт, набряк гортані, рак гортані і т. д. ) кашель лаючий, характерне стенотичне дихання та зміна голосу. При стенозі трахеї має місце бітональний непродуктивний кашель, який супроводжується утрудненим диханням. При гострому ларинготрахеїті ( грип, парагрип, риноаденовірусні

інфекції ) кашель стійкий, нападоподібний, не довготривалий. Відчуття характеризуютья як першіння в горлі, можливий біль у горлі, ринорея, осиплість. При патології зовнішнього і внутрішнього вуха ( сірчана пробка, гострий і хронічний середній отит ) має місце сухий стійкий кашель, який супроводжується порушенням слуху, виділення з вуха.

При опитуванні хворого можна встановити, що кашель пов'язаний з частим прочищенням горла чи відчуттям набряку, виникає переважно вночі або після їжі або посилюється після фізичного навантаження і на холодному повітрі. Хронічний кашель часто пов'я заний з респіраторними захворюваннями, тому потрібно ретельно збирати анамнез. Персистуючий кашель не часто пов'язаний з БА, еозинофільним бронхітом і патологією верхніх дихальних шляхів

Раптовий початок кашлю може бути обумовлений ас пірацією стороннього тіла: відомості про його звязок перебігу з будь якими виявленими причинами відсутні. Як правило пацієнти скаржаться на персистуючий кашель після перенесеної вірусної інфекці'ї,яка підвищує чутливість кашльового рефлексу і може викликати субклінічну бронхіальну гіперреактивність або рефлюкс.

Значна кількість мокроти дає змогу запідозрити наявність легеневої патології,частіш за все бронхоектатичну хворобу та хронічний бронхіт. Варіабельність кашлю на прот язі доби також дозволяє запідозрити або виключити його від різних причин. В ночі хворі зазвичай кашляють менше, оскільки сон пригнічує кашльовий рефлекс. В групі хворих з легеневою патологією і нічним кашлем спонтанний кашель під час третьої і четвертої стадії сну

практично відсутній. Кашель,що зменшується надвечір, може бути обумовлений рефлюксом. БА, інфекції і серцева недостатність можуть викликати кашель, який змушує прокидатися хворого.

Персистуючий кашель може бути обумовлений патологічно високою чутливістю кашльового рефлексу, яку можна запідозрити, якщо кашель виникає при зміні температури повітря, різких запахів розприскування аеорозолей, фізичному навантаженні. Чутливість кашльового рефлексу з часом може змінюватися, особливо при появі інтеркурентних інфекцій. На чутливість кашльового рефлексу впливають і інші відомі стимулятори кашлю, наприклад інгібітори АПФ, а також такі захворювання як БА і ГЕРХ.

Варто збирати інформацію про всі лікарські препарати які прийма в хворий, особливо інгібітори АПФ,і виділити з них ті, які потенційно можуть викликати або

посилювати кашель. Після відміни інгібіторів АПФ кашель може продовжуватися ще декілька місяців.

Кашель, пов'язаний з прийомом інгібіторів АПФ, впеше був описан ий при прийомі каптоприлу у 1985 р. Цей ефект притаманний всьому класу препаратів, його частота може варіювати та досягати 16%. Це не дозозалежний ефект, поява його різноманітна - від декількох годин до року і більше після початку лікування. Інгі бітори АПФ підвищують чутливість кашльового рефлексу дому вони можуть підсилювати кашель, викликаний іншими

причинами. Після відміни препарату кашель завжди припиняється. Для його зупинки середній час складає 26 днів, але у деяких хворих може бути до 40 тижнів. Більшість хворих з кашлем, який викликаний інгібіторами АПФ, добре переносять блокатори рецепторів ангіотензину І І. При застосуванні інших лікарських засобів описані поодинокі випадки кашлю як значної побічної дії. Багаточисельні дослідження і клінічні випадки часто описують персистуючий кашель як прояв професійної сенсибілізації дихальних шляхів. Серед захворювань респіраторного тракту найчастіше кашель супроводжується ХОЗЛ з виділенням мокроти та задишки. Продуктивний кашель у хворих з підтвердженою бструкцією дихальних шляхів прогнозує зниження легеневої функції. Лікування ХОЗЛ направлене на контроль симптомів і зниження частоти загострень і проводиться згідно з вимогами сучасних концепсусів. В деяких к лінічних ситуаціях, наприклад при пневмоніях і бронхоектазах, важливий кашльовий кліренс, тому пригнічення кашлю небажано.

Кашель - четвертий симптом по розповсюдженості раку легень. Він може бути як наслідок раку, протиракової терапії, або прояв ом інших супутніх захворювань. Персистуючий кашель значно знижує якість життя таких хворих. В досліді 39% хворих з неоперабельним немалоклітинним раком легень мали виражений кашель. Для його лікування при раку легень рекомендовано проведення променевої терапії, прийом опіатів та не опіаатних протикашльових препаратів.

До хронічного кашлю може призвести і персистенція збудника коклюшу в організмі.

У хворих з атопією респіраторні симптоми зустрічаються значно частіше,ніж у тих, хто не має в анамнезі алергічного статусу. У порівняльному дослідженні за участю 620 дорослих атопія у хворих з клінічними проявами була зв'язана з бронхіальною іперреактивністю.

Кашель являється частим супутником серцевосудинної патології. Так, персистуючий непродуктивний кашель часто зусрічається при мі тральному стенозі і лівошлуночковій недостатності і може бути єдиним симптомом цієї патології. Найбільш частою причиною кашлю у хворих із захворюванням серця являється застій крові в судинах малого кола кровообігу. Як правило таки кашель підсилюється під вечір і при фізичному навантаженні, може супроводжуватися виділенням мокротиння з прожилками крові і зменшується або зникає після прийому кардіотонічних засобів. Інфаркт легені викликає кашель, що супроводжується болями в грудях і кровохаканням.При сухому і випітному перикардиті, частіше всього ревматичної етіології, не рідко з'являється різкий, подразнюючий сухий кашель, що супроводується болями в перекардіальній ділянці. Описані випадки інтенсивного кашлю при стисканні

дихальних шляхів аневризмою дуги аорти, подвійною дугою, лівобічною дугою аорти з правобічним положенням низхідної аорти, розширенням легеневої артерії. Хронічний кашель у осіб з патологією серця може бути пов'язаний з підвищеним ризиком інфаркту міокарда. Описаний зв'язок між органоспецифічними аутоімунними захворюваннями, в тому числі і патологією щитовидної залозиД виникненням кашлю.

Оскільки кашель може бути обумовлений дією різних термічних, хімічних і фізичних подразників, при проведенні лікарського огляду хворого з хронічним кашлем

носових раковин, витікання назального секрету по задній стінці глотки. Фізикальні дослідження дозволяють виявити у хворого хрипи і подовження видиху. Грубі крепітуючі хрипи можуть бути важливою ознакою бронхоектазів,а розповсюджена ніжна крепітація на висоті в доху типічна для дифузних паренхіматозних захворювань легень. Інструментальні методи дослідження пацієнта з кашлем. Рентгенографія органів грудної клітини повинна виконуватися усім хворим з хронічним кашлем і хворим з гострим кашлем при наявності атипічної симптоматики. Безумовними показаннямм для проведення

рентгенологічного дослідження є поєднання з кашлем таких симптомів, як кровохаркання, задишка, лихоманка, біль в грудній клітині, втрата ваги. В одному дослідженні проводивсяся ретроспективний аналіз інформативності рентгенографії грудної клітини, яка в 31% випадків виявила патологічні зміни. В ряді досліджень виконувалась валідізація алгоритмів ведення хворих з хронічним кашлем і нормальною рентгенограмою легень. Наявність змін на рентгенограмі, які можна було пов'язати з симптомами, дозволяло не продовжувати спеціальні діагностичні тести, а проводити дообстеження і лікування по стандартній програмі.

