Облитерирующий эндоартериоз

Заболевание отмечается под многими названиями, вместе с тем, в послед-ние годы болезнь называется уже облитерирующим эндоартериозом, что обосновано морфологически. Доказано, что морфологической основой забо-левания является пролиферативные процессы, в первую очередь в субэндо-телиальном слое сосудистой стенки, начиная с самых мелких. В дальней-шем, процесс продолжается в более крупные сегменты сосудов, участки ги-перплазии приводят к сужению просвета сосуда, изменениям кровотока, изь-язвлениям, тромбообразованию, нарушениям коагуляционных свойств крови, реканализации тромбов. Этот порочный круг поддерживается спазмом сосу-дистой стенки – морфологические изменения.

Патогенетические моменты болезни

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндо-артериоз является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конеч-ностей и т.д. воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них действуют экстремально /отморожения/, другие – перио-дически. Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушения интракапиллярного кровообращения, аноксию тканей и ответную защитную реакцию организма. Доказано, что морфологические из-менения в капиллярах, на уровне артериол в vasa vasorum не только со-путствуют клиническим проявлениям болезни, но и опережают их. Эти морфо-логические изменения и являются причиной регионального гипертонуса со-судов, что долгое время рассматривалось как функциональная стадия облите-рирующего эндоартериоза без определенной органической основы. Возникает вопрос, почему развиваются поражения именно артериальных сосудов после воздействия низ-ких температур, травм, интоксикаций? На это имеется 2 причины:

- в силу анатомических и физиологических особенностей интима сосудов постоянно соприкасается с токсинами любой природы, проникающими в кро-веносное русло.

- повреждается не только артериальная система, но не в меньшей степени поражаются и емкостные сосуды.

Действие этиологических факторов многоранно. Так, отморожения вызы-вают нарушения микроциркуляции и токсемию, никотиновая интоксикация приводит к спазму сосудов за счет возбуждения адренэргических окончаний в сосудах, гиперадреналинемии, повышению коагулирующей активности крови и т.д. Более частое поражение облитерирующим эндоартериозом сосудов нижних конечностей можно объяснить несколькими моментами:

- низкие температуры, профессиональная повышенная влажность при срав-нительно небольшом объеме кровотока приводят к патологическим изменениям чаще на ногах,

- возможности развития коллатерального кровотока на голени ограничены бедной параартикулярной сетью коленных, а на стопе еще более бедной сетью голеностопного суставов, так называемыми первыми и вторыми порогами кро-вотока на нижних конечностях,

- для этой области характерна локальная ортостатическая гипертензия и ги-пертонус артерий.

Исследования показывают, что изменения капилляров, артериол и венул появляются одновременно в параартериальной клетчатке и сосудах стенки арт-ерий, то-есть, возникают все предпосылки для нарушения питания стенки самих сосудов и появления очага поражения стенки магистрального сосуда. Схема патогенеза облитерирующего эндоартериоза представляется следую-щим образом.

Повышение проницаемости

сосудов

Гиперадрена-линемия

Нарушения интракапил-лярного кровотока

боль

гиперкоагулация

Спазм региональныхсосудов

Замедление кровотока

.

Специфические черты очага поражения стенки магистрального сосуда оп-ределяют 2 особенности:

- наличие аноксемического очага в стенке сосуда приводит к проник-новению в общий кровоток специфических продуктов распада, антигенов, на которые организм вырабатывает специфические же антитела. С обострением процесса и возникновением новых очагов пораджения артериальных стволов увеличивается концентрация антигенов и антител.

Облитерирующий эндоартериоз - это болезнь артерий.

Из всех элементов сосудистой стенки при этом раньше всех поражаются питающие артерию сосуды, от степени нарушения кровообращения в которых зависит судьба магистрального сосуда. Раньше всех страдает интима, которая не имеет своих собственных сосудов, а кислород и питательные вещества пос-тупают к ней диффузно из сосудов мышечной оболочки через внутреннюю мембрану. При ее склерозировании и утолщении происходит нарушение этого процесса обменногй диффузии и интима первой из тканей артерии попадает в условия кислородного голодания, на что она реагирует утолщением (набуха-нием) и изьязвлением. Нарушения интракапиллярного кровотока и сужение магистральных сосудов из-за поражения интимы прогрессируют вместе с ги-поксией тканей, что в свою очередь вызывает длительный восходящий спазм, гипертрофию мышечного слоя, разрастанию эндотелия и облитерации про-света сосуда. Гистологически доказано, что наибольшие изменения наблю-даются в артериолах, диаметр которых уменьшается с 60-80 мкм до 7 - 20 мкм, а местами они закрыты полностью. Истинные капилляры закрыты, а диаметр артриоло-венулярных анастомозов достигает 22-25 мкм. За счет нарушения интракапиллярного кровотока, раскрытия артериоло-венулярных анастомозов ткани гибнут от гипоксии, не поглащая малое количество кислорода, поэтому механичес-кое подведение крови через искуственные сосудистые протезы при этом заболевании не дают ожидаемого эффекта.

Тромбообразование имеет важнейшее значение уже в начале заболевания, в дальнейшем этот процесс прогрессирует. В настоящее время сосудистая стенка рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий дви-жение крови, но и как орган, в котором происходит сложные биохимические процессы, связанные с тромбообразованием. Стенка сосудов содержит ряд факторов, способствующих как свертыванию, так и его предупреждению и с ее повреждением появляется одно из условий тромбообразования.

На большом клиническом материале доказано, что у больных облитерирую-щим эндоартериозом ускорены начало и конец свертывания, значительно повы-шена вязкость крови. В период обострения развивается претромботическое состояние, повышается концентрация фибриногена, снижение фибринолити-ческой активности крови, повышение толерантности плазмы к гепарину. На ос-новании клинических данных можно прийти к выводам:

- свертываемость крови при облитерирующем эндоартериозе ускорена,

- антисвертывающая система крови подвержена относительно большим изменениям, чем система прокоагулянтов,

- по мере углубления патологического процесса изменения в системе фак-торов коагулирующей и антисвертывающей систем усиливаются.

Токсемии в патогенезе облитерирующего эндоартериоза принадлежит важ-ная роль. В первых стадиях заболевания она вызывается гистамином, серотони-ном, патологически активными биологическими аминами, а при развитии ган-грены - некротоксинами. Подводя итог вышесказанному, можно отметить, что в последнее время получает взгляд на облитерирующий эндоартериоз как на заболевание нейрогуморального происхождения.