Відомості про значення бронхофіброскопії в діагностиці причин хронічного кашлю протиречні. За думкою 8Ь. Ікесіа, довготривалий кашель, що не має пояснень, слугує другим після кровохаркання показником для діагностичної бронхоскопії. Цю точку зору поділяють і інші бронхологи поряд з тим, за думкою деяких авторів діагностична цінність бронхоскопії у пацієнтів з нормальною рентгенограмою грудної клітки дуже низька. Так, при обстеженні 103 довготривалого кашлюючих хворих з нормальними рентгенограмами легень зібраних за 6 років в 3 шпиталях СІЛА, лише у одного хворого було виявлено бронхогенний рак. В етроспективному дослідженні з участю біля 15,5 тисяч чоловік без вказання на аспірацію стороннього тіла в анамнезі у 91% яких мав місце персистуючий кашель, стороннє тіло було виявлен о лише 0,3% випадків,Оцінка легеневої функції проводиться всім хворим з хронічним кашлем. Спірографічне дослідження дозволяє виявити обструкцію дихальних шляхів як причину кашлю. При виявленні обструктивних змін спірометрії необхідно провести пробу з бронхолітиком, оцінити показник об'єму форсованого видиху за одну секунду (ОФВ) до і після інгаляції бронхолітика короткої дії. Нормальна спірометрія не виключає БА як причину хронічного кашлю. Окрім того, у багатьох хворих БА може бути відсутня спірометрична зворотність бронхіальної обструкції, необхідна для діагностики астми в клінічних дослідженнях. У хворих з нормальною спірометрією і позивною реакцією на бонхолітик при підозрі на БА або еозинофільний бронхіт необхідно розглянути можливість пробного лікування преднізолоном в дозі ЗО мл/добу протягом 2 тижнів. Хворі з кашльовим варіантом або переважно кашльовими проявами БА не завжди мають обструкцію дихальних шляхів. Більше того, хворі з кашлем,що обумовлений еозинофільним бронхітом мож уть не мати ні обструкції, ні бронхіальної гіперреактивності.

Комп'ютерна томографія ( КТ ) високого розрішення може використовуватись у хворих з персистучим атипічним кашлем, у яких інші більш специфічні дослідження, не виявляли патології.

Спеціальні методи обсеження хворих з кашлем.

Вимірювання і моніториг кашлю.

Точна кількісна оцінка кашлю допомагає визначити його тяжкість, оцінити ефективність лікування і може мати діагностичне значення. На сьогодні перспективним напрямком для об'єктивної оцінки кашлю являється його амбулаторний моніторинг. Крім того, для оцінки кашлю застосовують візуальну аналогову шкалу і щоденники кашлю що заповнюють хворі.

Оцінка запалення е дихальних шляхах.

Показано що рівень окису азоту (N0) у видихуваному повітрі у кашлюючих не астматиків нижче, що дозволяє диференціювати БА як причину кашлю. Підвищення рівня N0 в конденсаті видихуваного повітря описано у дітей які кашляють, хворих БА, ніж у дітей з кашлем, але без астми.

Дослідження індукованої мокроти дозволяє виявити наявність еозинофіли, яка має важливе значення в діагностиці причин кашлю. Виявлення в мокроті більше

БА допоможе діагностувати еозинофільний бронхіт як самостійну причину кашлю.

Специфічні катльоеі синдроми Кашльовий варіант астми і еозинофільн ий бронхіт.

Ізольований кашель у хворого без підтвердження БА може бути результатом бронхіальної обструкції і еозинофільного запалення. При кашльовому варіанті БА виявляється бронхіальна гіперреактивність, тоді як при еозинофільному бронхіті вона відсутня. До клінічних ознак кашльового варіанту БА відносяться нічний кашель,

Еозинофільний бронхіт звичайно резистентний до лікування інгаляційними бронходилататорами, але відповідає на інгаляційні стероїди.

Кашель внаслідок гастроезофагального рефлюкса.

За даними проспективних досліджень, хронічний кашель, обумовлений гастроезофагальними порушеннями, складає 5 -41% випадків. Серед патогенетичних механізмів кашлю, індукованого ГЕРХ, варто виявити стимуляцію зофаготрахеобронхіального рефлексу при дії шлункового вмісту на вагусні рецептори дистальної частини травного тракту і активацію кашльового рефлексу з рецепторів

гортані і трахеобронхіального дерева при мікроабо макроаспірації місткості травного тракту. Клінічні прояви ГЕРХ у дорослих залежать від патогенезу. Найбільш часто зустрічається клінічний синдром, обумовлений езофаготрахеобронхіальним рефлексом. Такі симптоми як

печія, кислий смак у роті і відрижка, зустрічаються нечасто. Більше половини (50 - 70%) пацієнтів не мають шлунково-кишкових симптомів рефлюксу, в той час як у інших кашель передвісник їх виникнення. Він виникає найбільше при зміні положення тіла, особливо при нахилах тіла, вдень, менше вночі, що, ймовірно обумовлено активацією механізмів захисту. За

даним ряду досліджень, кашель може бути єдиним проявом ГЕРХ. Діагностичний протокол, який застосовується у пацієнтів з кашлем, викликаний ГЕРХ, може включати контрастну езофагографію, ендоскопічні дослідження шлункового тракту і манометрію. Однак золотим стандартом являється 24-годинна рН - метрія, специфічність і чутливість якої досягає

90%.

Об'єктивне дослідження ГЕРХ включає дослідження з барієм, гастродуоденоскопію і амбулаторний моніторинг рН травного тракту, який вважається чуттєвим методом дослідження для діагностики ГЕРБХ Антирефлюксна терапія призводить до розв'язки кашлю практично у всіх пацієнтів. Ефективний режим терапії може потребувати інтенсивної і довготривалої кислотної супресії.

За даними деяки х досліджень, антирефлюксна терапія зменшує хронічний рефлекс - індукований кашель в 75 -100% випадків. В рандомізованих контрольованих дослідженнях показано, що інгібітори протонної помпи, призначені 2 рази на день протягом 8 тижнів, змен шують кашель, викликаний гастроезофагеальним рефлексом, у 36 -37% пацієнтів.

Ранітидин в дозуванні 300 мг 1 раз на добу, призначений протягом 2 тижнів, зменшує кашель у 54% хворих. Подібне лікування повинне тривати не менше 8 тижнів. Оскільки ГЕРХхронічне захворювання, кашель після завершення медикаментозної терапії може рецидувати, тому можуть знадобитися довготривалі курси лікування.

Відміна препаратів, потенційно пригнічуючих рефлюкс (бісфотани, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, теофілін, прогестерон), також можуть покращувати стан хворих.

Кашель при захворюваннях верхніх дихальних шляхів.

Такий кашель зазвичай пов'язаний з порушенням носового дихання, синуситами, отитом, постназальним затіканням, яке являється тільк и симптомом захворювання і часто супроводжується алергічним і вазомоторним ринітом, вірусні або бактеріальні інфекції, носові поліпи. Для уточнення природи постназального затікання важливим може виявитися застосування назального лаважу з сольовим розч ином. Все ж клінічні дані не являються надійними критеріями в діагностиці патології дихальних шляхів як причини кашлю. В якості діагностичного тесту рекомендується проводити лікування верхніх дихальних шляхів комбінаціями антигістамінних препаратів і симпатомімеметиків. Інтраназазальні топічні стероїди не ефективні в лікуванні звичайної застуди, але можуть бути важливі при лікуванні кашлю, повязаного з алергічним ринітом.

Ідіопатичний кашель.

Причину виникнення кашлю, навіть після активного дослідження, і пробного лікування, не вдається встановити у 20% хворих. За звичай це жінки середнього віку, які скаржаться на довготривалий хронічний кашель, який починається в період менопаузи, часто після вірусних респіраторних інфекцій. Близько 30% з них мають

органоспецифічні аутоімунні захворювання, частіше за все аутоімунний гіпотереоз. У таких хворих виявляють лімфоцетарне запалення у дихальних шляхах із збільшенням кашльового рефлексу і

підвищеною концентрацією таких кашльових медіаторів, як гістамін, простагландини Т)2 і Е2, в індукованій мокроті. Такий кашель можна пояснити посиленням раніше існуючого субклінічного запалення в дихальних шляхах в перід менопаузи. В деяких випадках цей процес може бути результатом патологічної міграції запальних клітин із первинної ланки аутоімунного запалення в легені Лікування ідіопатичного хронічного кашлю малоефективне і обмежується застосуванням неспецифічних протикашльових препаратів і низьких доз морфіну.

Кашель при різних захворюваннях

Гострий ларингіт

Захворювання ларинготрахеїт характеризується осиплим навіть лаючим кашлем, при якому хворі скаржаться на почуття постійного подразнення в області гортані. Голос стає осиплим і грубим. Хвороба мо же розвиватися самостійно або внаслідок запалення носоглотки слизова якої при...

Бронхіальна астма

Кашель виникає після контакту з алергеном, а також в момент нападу ядухи. Кашель купірується бронхолітичними засобами. В кінці нападу - виділення невеликої кількості мокроти.

Набряк легень

При розвитку набряку легень на фоні одишки, може бути кашель. Відходження мокроти приносить полегшення хворому з патологією легень, чого не спостерігається у хворих з застійною серцевою недостатністю.

Сухий плеврит.

На початку захворювання може бути нападоподібний кашель, але переважає колючий біль в грудній клітині, посилюється кашель при глибокому диханні. Хворий намагається стримувати кашель. Характерне відставання у диханні ураженої половини грудної клітини.

Туберкульоз легень

Характер кашлю може бути різноманітний, від невеликого ранкового кашлю з незначною кількістю мокроти до нападоподібного. Нападоподібний кашель - частий прояв ексудативного туберкульозного плевриту, стихаючого по мірі накопичення рідини.

Грипозна пневмонія

Грипозна пневмонія за звичай приєднується на 4 -7-й добу захворювання (але у малих дітей може бути і раніше ). Характерне підвищення температури і виражена

інтоксикація, сильний біль у грудях, адинамія. У легенях – зміни перкуторного звуку сухі і вологі дрібнопухирчаті хрипи.

Крупозна пневмонія

В перші дні - сухий болючий кашель, з 2- 3-го дня захворювання з'являється мокрота іржавого кольору характерне раптове підвищення температури і озноб, біль в грудній клітці під час дихання, прискорення частоти дихання і пульсу. В легеняхкрепітуючі хрипи в початковій стадії і в стадії розрішення

Гострий бронхіт

Гострий бронхіт може бути як при вірусних( грип,кір і т.д.),так і бактеріальніих інфекціях(в тому числі і коклюш).Через2 -3 доби після початку захворювання з'являється,як правило,найбільша кількість мокроти. В легенях сухі,потім розсіяні вологі хрипи.

ГРЗ

Кашель різної інтенсивності, зазвичай на початку сухий,потім вологий. Може починатися не з першої доби захворювання. В зіві-катаральні явища.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ:

А. Завдання для самоконтролю:

1.Визначити діагностичний пошук у хворих з кашлем;

2.Сформулювати діагностичну гіпотезу у хворих з кашлем;

3.Визначте лікувальну тактику у хворих з кашлем.

Б. Задачі для самоконтролю:

1.У чоловіка 42 років спостерігається підвищення температури тіла до 40 0С, озноб, кашель із в’язким слизистим харкотинням, яке містить домішки крові, біль у грудях при кашлі та глибокому вдиху, виражений рум’янець на правій щоці, герпетичні висипання на губах. Дихання поверхневе, частота його 28/хв. Права сторона грудної клітки відстає при диханні. Над нижньою часткою правої легені вислуховується бронхіальне дихання. В крові еритроцити 5,2*1012/л, лейкоцити 16,0*109/л, фібриноген 8 г/л, С-реактивний білок ++.

1.Для первинного ураження яких органів характерна дана сукупність симптомів? (Легені).

2.при якому захворюванні спостерігається рум’янець на щоці з боку ураження? (Крупозна пневмонія).

3.для якого синдрому характерна дана сукупність клінічних симптомів? (Ущільнення легеневої тканини).

4.Що можна очікувати при пальпації над зоною ураження у хворого? (Посилення голосового тремтіння).

5.Яке дослідження найдоцільніше провести для уточнення етіологічного чинника?

(Бактеріологічне дослідження харкотиння).

2. У жінки 20 років спостерігається кашель з відходженням великої кількості гнійного харкотиння («повним ротом») у ранкові години. При зміні положення тіла кашель посилюється. Температура тіла субфебрильна. Хворіє з дитинства, загострення щорічно навесні та восени.

Над легенями на тлі ясного легеневого перкуторного звуку ділянки притуплення, де вислуховуються численні сухі та консонуючі крупно- і середньопухирчасті хрипи. В крові лейкоцити 14*109/л, ШОЕ 40 мм/год.

1.Дані чого свідчать про хронічний характер захворювання? (Анамнезу).

2.Про наявність чого свідчать сукупність клінічних симптомів у хворої? (Деструкції стінки бронхів).

3.Для чого найхарактерніші наявність кашлю і харкотиння у хворої? (Бронхоектатичної хвороби).

4.Яке додаткове обстеження найдоцільніше провести для уточнення етіології даного захворювання? (Дослідження харкотиння).

5.Що необхідно провести для верифікації основного захворювання? (Ендоскопічне дослідження бронхів).

ЛІТЕРАТУРА. Основна:

16.М.А. Дудченко. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. За ред. проф. Воробйова Є.О. Полтава

1997.

17.Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.

18.Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Ва калюк І.П. та інш; за ред.. Є.М. Нейка. – К.: Здоров’я, 2003. – 1176 с.

19.В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням, т. 1, Киев1999

20.Хворостінка В.М. та інш. Факультетська терапія: Підручник. – Х.: Факт, 2000. – 888 с.: іл..

Додаткова:

7.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред.. д-ра. Мед.наук, проф.. Ю.М.Мостового. – 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 528 с.

8.Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомого за спеціальністю «Пульмонологія» – Київ, 2007 р. – 9 с.

1.Актуальність теми:

Епідеміологічні дослідження в різних регіонах світу зареєстрували стрімке зростання захворюваності на астму. Більшість авторів відзначають, що захворювання значно помолодшало, а прямі та непрямі соціальні витрати на лікування збільшуються з кожним роком. Найбільш часте і грізне ускладнення бронхіальної астми (БА) - астматичний статус (АС), загрожує життю хворих і диктує необхідність екстреної інтенсивної терапії. Летальність на висоті АС в умовах спеціалізованого відділення складає 3-5%. Кожен лікар повинен вміти діагностувати цей стан хворого, а також надавати невідкладну допомогу.

2. Конкретні цілі.

Студенти повинні:

·Визначати рівень обстеження та лікування пацієнтів з астматичним статусом у стаціонарі

·Застосовувати на практиці алгоритми обстеження та ведення хворих з астматичним статусом у стаціонарі

·Проводити на практиці диференціальний діагноз асматичного синдрому

·Опанувати методами лікування, ефективність яких доведена даними доказової медицини

·Застосовувати на практиці існуючи стандарти діагностики та лікування астматичного статусу

3.Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

(міждисциплінарна інтеграція)

4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

4.2Теоретичні питання до заняття

1.Етіологія і патогенез астматичного статусу

2.Класифікація астматичного статусу

3.Особливості клінічного перебігу.

4.Існуючі стандарти діагностики та лікування астматичного статусу

5.Тактика лікування в залежності від стадії астматичного статусу

6.Роль рентгенологічних, інструментальних та лабораторних методів дообстеження.

7.Показання для переводу у відділення інтенсивної терапії, штучної вентиляції легень.

8.Подальше ведення хворих.

4.3Практичні завдання, які виконуються на занятті

1.цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

2.провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

3.сформулювати попередній діагноз

4.скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати.

5.дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження.

6.скласти схему диференційованого діагнозу

7.сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації

8.скласти план лікування в залежності від стадії.

9.призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації

10.визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики

ЗМІСТ ТЕМИ

Астматичний статус (АС) - це важкий, що тривало не купіруються напад задухи у хворого на бронхіальну астму, резистентний до звичайної бронходілатуючої терапії, обумовлений розвинувшоюся відносною блокадою β2- рецепторів, з формуванням тотальної бронхіальної обструкції, розвитком легеневої гіпертензії і гострої дихальної недостатності

ЕТІОЛОГІЯ

1.Масивний контакт із специфічним або неспецифічним алергеном (до 70% випадків).

2.Передозування β2-агоністів (50% випадків АС).

3.Неадекватне лікування глюкокортикостероїдами (пізній початок, неадекватні дози, короткі курси, відміна або різке зниження дози системних глюкокортикостероїдів) - у 25% випадків.

4.Призначення препаратів, які протипоказані при БА (β - адреноблокатори, НПЗП, препарати раувольфії та ін.).

5.Загострення бронхіальної астми на фоні інтеркурентного захворювання.

6.Невміння хворого швидко купірувати напад задухи.

7.Несвоєчасне звернення до лікаря.

8.Неправильна оцінка тяжкості нападу самим хворим або лікарем.

ОСНОВНІ ЕЛЕМЕНТИ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ АС:

1)виражена бронхіальна обструкція, обумовлена набряком бронхіальної стінки, бронхоспазмом, порушенням бронхіального дренування та обтурацією бронхів мукозними пробками;

2)«перероздування» легенів - на вдиху відбувається деяке розширення бронхів, і пацієнт вдихає більше повітря, ніж встигає видихнути через звужені, обтуровані вязьким трахеобронхіальним секретом, дихальні шляхи;

3)різке підвищення внутрішньоплеврального тиску і розвиток феномену експіраторного колапсу дрібних бронхів, що приводить до надмірної затримки повітря в легенях;

4)прогресування артеріальної гіпоксемії, підвищення легеневого судинного опору, різке зниження серцевого індексу, поява ознак правошлуночкової недостатності;

5)розвиток синдрому стомлення дихальної мускулатури через надмірну, малоефективну роботу респіраторних м'язів; підвищення «кисневої ціни» дихання, розвиток метаболічного ацидозу.

КЛАСИФІКАЦІЯ АС (А. ЧУЧАЛИН, 1985):

1.Анафілактична або блискавична форма.

2.Метаболічна або повільно-прогресуюча форма.

Анафілактична форма АС є алергічною реакцією негайного типу (за типом шоку) за рахунок бронхоспазму (протягом декількох хвилин) у відповідь на введення препарату - алергену (антибіотики, сульфаніламіди, нестероїдні протизапальні засоби, білкові препарати, декстрани, ферменти тощо), до якого вже відмічалася підвищена чутливість. Метаболічна форма - повільно наростаюча (протягом декількох днів) обструкція бронхів внаслідок їх вірусного ураження, передозувань β2 - агоністів або загострення хронічного бронхіту.

У розвитку АС виділяють три стадії.

I. Стадія (відносної компенсації).

II. Стадія (декомпенсації або «німої легені»).

III.Стадія (гіпоксемічна гіперкапнічна кома). Критерії астматичного статусу:

1)прогресуюче порушення дренажної функції бронхів, непродуктивний

інеефективний кашель;

2)важкий приступ експіраторної задухи, що триває на протязі доби і

більше;

3)неефективність симпатоміметиків і метилксантинів;

4)гіперкапнія, гіпоксемія з вторинною поліцитемією.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Істадія (відносної компенсації або відсутності вентиляційних розладів)

1.Ця стадія клінічно проявляється багаторазовими нападами задухи протягом доби і більше, між якими зберігається бронхоспазм.

2.Пацієнти знаходяться у свідомості й психічно адекватні. Непродуктивний кашель, експіраторна задишка (ЧД 30-40 за хвилину), можуть відзначатися акроціаноз, іноді пітливість. Спостерігаються вимушене положення тіла з фіксацією плечового пояса та участю в акті дихання допоміжних дихальних м'язів, роздування крил носа, напруга м'язів шиї і голови, множинні дистанційні сухі свистячі хрипи високого та низького тембру.

3.При аускультації легень дихання жорстке з подовженим видихом, вислуховуються розсіяні сухі хрипи, інтенсивність яких зростає при форсованому видосі та під час кашлю. Помірна тахікардія (100-120 ударів за хвилину). Артеріальний тиск не змінений або дещо підвищений.

4.Показники функції зовнішнього дихання (ПОШвидиху та ОФВ1) складають 30

%від належних величин.

5.При визначенні газів артеріальної крові: помірна артеріальна гіпоксемія (РаО2 на рівні 60-70 мм.рт.ст.), нормоабо гіпокапнія (РаСО2 в нормі, 45-35 мм.рт.ст., або знижене в наслідок гіпервентиляції – менше 35 мм.рт.ст.).

ІІ стадія (декомпенсації, або «німої легені», або стадія зростаючих вентиляційних розладів)

1.При збереженій свідомості відзначається дратівливість, що епізодично переходить у стан збудження, яке може змінюватися періодами апатії.

2.Виражена експіраторна задишка, дихання шумне з участю допоміжної мускулатури. Є ціаноз з ознаками венозного застою (набряклі шийні вени, одутле особи).

3.При аускультації на фоні ослабленого дихання вислуховуються хрипи високого тембру. З наростанням обструктивного синдрому дихання над окремими ділянками легень (зазвичай над нижніми відділами) зовсім не вислуховується (стадія «німого легкого»). Характерно невідповідність тяжкості задишки і загального стану хворого з-за мізерної фізикальне симптоматики.

4.Виражена тахікардія (120-140 за хвилину), АТ нормальний або знижений. Пульс слабий, частий. Можливий парадоксальний пульс (зниження наповнення пульсу на вдосі).

5.Спостерігаються підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), дегідратація, згущення крові.

6.Показники функції зовнішнього дихання (ПОШвидиху та ОФВ1) складають 20 % від належних величин. Посилюється артеріальна

гіпоксемія (РаО2 на рівні 50-60 мм.рт.ст.), з’являється гіперкапнія (РаСО2 50-70 мм.рт.ст.)

ІІІ стадія (гіпоксемічна гіперкапнічна кома, або стадія різко виражених вентиляційних порушень)

1.Стан хворого край важкий. Різко зростає та превалює нервово-психічна симптоматика. Порушення психіки: збудження, що змінюється маренням та втратою свідомості.

2.Шкірні покриви різко ціанотичні. Дихання часте, поверхневе з парадоксальними торакоабдомінальними рухами. При аускультації дихальні шуми практично не вислуховуються («німа легеня»).

3.Артеріальний тиск різко знижений, пульс ниткоподібний, аритмічний. Тахікардія переходить в термінальну брадикардію, відмічаються різні порушення серцевого ритму.

4.Тяжка артеріальна гіпоксемія (РаО2 на рівні 40-55 мм.рт.ст.), різко виражена гіперкапнія (РаСО2 на рівні 80-90 мм.рт.ст. та вище), знижується об’єм циркулюючої крові та позаклітинної рідини.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ АСТМАТИЧНОМУ СТАТУСІ

-негайне призначення глюкокортикостероїдів;

-адекватна бронходілятуюча терапія;

-корекція вторинних порушень газообміну, кислотно-основного стану, гемодинаміки;

-госпіталізація хворого, так як тяжкість і стрімкість розвитку клінічної симптоматики АС диктує необхідність надання допомоги в умовах реанімаційного відділення.

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА

1)Скасування β2-агоністів, якщо хворий використовував їх для купірування задухи.

2)Відновлення чутливості β2-адренорецепторів: кортикостероїди. Інгібуючи клітинні механізми бронхообструкції, в тому числі в результаті

безпосереднього впливу на β2-адренорецептори, кортикостероїди сприяють відновленню чутливості адренорецепторного апарату бронхів. Крім того, вони володіють вираженим протинабряковим ефектом, що покращує прохідність дихальних шляхів і полегшує бронхіальний дренаж. Кортикостероїди зменшують запальну обструкцію бронхів, знижують гіперреактивність лаброцитів, базофілів і гальмують виділення ними гістаміну та інших медіаторів алергії та запалення, усувають загрозу гострої наднирникової недостатності внаслідок гіпоксії.

Кортикостероїди призначають внутрішньовенно крапельно або струйно кожні 4 години з розрахунку 1 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла на годину. Так, доза гідрокортизону для дорослих коливається від 200 мг 4 рази на добу до 4-6 мг/кг кожні 4-6 годин внутрішньовенно. Можна використовувати й інші кортикостероїдні препарати в еквівалентних дозах, наприклад преднізолон (метилпреднізолон) - від 60 мг до 250 мг внутрішньовенно кожні 4-6 годин. Якщо по досягненню дози 900-1000 мг преднізолону зберігається АС, слід продовжити введення преднізолону по 250 мг кожні 3-4 години в загальній дозі 2000-3500 мг протягом 1-2 діб до досягнення ефекту. Використовується також дексаметазон за 8-12 мг кожні 4-6 годин у добовій дозі 32-56 мг.

Якщо через 24 години після початку лікування істотного поліпшення не настає, дозу подвоюють кожні 24 години до максимально допустимої. При переході АС в II стадію разова доза преднізолону збільшується в 1,5-3 рази, введення його здійснюється кожні 1-1,5 години або безперервно

внутрішньовенно крапельно. В ІІІ стадії дозу преднізолону збільшують до 120 мг внутрішньовенно кожну годину. У хворих з «аспірінової» БА введення гідрокортизону гемісукцінату може посилити бронхообструкцію, у зв'язку з чим його застосування при виведенні цих хворих з АС слід виключити

3)Бронходилятатори: препарати групи метилксантинів (еуфілін та його аналоги). Еуфілін інгібує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню цАМФ і відновленню адренорецепторної чутливості, призводить до розслаблення бронхіальної мускулатури. Еуфілін також знижує тиск в малому колі кровообігу, зменшує парціальний тиск вуглекислого газу в крові та агрегацію тромбоцитів. Початкова доза еуфіліну повинна становити близько 5-6 мг/кг маси тіла при повільному впродовж 20 хвилин внутрішньовенному краплинному введенні (15 мл 2,4% розчину для людини масою 70 кг). Після цього препарат вводять з розрахунку 0,5-0,9 мг/кг маси тіла (приблизно 2,5 мл

2,4% розчину на годину) до поліпшення клінічного стану пацієнта. Таку дозу залишають в якості підтримуючої протягом 6-8 годин. Необхідно створити постійну концентрацію еуфіліну в плазмі крові, проте його добова доза не повинна перевищувати 2 г. При АС допускається введення 60-80 мл 2,4% еуфіліну протягом доби. Можна замість еуфіліну вводити діафіллін або амінофіллін.

4)Заходи щодо поліпшення відходження мокротиння: застосовують інгаляції аерозолей теплої стерильної води, ізотонічного розчину хлориду натрію, 0,5- 1% розчину гідрокарбонату натрію. Ультразвукові розпилювачі інгаляційних розчинів зазвичай не застосовують, оскільки в них утворюються дрібні краплі рідини, які часто викликають бронхоспазм.

Активно користуються методами фізичної терапії, що включають перкусійні і вібраційний масажі грудної клітини, «допоміжний кашель» та ін. Через небезпеку посилення бронхоспазму у хворих з АС не рекомендується використовувати муколітичні засоби (ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин та ін.). З обережністю слід також ставитися до методів механічної санації дихальних шляхів (назотрахеальні катетеризації для відмивання і аспірації мокротиння та ін.)

5)Інфузійна терапія поповнює дефіцит рідини і усуває гемоконцентрацію, сприяє розрідженню бронхіального вмісту, полегшує відкашлювання мокротиння і зменшує обструкцію бронхів. Під час нападу БА в середньому втрачається близько 5% загального об'єму рідини. Застосовують 5% розчин глюкози гепаринізованої, розчин Рінгера і ізотонічний розчин натрію хлориду. При вираженій гіповолемії, низькому АТ доцільно введення декстранів, реополіглюкіну. Інфузію рідини продовжують протягом 6-12 годин, потім по можливості переходять на прийом рідини всередину. Щоб уникнути перевантаження необхідно стежити за кількістю введеної рідини і її втратами. Особливо обережно слід проводити інфузійну терапію при серцево-судинних захворюваннях.

Обсяг інфузійної терапії повинен в першу добу становитиме 3-3,5 л і більше, в подальші - близько 1,6 л/м2 поверхні тіла (близько 2,5-2,8 л/добу). Розчини гепаринізують (2500 ОД гепарину на 500 мл рідини), додають солі калію (панангін, аспаркам, калію хлорид), так як при АС зазвичай виникає гіпокаліємія на фоні прийому великих доз кортикостероїдів.

При проведенні інфузій у хворих необхідно контролювати ЦВТ, який не повинен перевищувати 120 мм водн. ст. (1,18 кПа), і стежити за сечовиділенням, яке має досягати 80 мл/год без застосування салуретиків. При підвищенні ЦВТ до 150 мм водн. ст. необхідно ввести внутрішньовенно 40 мг лазикса (фуросеміду).

У хворих з гострою дихальною недостатністю обмежують використання розчинів, що включають солі натрію. Зокрема, не слід безконтрольно вводити розчин гідрокарбонату натрію, який можна застосовувати при лише некомпенсованому ацидозі.

6)Для покращання реологічних властивостей крові та профілактики тромбоемболічних ускладнень - антикоагулянти: 20-25 тис. ОД/добу гепарину

в/в. Показано використання низькомолекулярних гепаринів (еноксапарин 20-

40 мг (0,2-0,4 мл) підшкірно 1 раз на добу 7-10 днів).

7)Оксигенотерапія: безперервне подання киснево-повітряної суміші з низькою швидкістю (2-6 л/хв) через носові канюлі або маску Вентурі для підтримки

РаО2 вище 60 мм рт. ст. Це - замісна терапія гострої дихальної недостатності, яка не усуває причин порушень легеневого газообміну, але сприяє попередженню несприятливих впливів гіпоксемії на процеси тканинного метаболізму. Інгалюється киснево-повітряна суміш з відносно невеликим

вмістом О2 (35-40%). Використовувати більше високі концентрації кисню небажано, тому що при цьому створюється небезпека розвитку в легенях абсорбційних ателектазів, надмірно висушуються слизові покриви дихальних

шляхів, а також затримується виведення вуглекислого газу і зростає РаСО2. Вельми ефективні інгаляції геліо-кисневі суміші (75% гелію + 25% кисню) тривалістю 40-60 хвилин 2-3 рази на добу. Суміш гелію і кисню, за рахунок більш низької в порівнянні з повітрям щільності, легше проникає в погановентилюємі ділянки легень, що значно знижує гіпоксемію.

8)Діуретики (40-80 мг фуросеміду в/в струйно) за показаннями: розвиток гострої правошлуночкової недостатності та підвищення ЦВТ більше 150 мм вод.ст.; набряк легенів або мозку; різке зниження діурезу; супутня СН ІІ-ІІІ ст.

9)Штучна вентиляція легень (ШВЛ) за показаннями: порушення свідомості, зупинка серця або фатальні аритмії, прогресуючий ацидоз і гіперкапнія, стійка гіпоксемія, пригнічення дихання, виражена стомлюваність дихальної мускулатури.

10)При переході АС в II стадію на тлі кортикостероидной терапії продовжують кисневу інгаляційну та інфузійну терапію, внутрішньовенне введення еуфіліну, заходи з поліпшення дренажної бронхів функції. Якщо проведена терапія протягом 1,5-2 годин не ліквідує картину «німої легені», необхідно переводити хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ), яка забезпечує необхідний обсяг вентиляції, полегшує видалення мокротиння. При ШВЛ усувається також непродуктивна робота дихальних м'язів, що полегшує проведення лаважу дихальних шляхів. У ІІІ стадії АС пацієнта перекладають на ШВЛ, проводяться бронхоскопіческая санація, посегментарний лаваж бронхіальному дереві. Дозу преднізолону збільшують до 120 мг внутрішньовенно кожну годину. Прогноз песимістичний.

Профілактика АС

Раціональна терапія важких форм БА, відмова від використання лікарських

засобів, показання до яких недостатньо обгрунтовані, анамнестичне та клінічне виявлення можливих алергенів та їх усунення, а також рання діагностика і терапія важких нападів БА.

Матеріали для самоконтролю

1.У хворого 47 років, що тривало спостерігався з приводу бронхіальної астми інфекційної етіології, почастішали напади останньої, які не купірувати інгаляцій астмопента і Беротек. З призначення якого препарату доцільно почати інтенсивне лікування?

AГлюкокортикоїди

BБронходілятатори

CОксигенотерапія

DІнфузійна терапія

EСерцеві глікозиди

2.Хворий 49 років скаржиться на ядуху і кашель. Харкотиння не виділяється. Неодноразово застосовував сальбутамол, інтал, але без ефекту. Об'єктивно: сидить, спираючись на стіл. Ціаноз обличчя, акроціаноз. Периферичних набряків немає. Дихання поверхневе, утруднене, місцями не вислуховується; розсіяні хрипи, значно подовжений видих. Тони серця приглушені, тахікардія. Ps 112 уд/хв., АТ 110/70 мм рт.ст. Печінка біля краю реберної дуги. Який найбільш імовірний діагноз?

A.Аспірація стороннього тіла

B.Хронічне обструктивне захворювання легень

C.Бронхіальна астма помірної важкості

D.Астматичний стан

E.Серцева астма

3.Хворий 65 років скаржиться на задишку, кашель з виділенням пінистої мокроти рожевої, відчуття нестачі повітря, страх смерті. Об'єктивно: ортопное. Шкіра бліда, акроціаноз, холодний липкий піт. Дихання жорстке, в нижньо-задніх відділах з двох сторін - вологі дрібно- і средньопухирчасті хрипи. ЧД-40/хв. Тони серця різко приглушені. На верхівці серця - ритм галопу. Який попередній діагноз?

A.Тромбоемболія легеневої артерії

B.Крупозна пневмонія

C.Набряк легенів

D.Астматичний статус

E.Інфаркт-пневмонія

4.Чоловік 49 років, 15 років хворіє на бронхіальну астму, скаржиться на напади ядухи та задишку, які тривають більше доби. Інгаляції вольмаксу полегшення не приносять, навпаки при використанні цього засобу стан хворого погіршується. Об-но:вени шиї набухлі, дифузний ціаноз. П-100/хв., АТ – 130/90 мм рт.ст., ЧД – 24/хв. Тони серця аритмічні, акцент ІІ тону над а. pulmonalis. Над легенями – маса сухих свистячих хрипів. Який провідний механізм приступу ядухи у даного хворого?

А.Атопічний В.Нервово-психічний С. Інфекційно-залежний

D.Адренергічний дисбаланс Е. Холінергічний

Хвора 52 років, більше 10 років страждає на бронхіальну астму. Приступи ядухи виникають вночі. Окрім задишки, утрудненного дихання, приступів ядухи спостерігаються мармуровість шкіри, гіпергідроз долоней, брадикардія, артеріальна гіпотензія. Який з препаратів ви би застосували підчас нападів ядухи першочергово?

А. Беродуал В. Ізадрин С. Адреналін D. Інтал

Е. Амброксол

Литература

1.Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. – Л.:

Медицина, 1984. – 456 с.

2.Борохов И.А., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. Частная пульмонология // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. – М.: Медицина, 1990. –

Т. 3. – 384 с.

3.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. – Минск: Белмедкнига, 1995. – Т. 1. – 522 с.

4.Паттерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ., под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Медицина,

2000. – 734 с.

5.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.

6.Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

7.Парсонз П.Э., Хеффнер Д.Э. Секреты пульмонологии / Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 648 с.

Правильні відповіді

1.А

2.D.

3.С

4.D

5.А

Міністерство охорони здоров'я України Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»

"Затверджено"

на засіданні кафедри внутрішньої медицини №1

Завідувач кафедри

__________ професор Є.О.Воробйов

«___»________________2010р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Полтава-2010

1. Актуальність теми.

Будь-який лікарський та профілактичний препарат може викликати сенсибілізацію організму та викликати алергічну реакцію. Анафілактичний шок (АШ) зустрічається у людей різного віку, однаково часто у чоловіків та жінок. Спостерігається у 1 з 2 700 - 3 000 госпіталізованих пацієнтів. Тяжкий шок розвивається у 1-3 випадках на 10 000 населення. Частота випадків алергічних реакцій збільшується з віком. За останні 30-40 років кількість випадків анафілактичного шоку у світі значно зросла, що свідчить про загальну тенденцію до збільшення захворюваності алергічними хворобами. Досить загрозливим є набряк Квінке у ділянці гортані, що зустрічається в 25% усіх його випадків. Рівень смертності від анафілактичного шоку, викликаного медикаментозними препаратами, за даними різних авторів, становить 9-30%.

2. Конкретні цілі.

Студенти повинні:

·Визначати рівень обстеження та лікування пацієнтів з анафілактичним шоком та набряком Квінке у стаціонарі

·Застосовувати на практиці алгоритми обстеження та ведення хворих з з анафілактичним шоком та набряком Квінке у стаціонарі

·Проводити на практиці диференціальний діагноз основних синдромів, що зустрічаються у клініці невідкладних пульмонологічних та алергологічних станів

·Опанувати методами лікування анафілактичного шоку та набряку Квінке, ефективність яких доведена даними доказової медицини

·Застосовувати на практиці стандарти діагностики та лікування хворих з анафілактичним шоком та набряком Квінке

3.Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

(міждисциплінарна інтеграція)

4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

4.2Теоретичні питання до заняття

1)Етіологія і патогенез виникнення алергічних реакцій

2)Особливості клінічного перебігу анафілактичного шоку та набряку Квінке

3)Існуючи стандарти діагностики анафілактичного шоку та набряку Квінке

4)Диференційна діагностика

5)Існуючи стандарти лікування анафілактичного шоку та набряку Квінке

6)Тактика лікування в залежності від причини та важкості.Випишіть рецепти

7)Подальше ведення хворих.

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті

1)цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

2)провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

3)сформулювати попередній діагноз;

4)скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати;

5)дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження;

6)скласти схему диференційованого діагнозу;

7)сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації:

8)скласти план лікування в залежності від варіанту перебігу;

9)призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації;

10)визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики.

ЗМІСТ ТЕМИ

Алергічні реакції – захворювання в основні яких лежить пошкодження тканин, визване імунними реакціями з екзогенними алергенами.

Анафілактичний шок – це генералізована алергічна реакція негайного типу, яка розвивається в сенсибіллізованому організмі та супроводжується зниженням артеріального тиску та порушенням кровопостачання життєвоважливих органів. Найбільш часто анафілактичний шок викликають лікарські препарати (при різноманітних шляхах введення), укуси перетинкокрилих комах (оси, бджоли, шершні та інш.) та харчові продукти. Рідше він виникає при контакті з латексом, виконанні фізичного навантаження.

Набряк Квінке (син.: ангіоневротичний набряк, гігантська кропив'янка) - гострий, раптово розвинутий, обмежений набряк шкіри та підшкірної клітковини і (або) слизових оболонок. Частіше спостерігається у жінок; у дітей та осіб похилого віку зустрічається рідше. Алергічний набряк Квінке часто поєднується з кропив'янкою. У хворих нерідко відзначаються і інші захворювання алергічної природи: бронхіальна астма, поліноз та ін

ЕТІОЛОГІЯ

Найбільш часто алергічні реакції розвиваються під впливом інгаляційних алергенів помешкань, епідермальних, пилкових, харчових алергенів, лікарських засобів, антигенів паразитів, а також при укусах комах. Медикаментозна алергія найчастіше розвивається при використанні анальгетиків, сульфаніламідів та антибіотиків групи пеніцилінів, рідше цефалоспоринів. Досить часто розвивається латексна алергія.

З точки зору визначення об’єму необхідної медикаментозної терапії та оцінки прогнозу алергічні реакції можна розділити на:

1.Легкі - алергічний реніт (річний або сезонний), алергічний коньюктивіт, кропивниця.

2.Середньої тяжкості та тяжкі - генералізована кропивниця, набряк Квінке, гострий стеноз гортані, середньо-тяжке загострення бронхіальної астми, анафілактичний шок.

ПАТОГЕНЕЗ

Найбільш частим механізмом розвитку анафілактичного шоку є І (реагіновий) тип алергічних реакцій (по P. Gell, R. Coombs, 1975). В його перебігу умовно виділяють три стадії: імунологічну, патохімічну, патофізіологічну. Імунологічна стадія характеризується у відповідь на введення алергена в організм хворого утворенням та накопиченням реагінів (IgE, рідше IgG), які фіксуються на опасистих клітинах та базофілах. При повторному поступленні антиген

зв’язується з двома молекулами реагінів, що призводить до виділення первинних (гістамін, інтерлейкин-4, фактор некрозу пухлин, хімаза, триптаза, гепарин та інш.) та вторинних (цистеїнові лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів та інш.) медіаторів із опасистих клітин та базофілів (патохімічна стадія). Медіатори викликають падіння судинного тонусу, скорочення гладеньких м’язів бронхів, кишечника, матки, підвищення проникності судин, перерозподіл крові та порушення її згортання (патофізіологічна стадія).

Рідше зустрічається імунокомплексний тип реакцій гіперчутливості (ІІ тип алергічних реакцій (по P. Gell, R. Coombs, 1975)), який характеризується утворенням циркулюючих комплексів “антиген-антитіло” і активацією системи комплімента по класичному шляху. Вважають, що такий тип реакції розвивається при переливанні крові та її препаратів (плазми, імуноглобулінів). У реціпієнтів, які мають селективний дефіцит IgA, утворюються антитіла, які належать до класу IgG, проти вводимих IgA, які виступають в ролі антигенів. Значно рідше у пацієнтів з селективним дефіцитом IgA відмічається утворення IgE до цих антитіл, що містяться у вводимих препаратах крові. В таких випадках спостерігаються алергічні реакції І типу.

У розвитку шоку можуть приймати участь неімунні механізми. В такому випадку його правильно називати анафілактоїдним. Види псевдоалергічних реакцій, які викликають шок:

1.Ліберація гістаміну із опасистих клітин без участі антитіл: лікарські препарати (ренгенконтрастні засоби, міорелаксанти, анестетики, наркотичні анальгетики, цефалоспорини, плазмозамінники), харчові продукти, яд комах.

2.Активація комплементу по альтернативному шляху (ренгенконтрастні засоби, кровозамінники, контакт крові з мембранами діалізатора при гемодіалізі).

3.Порушення метаболізму арахідонової кислоти (нестероїдні протизапальні засоби).

Необхідно зауважити, що анафілактоїдний шок, на відміну від

анафілактичного, може розвинутися при першому введення антигенів. Його розвиток залежить від їх дози, швидкості та шляху введення.

У розвитку набряку Квінке відіграють роль імунні (алергійні), неімунну (псевдоалергійні) і змішані механізми.

КЛІНІЧНА КАРТИНА НАБРЯКУ КВІНКЕ

Спостерігається гостро виниклий, локальний набряк шкіри, підшкірної клітковини і (або) слизових оболонок, що і спонтанно проходить. Найчастіше спостерігається набряк тканин обличчя, тильних поверхонь кистей і стоп. В ділянці набряку шкіра звичайно бліда або блідо-рожева, свербіж в більшості випадків відсутній. Місцеві зміни зберігаються кілька годин або днів, а потім безслідно зникають.

Найбільш небезпечним є набряк гортані. У хворого раптово з'являються кашель, осиплість голосу, неспокій, блідість або синюшність особи, утруднене дихання, іноді кровохаркання. При огляді порожнини рота виявляється набряк м'якого піднебіння, язичка і піднебінних мигдалин, при ларингоскопії відзначається набряк надгортанника і слизової оболонки гортані. Подібний стан триває від 3 - 5 до 20 - 30 хв і поступово проходить, триваліше зберігається

осиплість голосу. Можливо наростання набряку або поширення його на слизову оболонку трахеї при цьому стані пацієнта погіршується і виникає небезпека летального результату від асфіксії.

Набряк слизової оболонки шлунково-кишкового тракту клінічно нагадує картину гострого живота - супроводжується появою різких болів у животі, блювотою і поносом. Зміни шкіри і видимих слизових оболонок в подібних випадках можуть бути відсутніми, що ускладнює своєчасну діагностику.

КЛІНІЧНА КАРТИНА АНАФІЛАКТИЧНОГО ШОКУ

В клінічній картині анафілактичного шоку розрізняють 5 варіантів: типовий, гемодинамічний, асфіктичний, церебральний, абдомінальний.

Найбільш часто зустрічається типова (генералізована) форма шоку в перебігу якого виділяють три періоди: період провісників, розпалу, період виходу із шока.

Період провісників розвивається протягом 3-30 хвилин після дії алергену (в деяких випадках протягом 2 годин). Цей період характеризується виникненням у хворих відчуття внутрішнього дискомфорту, тривоги, ознобу, різкої слабкості, головокружіння, шума в вухах, погіршення зору, слуху, оніміння пальців рук, язика, губ, болі в попереку та животі. У хворих з’являється свербіж шкіри, затруднене дихання, кропивниця, набряк Квінке. При високому ступеню сенсибілізації цей період у хворих може бути відсутнім (блискавичний шок).

Період розпалу характеризується втратою свідомості, падінням артеріального тиску (менше 90/60 мм.рт.ст.), тахікардією, блідістю шкірних покривів, ціанозом губ, холодним потом, задишкою, самовільним сечовипусканням та дефікацією, олігоурією.

Період виходу із шоку триває, як правило, 3-4 тижні. У хворих зберігається слабкість, головна біль, погіршення пам’яті. В цей період можуть розвиватися гострий інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, алергічний міокардит, гломерулонефрит, гепатит, враження нервової системи, сивороточна хвороба, кропивниця та набряк Квінке, гемолітична анемія, тромбоцитопенія.

Залежно від вираженності клінічних симптомів умовно виділяють гемодинамічну, асфіктичну, абдомінальну та церебральну

форми (варіанти перебігу) анафілактичного шоку. Їх симптоматика певною мірою присутня при генералізованій формі шоку.

При гемодинамічному варіанті шоку на перший план виступають судинні порушення. Часто клініка відповідає такій при інфаркті міокарда. На ЕКГ з’являються ознаки гострої коронарної недостатності. Складана диференційна діагностика коли перебіг анафілактичного шоку нагадує тромбоемболію легеневої артерії. Цей варіант частіше зустрічається при медикаментозному анафілактичному шоці.

При асфіктичній формі домінуючою є задуха. В одних випадках асфіксія наступає внаслідок порушення прохідності верхніх дихальних шляхів – набряк гортані, трахеї в інших

– прохідність порушується в середніх та нижніх дихальних шляхах (наступає асматичний стан).

При абдомінальній формі у хворих в наслідок спазму гладеньких м’язів кишечника та утворення ерозій в клінічній картині домінують болі в епігастрії, симптоми подразнення очеревини, самовільна дефікація, мелена. Ця форма частіше зустрічається при харчовій алергії.

Церебральна форма характеризується виникненням психомоторного збудження, сильна головна біль, нудота, амавроз, гіперсентизії, втрата свідомості, судоми, ригідність потиличних м’язів, набряк мозку, дихальна аритмія самовільна дефекація та сечовипускання.

За перебігом анафілактичний шок буває:

-блискавичним (летальність близька до 100%);

-“типовим”(у 80 %) випадків;

-рецидивуючим – напади анафілаксії повторюються через декілька хвилин або годин внаслідок триваючого викиду медіаторів;

-абортивним (напад купірується самостійно).

ЛАБОРАТОРНА ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

В клінічному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз з еозинофілією, рідше – анемія та тромбоцитопенія. При біохімічному дослідженні при розвитку відповідних ускладнень може спостерігатися підвищення концентрації креатиніну, калія, білірубіну, трансаміназ (АЛТ, АСТ), креатинфосфокінази, лужної фосфотази, зниження протромбінового індексу. На рентгенограмах органів грудної клітки можуть відмічатися ознаки інтерстиціального набряку легень. На електрокардіограмі виявляються суправентрикулярні аритмії, інверсія зубця Т. Приблизно у чверті хворих може розвинутися гострий інфаркт міокарду. За показаннями проводяться консультації вузькими спеціалістами (офтальмологом, неврологом). З метою встановлення причини шоку в складних випадках визначають алерген-специфічний IgE до підозрювальних алергенів за допомогою радіоалергосорбентного, іммуноферментного або хемілюмінісцентного аналізу.

ЛІКУВАННЯ АНАФІЛАКТИЧНОГО ШОКУ

Анафілактичний шок стан, який загрожує життю хворого та вимагає невідкладної терапії. Основними причинами смерті є гостра судинна недостатність, асфіксія в наслідок набряку гортані, тяжкого бронхоспазму та обтурації просвіту бронха вязким харкотинням, тробози судин та крововиливи в життєвозначущі органи (головний мозок, наднирники т а інш.).

Лікування анафілаксії включає в себе проведення обов’язкових протишокових заходів, інтенсивної терапії та терапії в період виходу хворого із шоку.

Вони заключаються в наступному:

1.Покласти хворого на кушетку та опустити головний кінець. Повернути голову пацієнта на бік, видалити протези, фіксувати язик.